Resumo: Cirrose Hepática 2

Prévia do material em texto

Nicolle Souza
Resumo: Cirrose Hepática 2
Varizes de Esofago
As varizes de esfago são consequência da hipertensão portal. As veias gástrica esquerda e gástricas curtas irrigam, respectivamente, os terços distais do esofago e o fundo gastrico desaguando na porta, quando ocorre a obstrução da porta (cirrose), o fluxo sanguíneo torna se hepatofugal, tendendo a procurar vias de menor pressão, como essas vias.
Para que ocorra a hipertensão portal é necessário que o gradiente venoso portal hepático (GVPH) 5 mmHg, já para a formação das varizes é necessário que o gradiente venoso portal hepático (GVPH) 10 mmHg e ocorre um maior risco de rompimento das varizes quando o gradiente venoso portal hepático (GVPH) 12 mmHg.
A grande complicação das varizes de esôfago é a hemorragia digestiva alta varicosa, isso porque tem alta mortalidade é extremamente frequente. A HDA apesar de ter um sangramento venoso, ela simula um sangramento arterial, em razão da hipertensão portal, somado a isso ocorre em um paciente que apresenta distúrbio de coagulação (fígado deixa de produzir proteínas pró inflamatórias) em um paciente com plaquetopenia.
Por esse motivo, todo paciente cirrótico deve ser submetido a uma endoscopia digestiva alta para diagnosticar a presença de varizes e avaliar profilaxia primária.
	Profilaxia primária
É aplicado em paciente cirróticos com:
· GVPH 12 mmHg
· Calibre médio/grosso dos vasos
· Varizes com “red spots” independente do calibre: pontos vermelhos que falam a favor de rompimento
· Child B ou C independente do calibre
A profilaxia primária é feita com um bloqueador não seletivo (propranolol/ nadolol/ carvedilol*) com objetivo de FC: 55 – 60 bpm ou tratamento endoscópico das varizes (ligadura elástica) para pacientes que tenham contraindicação ao betabloqueador (broncoespasmo/bradiarritmia). 
O betabloqueador vai agir promovendo uma vasoconstrição esplâncnica (paciente cirrotico apresenta uma vasodilatação esplâncnica em nível de mesentério, que acumula mais fluxo sanguíneo aumento da pressão portal), reorganizando o fluxo e diminuindo um pouco da hipertensão portal. Os betabloqueadores seletivos (atenolol) não agem na vasculatura esplâncnica. 
E se sangrar??
A exteriorização desse sangramento pode ocorrer por hematêmese, melena ou enterorragia.
1. Estabilização clínica / hemodinâmica 
a. Cristalóides (soro fisiológico, ringer lactato) / hemoconcentrados (concentrado de hemácias) / hemocomponentes* 
2. Terapia farmacológica
a. Vasoconstrictor esplâncnicos (reduz o fluxo sanguíneo e a pressão portal) por 5 dias (terlipressina, octreotide, somatostatina)
Não utiliza betabloqueador, pois ele causa hipertensão
b. Antibiótico: maior translocação bacteriana a nível intestinal, em razão da hipotensão, tendo tendência a perpetuar sangramento (bactéria produz muitas substâncias que aumentam a quantidade de sangramento óxido nítrico/ prostaciclina
3. Terapia endoscópica
a. A endoscopia digestiva alta deve ser realizada até 12h:
i. Ligadura elástica (escolha)
ii. Etanolamina (ethamolin®)
Se falhar e o sangramento voltar é realizada outra abordagem endoscópica para tentar a ligadura elástica novamente.
· 2º Falha endoscópica 
· TIPS (Transjugular Intrahepatic Porto-systemic Shunt): prótese transjugular ligando (shunt) o sistema porta e o sistema cava
O tips é realizado para: diminuição da hipertensão portal diminuição do sangramento. O TIPS não modifica a anatomia sendo ponte para o transplante
· Cirurgia: derivações portossistêmicas (derivação do sistema porta para sistema o venoso sistêmico de menor pressão) 
· Porto-cava não seletivo Anastomose porto-cava 
Para totalmente a hipertensão portal (tirando o fígado da jogada), ou seja, todo fluxo da porta vai desaguar direto na cava. Inviabiliza transplante hepático (mexe na anatomia)
· Porto-cava seletivo derivação esplenorrenal distal
 Desconexão da esplénica ligando ela à renal diminuição da hipertensão do sistema porta diminuição do sangramento. Altera a anatomia, inviabilizando transplante
Obs: Para ganhar tempo balão de Sengstaken-Blackmore
Compressão mecânica melhorando o sangramento até o transporte ser realizado. Tempo de permanência: 12 a 24hrs 
Posterior a isso: necrose de estomago e esofago (falta de fluxo)
Profilaxia secundária 
· Bloqueador não seletivo (propranolol) iniciar no 6º dia após o término do vasoconstrictor + ligadura elástica (1 a 2/2 meses) até excluir as varizes
Profilaxia de Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
Em razão da translocação bacteriana.
· Norfloxacina 400mg 12/12h por 7 dias 
· Ceftriaxona 1g/dia por 7 dias 
Fazer imediatamente, até mesmo antes da EDA 
Ascite
É necessário entender as alterações hemodinâmicas e relacionados aos sistemas de controle de volemia que ocorrem no cirrótico para entender como se forma a ascite.
O paciente cirrotico com hipertensão portal faz vasodilatação esplâncnica compensatória, que ocorre por liberação de óxido nítrico e prostaciclinas. Além disso, devido a hipertensão portal por aumento da pressão hidrostática do sangue ocorre extravasamento do líquido intravenoso para a cavidade peritoneal, através dos sinusóides hepáticos que são extremamente fenestrados, e consequentemente, há a formação da ascite. 
A associação da vasodilatação esplâncnica e do extravasamento do líquido pelos sinusóides hepáticos promovem uma diminuição do volume arterial efetivo, que perfunde todos os outros órgãos do cirrotico (hipotensão arterial). Consequentemente isso age nos barorreceptores do rim, que estimula alguns sistemas compensatórios (SRAA / Sistema Nervoso Simpático/ produção de ADH), que levam a uma retenção hidrossalina e aumento da volemia total, ou seja, o paciente tende a ter mais retenção de água e sódio para tentar compensar essa hipotensão e hipoperfusão tecidual, porém isso não é suficiente para corrigir o volume arterial efetivo, levando a um ciclo vicioso.
Isso tudo faz com que haja a perpetuação da ascite, explicando o porquê ocorrem ascites de grande volume.
Então ascite é o derrame de líquido () na cavidade peritoneal, representando sinal de uma doença. Derrames de sangue (hemoperitônio) ou pus (pioperitônio) não são considerados ascite. 
Se origina nos sinusóides hepáticos (consequência da hipertensão portal), tendo o aumento da pressão nos sinusóides hepáticos (Hipertensão portal) o “ evento ativador”. O ¨eventos perpetuadores” é a ativação SRAA e ingestão de sódio.
O diagnóstico da ascite é feito a partir do exame físico:
· Inspeção (abdome batráquio/ globoso) 
· Percussão: 
· Piparote (5 litros) 
· Macicez móvel (1500ml de L.a) 
· USG de abdome (escolha – 100ml) 
· TC de abdome (diagnóstico etiológico) 
· Paracentese (obrigatório para todo paciente com ascite)
· Diagnóstica 
· Aliviadora 
	Fisiopatologia
1. Hipertensão portal
Ascite como causa secundária de hipertensão portal. Extravasamento pelos sinusóides fenestrados por aumento da pressão no sistema venoso portal (↑ Pressão Hidrostática). Tem a cirrose como a 1º causa, mas pode ocorrer por insuficiência cardíaca (VD), pericardite (4º causa), síndrome de Budd Chiari, entre outros.
Líquido ascítico pobre em proteínas
2. Doença Peritoneal 
Causada por neoplasias peritoneais (primária ou metástase - carcinomatose peritoneal) sendo a 2º causa, infecção intraperitoneal (tuberculose peritoneal) sendo a 3º causa e outras alterações: ascite nefrogênica, ascite pancreática, ascite quilosa.
Líquido ascítico com elevado teor de proteína, porque são situações inflamatórias.
Como é realizada a paracentese abdominal ??? 
Vai ser traçada uma linha imaginária entre a crista ilíaca ântero superior esquerda e a cicatriz umbilical. O melhor lugar para ser feita a paracentese é entre o terço médio e o distal dessa linha imaginária, justamente porque tem menor risco de perfuração de cólon (sigmóide mais móvel). 
	Análise do líquido ascítico
· Aspecto macroscópico – Amarelo citrino (normal) / hemorrágico / turvo (infecção)/ quiloso (aumento de triglicerídeos – linfoma) 
· Solicitações básicas: citometria / citologia (contagem e diferencialde células) Bioquímica (albumina/ concentração de proteína total) 
Obs: Suspeita de outras causas (pancreatite/ infecção) - Glicose / LDH - Triglicerídeos - Amilase 
Obs: Suspeita de infecção: solicitações básicas + cultura para bactérias 
Obs: Suspeita de neoplasia : citologia oncótica (carcinomatose peritoneal) 
 Obs: Suspeita de tuberculose: peritonite Tuberculosa (Cultura TB-50% // PCR e laparoscopia com biópsia)
	Diagnóstico etiológico
GASA (Gradiente Albumina Soro Ascite ) = Albumina (s) – Albumina (a) 
 ≥1,1: Líquido pobre em proteínas (albumina do sangue é superior à do líquido)
 aumento da pressão hidrostática (cirrose/etiologia cardiogênica) 
< 1,1: Líquido rico em proteínas (albumina do líquido é superior à do sangue)
 lesão peritônio (inflamatória / neoplásica)
	Tratamento de 1° linha
1. Tratamento da doença de base adjacente 
a. Abstinência alcoólica/ hepatite B ... 
2. Restrição de sódio na dieta: (evento perpetuador) para evitar o acúmulo de líquido ascítico 
a. 2g de Na por dia [88 mmol Na por dia] – 4 a 6 g sal/dia 
3. Diurético Terapia: bloqueio do hiperaldosteronismo (SRAA exacerbado) evento perpetuador da ascite
a. Espironolactona bloqueador de aldosterona (100mg) e furosemida oral auxilia na perda de líquido (40mg) 
b. O objetivo é que o paciente perca 0,5 a 1 kg/dia
Tratamento Manejo de ascite tensa/ ou ascite refratária 
A ascite tensa é aquela de grande volume com repercussão clínica (não come, não dorme) e a ascite refratária aquela que não responde aos diuréticos ou com contraindicação ao diurético (insuficiência renal/ encefalopatia). Nesses pacientes o recomendado é a paracentese aliviadora + reposição de albumina, isso porque se o líquido for retirado sem a reposição como os sinusóides ainda estão sob hipertensão portal o líquido do intravascular vai tentar imediatamente ocupar o terceiro espaço, fazendo com que o volume arterial efetivo caia e ocorra uma hipoperfusão dos órgãos do paciente, com hipoperfusão renal e evolução para insuficiência renal. 
Então paracenteses de grande volume 5 litros que a ascite é secundária a hipertensão portal é necessário a reposição de albumina.
6 a 8 g de albumina por litro retirado 
Peritonite bacteriana espontânea(PBE)
A PBE é uma complicação da ascite, sendo uma infecção do líquido ascítico que surge espontaneamente na ausência de uma fonte de contaminação, vai correr uma translocação bacteriana a partir do tubo digestivo para o líquido ascítico. Geralmente é uma infecção monobacteriana (gram negativos 70% dos casos), sendo a Escherichia coli a mais comum.
Diagnóstico diferencial	
O grande diagnóstico diferencial é com a peritonite bacteriana secundária (PBS), que é secundária a algum evento infeccioso intra abdominal (abscesso / perfuração de víscera oca), ocorrendo em pacientes não cirróticos. Geralmente é polimicrobiano (gram negativos entéricos e anaeróbios) e às vezes não é acompanhado por irritação peritoneal.
Na PBS o LDH ↑ // glicose ↓ // proteína ↑ e o tratamento é cirúrgico, sendo ele a laparotomia.
Diagnóstico de PBE	
O diagnóstico é realizado a partir da análise do líquido ascítico, com a contagem de polimorfonucleares (PMN) > 250/mm3 e cultura do líquido ascítico positiva (em busca da E.coli). Como a cultura, normalmente, demora muito a contagem de polimorfonucleares é sempre realizada e se apresentar > 250/mm3 já está autorizado o início do tratamento para PBE.
Como é realizado o cálculo?
(citologia citometria): número de leucócitos neutrófilos > 250/mm3
	Tratamento
· Antibioticoterapia iniciado precocemente 
· Ceftriaxona 2g IV dia (Cefotaxima)
· Quinolonas (norfloxacina 400 mg 12/12h ou ciprofloxacina 500mg 12/12h ) 
· Expansão plasmática com albumina: melhora sobrevida/ diminui incidência de insuficiência renal (hipotensão) 
· 1,5g/Kg/dia no 1º dia 
· 1,0 g/Kg/dia no 3º dia 
	Profilaxia primária
Paciente que nunca apresentou PBE, porém apresentou HDA varicosa: Norfloxacina 400mg 12/12h; Ceftriaxona 1g 1x/dia por 7 dias. Em pacientes cirróticos com alto risco de adquirir PBE (pacientes com proteína líquido ascítico (1,5) // BB> 2,5 // Cr > 2,0) também é feita a profilaxia primária com: Norfloxacina 400mg/dia realizada durante o período que tiver ascite.
	Profilaxia secundária
Realizada após um primeiro episódio de PBE, sendo realizada no período que tiver ascite 
com: Norfloxacina 400mg/ dia; Ciprofloxacina 500mg/dia; SMT/TMT ( 800/160 mg/dia).
Síndrome Hepatorrenal
É uma insuficiência renal funcional que ocorre em pacientes com cirrose avançada na ausência de evidência clínica, laboratorial ou anatômica de doença renal, ou seja, o paciente começa a desenvolver insuficiência renal sem apresentar lesão no rim. Decorrente de alterações da vascularização renal (hipoperfusão renal) por alterações secundárias ao processo hepático. 
· Não tem lesão do parênquima renal 
· IRA pré renal (hipovolemia/hipoperfusão renal) que não responde a expansão volêmica
Corresponde a 20% das causas de insuficiência renal no cirrótico. Recuperação somente com tratamento da insuficiência hepática (transplante hepático), isso porque o gatilho dessa insuficiência renal é a insuficiência hepática. Mortalidade 80% em 1 ano.
Lembrando que o paciente cirrotico apresenta o VaE diminuindo, em razão da vasodilatação esplâncnica e ascite, tendo assim uma tendência a ter uma hipotensão arterial e uma hipoperfusão orgânica, estimulando então o SRAA, SNS e ADH. O estímulo ao sistema nervoso simpático, principalmente, leva a uma vasoconstrição renal compensatória e desproporcional, que leva a diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG).
Então a causa da insuficiência renal é causada pela diminuição da TFG por conta da vasoconstrição renal e isso ocorre devido a insuficiência hepática.
Quando desconfiar??? Paciente cirrótico com ascite volumosa (geralmente CHILD B/C) , manifestar com oligúria ou elevação das escórias nitrogenadas
	Diagnóstico 
Em pacientes cirróticos com ascite volumosa, que apresenta diminuição de volume urinário e aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48h ou aumento ≥ 50% do valor basal (ICA-AKI). Além disso, é necessário excluir outras causas, como fazer isso??
· Ausência de choque e uso de drogas nefrotóxicas 
· Ausência de doença renal parenquimatosa (proteinúria > 500mg/24h, microhematúria ( > 50 hemácias/campo) ou US anormal. 
· Ausência de resposta após pelo menos 2 dias sem diuréticos e com expansão volêmica com albumina (insuficiência renal pré renal - sendo o problema volume e não a insuficiência hepática).
	Tratamento
O tratamento é feito com transplante hepático e se preencher critérios diagnósticos (não respondendo a expansão com albumina por 2 dias), fazer tratamento com vasoconstrictores esplâncnicos (terlipressina) + Albumina IV 25 a 50 g/dia - reorganização de fluxo para perfusão do rim e expansão volêmica.
Encefalopatia Hepática
A encefalopatia é alterações neurológicas de graus variados decorrentes da falência hepática. (quadro reversível/flutuante) 
Em relação a fisiopatologia temos que, devido a insuficiência hepatocelular + Hipertensão portal impedem o fenômeno de 1º passagem (perda da função de desintoxicação) - passagem de substâncias tóxicas para SNC, sendo a grande substância a amônia NH3. A amônia é resultado do catabolismo protéico, principalmente das bases nitrogenadas (carnes/proteínas), realizado pelas bactérias colônicas e normalmente é convertida em uréia ou glutamina no fígado, que são menos tóxicas e eliminadas pela urina. 
Quando ocorre a perda do fenômeno de primeira passagem (desintoxicação) ocorrendo excesso de amônia no SNC, que leva a uma hiperatividade do sistema GABAérgico/ (neurotransmissor inibitório), simulando um benzodiazepínicos endógenos/ mercaptanos.
Pode ocorrer a presença de flapping ou asterix, não sendo patognomônico, pois pode ocorrer em outras encefalopatias.
	Diagnóstic
O diagnóstico é clínico. Sendo obrigatória a identificação (investigação) de fatores precipitantes:
· Hemorragia digestiva alta; Infecção (urinária / PBE) 
· Hipocalemia / alcalose metabólica(Ph mais alcalino NH4 NH3) 
· Constipação; Excesso de proteínas na dieta 
· Diuréticos; Medicações (sedativos/ narcóticos)
Tratamento
1. Identificação e correção dos fatores precipitantes 
2. Dieta (pobre em proteínas, principalmente, animal)
3. Lactulona (3 a 4 evacuações/ dia):
a. Apresenta efeito laxativo, faz a modificação do Ph do lúmen colônico (reduz ph: 5,0) fazendo com que mais amônia seja convertida em amônio (NH3NH4 (amônio) 
4. Outros medicamentos: 
a. Neomicina 
b. Metronidazol 
c. Rifaximina 
O transplante hepático é a forma curativa da encefalopatia hepática.