APG HANSENÍASE

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HANSENÍASE
HANSENÍASE
APG 31 @KATIELLEMASC
· COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA HANSENÍASE
A hanseníase é uma infecção granulomatosa crônica, que afeta principalmente a pele e os nervos periféricos, sendo transmitida pelas vias aéreas superiores de pessoa a pessoa através do convívio de doentes bacilíferos sem tratamento. A doença pode ter linhagem de uma infecção crônica causada pelo Mycobacterium leprae, organismo intracelular obrigatório que induz extraordinária resposta imune nos indivíduos acometidos, ou pode ser causada por neuropatia periférica iniciada pela infecção e acompanhada por eventos imunológicos, cujas evolução e sequelas frequentemente se estendem por muitos anos após a cura da infecção, podendo levar a grave debilidade física, social e consequências psicológicas. 
A hanseníase é influenciada por fatores genéticos do hospedeiro, fatores ambientais, como o estado nutricional, vacinação com BCG e taxa de exposição ao M. leprae ou outras microbactérias. A resposta imune é de fundamental importância para a defesa do organismo frente à exposição ao bacilo. Na hanseníase, a alteração da resposta imune está associada com o desenvolvimento de formas clínicas distintas, em que o predomínio da resposta celular está relacionado à forma clínica mais branda da doença (tuberculóide) e ausência, e com a forma clínica mais grave (virchowiana).
A resposta imune pode ser dividida esquematicamente em inata e adquirida. Uma resposta imune inata efetiva em combinação com a baixa virulência do M. leprae está associada à resistência para o desenvolvimento da hanseníase. A resposta imune inata tem a característica de ser mecanismo de defesa não específico, com ação geral sobre os microrganismos, independentemente de sua natureza. A primeira linha de interação entre o M. leprae e o homem é mediada por receptores das células do hospedeiro que reconhecem padrões moleculares das micobactérias, os chamados receptores de reconhecimento de padrões (PRR). Exemplo desse tipo de receptores, os receptores Toll-like (TLRs) são essenciais para o reconhecimento de patógenos pelos macrófagos e pelas células dendríticas durante a resposta da imunidade inata. Os receptores TLRs, especialmente o TLR-2, são ativados por lipoproteínas do M. leprae, e a capacidade de iniciar a resposta protetora está diretamente relacionada com a secreção de IL-12/23 e a diferenciação de macrófagos e células dendríticas. Estas últimas apresentam o antígeno e causam a ativação de células T virgens através da secreção de IL-12. Esse processo pode levar à expansão e diferenciação de células Th1 produtoras de interferon (IFN-γ), que induz os elementos da resposta imune responsáveis pela eliminação do bacilo, controlando assim a evolução da doença. Em alguns estudos realizados com o M. tuberculosis, os TLRs têm sido apontados como necessários para produção ótima de IL-12, citocina próinflamatória responsável pela indução da imunidade celular (Th1), assim como de TNF-α, citocina envolvida na ativação celular e formação do granuloma, que também está relacionada com a destruição tecidual associada aos surtos reacionais da hanseníase. A resposta imune adaptativa caracteriza-se por apresentar mecanismos que se baseiam no reconhecimento específico de antígenos, mediado por receptores presentes nas membranas dos linfócitos T e B. Classicamente a resposta imune adaptativa pode ser categorizada em celular ou do tipo 1, e humoral ou do tipo 2. A capacidade de os linfócitos auxiliares (CD4+), também conhecidos como linfócitos T helper (Th), em induzir as respostas celular ou humoral está relacionada com os tipos de citocinas secretadas e proporcionará o desenvolvimento das já conhecidas respostas Th1 ou Th2. O predomínio de resposta imune celular ou humoral, frente à infecção pelo bacilo, pode influenciar a evolução da doença e estar associado, pelo menos em parte, com as características clínicas observadas nos pacientes portadores das formas TT e VV, respectivamente.
Os pacientes portadores de hanseníase da forma TT apresentam vigorosa resposta imune celular contra a micobactéria, o que limitaria a doença a poucas e bem definidas lesões de pele e de troncos nervosos. Os pacientes portadores de hanseníase da forma VV apresentam ausência da resposta imune celular específica (anergia) contra a micobactéria, ocorrendo proliferação do M. leprae, com a presença de muitas lesões e infiltrações extensas na pele e nos nervos. Na forma TT da doença, interferon IFN-γ, IL-2 e linfotoxina-α são secretados nas lesões, resultando em atividade fagocítica intensa. Macrófagos sob a influência dessas citocinas, juntamente com os linfócitos, formam o granuloma. Os linfócitos CD4+ são encontrados principalmente dentro do granuloma, e os CD8+ são encontrados na área externa que o envolvem. A forma VV é caracterizada por pobre formação do granuloma. A produção é predominantemente das citocinas IL-4, IL-5, e IL-10. Tem-se descrito que a IL-4 diminui a expressão dos TLR2 nos monócitos e que a IL-10 suprime a produção de IL-12,o que está associado com a predominância de linfócitos CD8+ nas lesões virchowianas A neuropatia periférica é a principal causa de morbidade na hanseníase, sendo responsável pelas deformidades e deficiências apresentadas por muitos portadores da doença. O dano neural afeta as fibras do sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autônomo. Essas lesões nervosas são caracterizadas por infiltrado crônico ou subagudo, contendo células epitelióides ou macrófagos repletos de bacilos.
As células de Schwann, principais células de suporte do sistema nervoso periférico, parecem ser os maiores alvos do M. leprae. Em pacientes com hanseníase avançada, as células de Schwann mielinizadas e não mielinizadas são infectadas pelo bacilo, embora alguns estudos sugiram maior preferência pelas não mielinizadas. Já foi observado, em culturas isoladas de células de Schwann humanas, que essas células são capazes de processar e apresentar antígenos do bacilo para as células T CD4+.Por outro lado, as células de Schwann infectadas pelo bacilo são altamente susceptíveis à morte por clones de células T CD4+ citotóxicas. Como conseqüência, a longo prazo, as células de Schwann são danificadas ou destruídas nos nervos infectados, tendo como resultado final uma neuropatia desmielinizante.
· CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE
PAUCIBACILAR:
Hanseníase indeterminada: estágio inicial da doença, com um número de até cinco manchas de contornos mal definidos e sem comprometimento neural.
Hanseníase tuberculoide: manchas ou placas de até cinco lesões, bem definidas, com um nervo comprometido. Podendo ocorrer neurite (inflamação do nervo).
MULTIBACILAR
Hanseníase bordeline ou dimorfa: manchas e placas, acima de cinco lesões, com bordos às vezes bem ou pouco definidos, com comprometimento de dois ou mais nervos, e ocorrência de quadros reacionais com maior frequência.
Hanseníase virchiawiana: forma mais disseminada da doença. Há dificuldade para separar a pele normal da danificada, podendo comprometer nariz, rins, órgãos reprodutivos masculinos. Podendo haver ocorrência de neurite e eritema (nódulos dolorosos) na pele.
· ENTENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E AS COMPLICAÇÕES DA HANSENÍASE
A hanseníase manifesta-se através de lesões de pele que se apresentam com diminuição ou ausência de sensibilidade. As lesões mais comuns são:
 • Manchas pigmentares ou discrômicas: resultam da ausência, diminuição ou aumento de melanina ou depósito de outros pigmentos ou substâncias na pele. 
• Placa: é lesão que se estende em superfície por vários centímetros. Pode ser individual ou constituir aglomerado de placas. 
• Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor evidência dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema discreto. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da presença na derme de infiltrado celular, às vezes com edema e vasodilatação. 
• Tubérculo: designação em desuso, significava pápula ou nódulo que evolui deixando cicatriz. 
• Nódulo:lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a 3 cm de tamanho. É processo patológico que se localiza na epiderme, derme e/ou hipoderme. Pode ser lesão mais palpável que visível.
A hanseníase manifesta-se, além de lesões na pele, através de lesões nos nervos periféricos. Essas lesões são decorrentes de processos inflamatórios dos nervos periféricos (neurites) e podem ser causados tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. Elas manifestam-se através de:
 • dor e espessamento dos nervos periféricos; 
• perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos, principalmente nos olhos, mãos e pés; 
• perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores.
· COMPREENDER COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE
 - A anamnese deve ser realizada conversando com o paciente sobre os sinais e sintomas da doença e possíveis vínculos epidemiológicos. 
- A pessoa deve ser ouvida com muita atenção e as dúvidas devem ser prontamente esclarecidas, procurando-se reforçar a relação de confiança existente entre o indivíduo e os profissionais de saúde.
 - Devem ser registradas cuidadosamente no prontuário todas as informações obtidas, pois elas serão úteis para a conclusão do diagnóstico da doença, para o tratamento e para o acompanhamento do paciente.
AVALIAÇÃO DERMATOLÓGICA
 A avaliação dermatológica visa identificar as lesões de pele próprias da hanseníase, pesquisando a sensibilidade nas mesmas. A alteração de sensibilidade nas lesões de pele é uma característica típica da hanseníase.
 Deve ser feita uma inspeção de toda a superfície corporal, no sentido crânio-caudal, seguimento por seguimento, procurando identificar as áreas acometidas por lesões de pele. As áreas onde as lesões ocorrem com maior frequência são: face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas, mas elas podem ocorrer, também, na mucosa nasal.
PESQUISA DE SENSIBILIDADE
 A sensibilidade normal depende da integridade dos troncos nervosos e das finas terminações nervosas que se encontram sob a pele. Sem ela o paciente perde sua capacidade normal de perceber as sensações de pressão, tato, calor, dor e frio.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
A baciloscopia é o exame microscópico onde se observa o Mycobacterium leprae, diretamente nos esfregaços de raspados intradérmicos das lesões hansênicas ou de outros locais de coleta selecionados: lóbulos auriculares e/ou cotovelos, e lesão quando houver. É um apoio para o diagnóstico e também serve como um dos critérios de confirmação de recidiva quando comparado ao resultado no momento do diagnóstico e da cura. Por nem sempre evidenciar o Mycobacterium leprae nas lesões hansênicas ou em outros locais de coleta, a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico da hanseníase.
· COMPREENDER COMO SE DÁ O TRATAMENTO
O tratamento do paciente com hanseníase é fundamental para curá-lo, fechar a fonte de infecção interrompendo a cadeia de transmissão da doença, sendo portanto estratégico no controle da endemia e para eliminar a hanseníase enquanto problema de saúde pública. O tratamento integral de um caso de hanseníase compreende o tratamento quimioterápico específico - a poliquimioterapia (PQT), seu acompanhamento, com vistas a identificar e tratar as possíveis intercorrências e complicações da doença e a prevenção e o tratamento das incapacidades físicas. Há necessidade de um esforço organizado de toda a rede básica de saúde no sentido de fornecer tratamento quimioterápico a todas as pessoas diagnosticadas com hanseníase. O indivíduo, após ter o diagnóstico, deve, periodicamente, ser visto pela equipe de saúde para avaliação e para receber a medicação. Na tomada mensal de medicamentos é feita uma avaliação do paciente para acompanhar a evolução de suas lesões de pele, do seu comprometimento neural, verificando se há presença de neurites ou de estados reacionais. Quando necessárias, são orientadas técnicas de prevenção de incapacidades e deformidades. São dadas orientações sobre os auto cuidados que ela deverá realizar diariamente para evitar as complicações da doença, sendo verificada sua correta realização.
TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO 
O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. A PQT mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades causadas por ela, levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento, a transmissão da doença é interrompida, e, sendo realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença. A poliquimioterapia é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada. Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre com freqüência quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura da doença. É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a classificação operacional do doente em Pauci ou Multibacilar. A informação sobre a classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento adequado ao seu caso.
ESQUEMA PAUCIBACILAR (PB) 
Neste caso é utilizada uma combinação da rifampicina e dapsona, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema: 
• medicação:
 - rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada,
 - dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada; 
• duração do tratamento: 6 doses mensais supervisionadas de rifampicina. 
• critério de alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses
ESQUEMA MULTIBACILAR (MB) 
Aqui é utilizada uma combinação da rifampicina, dapsona e de clofazimina, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema: 
• medicação:
 - rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada;
 - clofazimina: uma dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com administração supervisionada e uma dose diária de 50mg auto-administrada; 
 - dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada;
• duração do tratamento: 12 doses mensais supervisionadas de rifampicina; 
• critério de alta: 12 doses supervisionadas em até 18 meses