Pós-graduação E-book - Fisiologia da perda de peso - Final

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E-BOOK
FISIOLOGIA DA
PERDA DE PESO
Drd. Rafael Genario
Rafael Genario é formado em Nutrição pela 
Universidade de Passo Fundo (UPF). 
Atualmente é membro associado da 
Sociedade Brasileira de Neurociências e 
Comportamento (SBNeC) e da Associação 
Brasileira de Sono (ABS). Também é pós-
graduando em Emagrecimento e Metabolismo 
pela UNIGUAÇU e realiza seu doutorado 
direto pela Universidade de São Paulo (USP). 
Durante toda sua iniciação científica buscou 
investigar efeitos neurofisiológicos da melatonina, tanto em modelos 
experimentais como em revisões de estudos clínicos. Atualmente conta 
com 1 livro publicado, 2 capítulos em livro internacional, 21 artigos 
completamente publicados em periódicos internacionais, 1 prêmio 
científico e outros trabalhos acadêmicos em andamento.
Sumário
OBESIDADE ....................................................................................................................4
Classificação e características da obesidade ......................................................................5
Resumo do capítulo: .......................................................................................................................... 10
REGULAÇÃO ENERGÉTICA DA PERDA DE PESO ........................................... 11
Regulação energética da perda de peso ............................................................................... 12
Resumo do capítulo: .......................................................................................................................... 17
INTEGRAÇÃO METABÓLICA .................................................................................. 19
Estado de jejum ...................................................................................................................................20
Estado alimentado .............................................................................................................................. 21
Resumo do capítulo: .........................................................................................................................23
FISIOLOGIA DO EMAGRECIMENTO ...................................................................24
Digestão, transporte e armazenamento de gorduras .................................................. 25
Composição do tecido adiposo .................................................................................................. 26
Mecanismos envolvidos no emagrecimento .....................................................................28
REGULAÇÃO DE FOME E SACIEDADE: QUAL O PAPEL DO TECIDO 
ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO? ........................................................... 31
Neurofisiologia da fome e saciedade ...................................................................................... 32
Papel do tecido adiposo como órgão endócrino e regulação energética .........33
ADAPTAÇÕES NEUROFISIOLÓGICAS NA PERDA DE PESO, 
TERMOGÊNESE ADAPTATIVA E EFICIÊNCIA METABÓLICA ...................36
Resumo do capítulo: .........................................................................................................................42
MANUTENÇÃO E SUCESSO NO EMAGRECIMENTO ...................................43
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS E FERRAMENTAS DIETÉTICAS ............ 47
Dieta Hiperproteica ...........................................................................................................................48
Low carb x Low fat ............................................................................................................................49
Ciclagem de calorias ........................................................................................................................50
Ciclagem de carboidratos ............................................................................................................. 52
Jejum intermitente ............................................................................................................................54
Alimentos e emagrecimento ........................................................................................................ 55
Fibras ........................................................................................................................................................ 55
Frutas e vegetais ................................................................................................................................ 56
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OBESIDADE
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Classificação e características da 
obesidade
A obesidade é caracterizada atualmente como uma doença 
multifatorial, de característica crônica e sendo considerada uma 
epidemia visto seus dados atuais alarmantes e em constante aumento. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que em 2025 teremos 
cerca de 2,3 bilhões de adultos acima do peso, sendo 700 milhões de 
indivíduos com obesidade, isto é, com um índice de massa corporal 
(IMC) acima de 30. No brasil, desde o início do estudo Vigitel (Vigilância 
de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito 
Telefônico) em 2006, a prevalência de sobrepeso em adultos subiu 
de 42,6% para 55,4% na última análise de 2019, enquanto que 
a obesidade saltou de 11,8% para 20,3%. Ou seja, atualmente no 
Brasil a cada 10 pessoas, 5 apresentam sobrepeso e 2 apresentam 
algum grau de obesidade. Abaixo, observamos na figura 1, o resumo 
de alguns dos diversos impactos negativos que a obesidade pode 
ocasionar em nosso organismo.
 
5
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Figura 1: Complicações clínicas da obesidade, com foco em problemas cardiovasculares, metabólicos, 
hepáticos, endócrinos, oncológicos e dermatológicos.
Para classificação de sobrepeso e obesidade, é utilizado o 
cálculo de IMC, conforme descrito na tabela 1.
Tabela 1: Classificação para índice de massa corporal (IMC) 
para adultos:
 Sabemos que o IMC é um dado generalista, utilizado mais 
Doença pulmonar
função anormal
apneia obstrutiva do sono
síndrome de hipoventilação
Hipertensão intracraniana
idiopática
Complicações Clínicas da Obesidade
Acidente vascular encefálico
Cataratas
Doença cardíaca coronariana
Diabates melito
Dislipidemia
Hipertensão arterial
sistêmica
Pancreatite grave
Câncer
mama, útero, colo do útero
esôfago, pâncreas,
rim, próstata
Flebite
estase venosa
Doença hepática gordurosa
não alcoólica
esteatose
esteato-hepático
cirrose
Doença da vesícula biliar
Anormalidades ginecológicas
alterações menstruais
infertilidade
síndrome dos ovários policísticos
Osteoartrite
Pele
Gota
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em nível populacional ou quando não é possível realizar análises 
antropométricas. Além disso, o IMC não dita a região de adiposidade, 
bem como pode ocorrer um falso positivo caso a pessoa possua 
um maior nível de massa muscular, como ocorre com atletas. 
Entretanto, quando falamos de nível populacional, o IMC é um 
parâmetro importante e está intimamente associado com riscos 
cardiometabólicos, bem como com o risco de mortalidade (figura 2).
 
Figura 2: Conforme podemos observar na imagem, tanto IMC muito baixo, bem como um IMC elevado, 
está associado com maior risco de mortalidade por qualquer causa.
 Além do IMC, as circunferências de cintura, de quadril e 
abdominal são amplamente utilizadas como dados importantes na 
classificação e avaliação da obesidade. A circunferência de cintura, 
por exemplo, pode ser utilizada para classificar obesidade central, 
sendo caracterizado obesidade central quando esta for igual ou 
maior que 88cm na mulher e 102cm no homem. Entretanto, alguns 
estudos discutem que esses valores podem ser diferentes conforme 
etnia, como observamos na tabela 2.
A. Mulher
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0 16,0 17,0 20,0 22,5 25,0 27,5 30,0 32,5 35,0 37,5 40,0 42,5 45,0
M
o
rt
a
lid
a
d
e
 p
o
r 
q
u
a
lq
u
e
r 
c
a
u
s
a
Índice de massa corporal
Indivíduos saudáveis
e que nunca fumaram
Todosos 
indivíduos 
2,02
1,47
1,14
1,34
1,06
1,00
1,00
1,00 1,03
1,09
1,19
1,44
1,88
2,51
1,99
1,58
,25
1,11
Índice de massa corporal
B. Homem
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0 16,0 17,0 20,0 22,5 25,0 27,5 30,0 32,5 35,0 37,5 40,0 42,5 45,0
M
o
rt
a
lid
a
d
e
 p
o
r 
q
u
a
lq
u
e
r 
c
a
u
s
a
Indivíduos saudáveis
e que nunca fumaram
Todos os 
indivíduos 
1,98
1,60
1,18
1,00 1,06
1,21
1,44
2,06
2,93
1,93
1,44
1,16
1,030971,001,001,01
1,37
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Tabela 2: Diferenças étnicas na classificação de circunferência de cintura conforme obesidade central. 
Fonte: Tratado de Obesidade – 2° edição.
Um outro parâmetro interessante a ser utilizado na prática 
clínica é a Relação Cintura Quadril (RCQ), no qual é simplesmente 
dividido o valor encontrado da circunferência de cintura pela do 
quadril (tabela 3).
Tabela 3: Pontos de corte para classificação de RCQ de acordo com o sexo e idade.
REGIÃO/ GRUPO ÉTNICO CIRCUNFERÊNCIA DE CINTURA
Europeus 
Sul-asiáticos
Chineses
Japoneses
América Central e Sul-Americanos
Leste-Mediterrâneo e mundo árabe 
Homem
Homem
Homem
Homem
Mulher
Mulher
Mulher
Mulher
Usar medidas sulasiáticas até que estejam disponíveis
referências específicas
Usar med s
RCQ MASCULINO
RCQ FEMININO
RISCO
RISCO
IDADE BAIXO MODERADO ALTO MUITO ALTO
IDADE BAIXO MODERADO ALTO MUITO ALTO
ATÉ 29
ATÉ 29
30 - 39
40 - 49
50 - 59
> 59
30 - 39
40 - 49
50 - 59
> 59
< 0,83
< 0,84
< 0,88
< 0,90
< 0,91
< 0,71
< 0,72
< 0,73
< 0,74
< 0,76
0,71 - 0,77
0,72 - 0,78
0,73 - 0,79
0,74 - 0,81
0,76 - 0,83
0,71 - 0,77
0,72 - 0,78
0,73 - 0,79
0,74 - 0,81
0,76 - 0,83
0,89 - 0,94
0,92 - 0,96
0,96 - 1,00
0,97 - 1,02
0,99 - 1,03
0,78 - 0,82
0,79 - 0,84
0,80 - 0,87
0,82 - 0,88
0,84 - 0,90
> 0,94
> 0,96
> 1,00
> 1,02
> 1,03
> 0,82
> 0,84
> 0,87
> 0,88
> 0,90
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Causas prováveis da obesidade
A obesidade é caracterizada como uma doença multifatorial, 
sendo resultante da relação entre ambiente, fatores genéticos e 
psicossociais, bem como o estilo de vida. Se tratando de estilo de 
vida, dois grandes problemas são apontados como causas bases 
do aumento da prevalência de obesidade nos últimos anos: maior 
consumo energético e menor gasto energético. Ou seja, as pessoas 
estão cada vez mais sedentárias, ao mesmo passo que os hábitos 
alimentares vem piorando ao longo dos anos. Por exemplo, desde a 
década de 80, o consumo energético aumentou cerca de 250 a 300 
kcal. Não obstante, a qualidade nutricional da população também 
vem sendo reduzida, visto que os alimentos ultraprocessados estão 
cada vez mais presentes na mesa das pessoas. Abaixo, observamos 
através da figura 3 a ilustração sobre esse looping que facilita o 
acúmulo de gordura a partir do estilo de vida:
 
 
Figura 3: Associação entre redução da atividade física com redução da qualidade nutricional, facilitando 
o acúmulo de massa de gordura corpora. Fonte: Nutrição Moderna de Shils – 11° Edição.
Alimentos 
palatáveis 
de baixo custo
e disponíveis
Porções 
grandes
Alimentos com 
alto teor de
gordura alta
densidade
energégica 
EE gastain
Massa de 
gordura 
corporal
Diminuição 
da atividade
física relacionada 
ao trabalho 
Diminuição das 
atividades da vida 
diária
Aumento do
comportamento
sedentário
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Resumo do capítulo:
• A obesidade além de ser classificada como uma doença, 
também é um importante fator de risco para outras 
comorbidades, inclusive de mortalidade;
• Além do IMC, a circunferência de cintura, quadril e 
abdominal também são dados interessantes a serem 
considerados para avaliar a obesidade e acompanhar o 
emagrecimento ao longo do regime calórico;
• Analisar o RCQ pode ser um parâmetro adicional para 
avaliar o risco cardiovascular em indivíduos obesos;
• A obesidade possui etiologia multifatorial, sendo que 
o estilo de vida é predominante quando pensamos em 
balanço energético;
• A prevalência de obesidade vem crescendo ano após ano 
e, identificar os principais fatores causais, é de extrema 
importância; 
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REGULAÇÃO ENERGÉTICA 
DA PERDA DE PESO
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Regulação energética da perda de peso
Acabamos de falar que a redução do gasto energético e o 
aumento no consumo energético, nos últimos anos, podem estar em 
partes relacionadas ao aumento da prevalência de obesidade. Mas 
qual a importância disso quando falamos em manutenção de peso 
corporal?
É aí que conhecemos o famoso balanço energético. O balanço 
energético nada mais é do que um produto final do equilíbrio entre 
ingesta e gasto calórico, caracterizando os estados de superávit ou 
déficit calórico (podendo também ser normocalórico quando há um 
equilíbrio entre a ingesta e o gasto, no qual o peso se mantém estável), 
como observamos de forma analógica através de uma balança na 
figura 4.
Figura 4: Ilustração sobre o balanço energético positivo (superávit calórico) e negativo (déficit 
calórico), no qual é realizado através da relação entre consumo e gasto calórico.
Mas como eu analiso o consumo energético de uma pessoa? E o 
gasto energético, quais equações são mais indicadas?
Precisamos entender que, de forma geral, a energia do nosso 
corpo é despendida através de 3 componentes: Gasto Energético 
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Basal (GEB) (também conhecido como taxa metabólica basal), efeito 
térmico do alimento (ETA) (em menor significância) e termogênese 
por atividade (TA).
Figura 5: Gráfico ilustrativo sobre contribuição de diferentes fatores sobre o gasto energético diário, 
podendo sofrer variação conforme modalidade esportiva, TMB individual e dieta.
Se tratando de equações, primeiramente é necessário 
analisar a Taxa Metabólica Basal (TMB), que nada mais é do que a 
quantidade de energia que o corpo necessita para manter suas 
funções orgânicas básicas, como respiração, atividade cerebral e 
cardíaca, temperatura corporal, entre outras. Aqui muitas pessoas 
erram em acreditar que quanto mais massa muscular a pessoa 
ganhar, maior será o gasto calórico, visto que a musculatura gera 
um alto gasto calórico em nosso organismo. Entretanto, conforme 
visualizamos na tabela 4, a massa muscular resulta em um gasto 
calórico extremamente baixo, sendo aproximadamente 13 Kcal em 
24h para cada kg de massa muscular.
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Tabela 4: Contribuição calórica sobre o gasto energético 
diário a partir de diferentes órgãos e tecidos, no qual podemos 
observar que os músculos e tecido adiposo desempenham uma 
baixa contribuição sobre o gasto calórico total. Fonte: Nutrição 
Moderna de Shils – 11° Edição.
Para cálculos mais precisos, a calorimetria indireta é uma 
ótima ferramenta clínica para determinar a TMB de uma pessoa. 
Entretanto, como não é acessível a todos devido seu custo, algumas 
fórmulas preditivas podem ser aplicadas para estimar a TMB. Abaixo, 
podemos observar um dos cálculos mais comuns utilizados, de 
Harris-Benedict:
Tabela 5: Equação preditiva calórica de Harris-Benedict 
(1919).
 Esse, por sua vez, vem sendo discutido amplamente como 
um cálculo impreciso, principalmente para pessoas que realizam 
exercício físico e atletas. Por esse motivo, quando é possível obter o 
teor de massa livre de gordura (MLG), outras fórmulas preditivas são 
indicadas, como as descritas abaixo:
Contribuição dos diferentes órgãos e tecidos para o gasto energético
Peso
Órgão ou tecido
Taxa metabólica
kg (% do total) (% do total)kcal/kg/dia
Rins 
Cérebro
Fígado
Coração 
Músculos 
Tecido adiposo
Outros (pele, vísceras, ossos, etc.)
Total
0,3
1,4
1,8
0,3
28,0
15,0
23,2
70,0
(0,5)
(2,0)
(2,6)
(0,5)
(40,0)
(21,4)
(33,0)
(100)
440
240
200
440
13
4
12
(8)
(20)
(21)
(9)
(22)
(4)
(16)
(100)
Cálculo TMB para 
homens 
– TMB = 66,5 + (13,75 x peso em kg) + (5,003 x altura em cm) 
(6,755 x idade em anos) 
Cálculo TMB para 
mulheres– TMB = 655,1 + (9,563 x peso em kg) + (1,850 x altura em cm) 
(4,676 x idade em anos) 
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Equação de Cunningham:
TMB = 500 + (22 x MLG)
Equação de Katch – McArdle:
TMB = 370 + (21,6 x MLG)
Equações de Tinsley (fisiculturistas):
TMB = (24,8 x P) + 10
TMB = (25,9 x MLG) + 284
 Para obesos, a equação de Mifflin–St Jeor parece 
apresentar uma maior precisão em comparação as demais, 
conforme abaixo:
TMB (mulheres) = (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) - 161
TMB (homens) = (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) + 5
(sendo P=Peso, A=Altura e I=Idade)
Após o conhecimento da TMB, é então multiplicado pelo 
Fator de Atividade (FA), descrevendo assim o Gasto Energético Total 
(GET). O FA é amplamente discutido, visto que um dado subjetivo e 
generalista, conforme observamos na tabela abaixo:
Tabela 6: Fator de atividade (FA) de acordo com nível de 
atividade física estimado.
ATIVIDADE FÍSICA FATOR ATIVIDADE (FA) 
Muito sedentário 1,4 
Sedentário pouco ativo 1,5 
Sedentário mais ativo 1,6 
Moderadamente ativo (treina) 1,7 
Muito ativo 1,8 – 1,9 
Atividade intensa 2,0 ou mais 
15
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Ou seja, para analisar o GET de uma pessoa é necessário 
fazer a formulação abaixo:
GET = TMB x FA
 Como exemplo, vamos imaginar um sujeito com TMB de 
1800Kcal e com um FA de nível “moderadamente ativo” (1,7).
GET = 1800 x 1,7
GET = 3060 Kcal
 Além disso, torna-se também interessante avaliar a 
Termogênese por Atividade de Não Exercício (TANE). Essa, por 
sua vez, é o gasto calórico em atividades comuns do nosso cotidiano, 
mas que resultem em um aumento do gasto calórico, como por 
exemplo o gasto energético no trabalho, fazer compras, serviço 
doméstico, entre outros. Por exemplo, a TANE de um trabalhador com 
serviço braçal (como pedreiro ou carpinteiro) é significativamente 
maior do que trabalhos em que a pessoa passa o dia sentada (como 
operadora de telemarketing ou bancário). Alguns exemplos de TANE 
são observados na tabela 5:
Tabela 7: Contribuição calórica sobre o gasto energético 
diário a partir de diferentes atividades do nosso cotidiano. *O teor 
calórico pode ter variação entre as pessoas, pois idade, peso, 
gênero, comorbidades, fatores do exercício, temperatura e outros, 
podem interferir no gasto calórico das atividades citadas.
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Mas o gasto energético pós-exercício, conhecido como 
EPOC, não deve ser contabilizado? Na verdade, os estudos são 
unânimes em mostrar que sim, o EPOC existe, mas o auxílio sobre 
o gasto adicional de calorias é extremamente baixo. Em trabalhos 
prévios que analisaram o EPOC em diferentes modalidades de 
exercícios, observaram que o adicional calórico gira comumente entre 
9 e 40 Kcal, sendo no máximo 70 Kcal em situações de exercícios de 
alta intensidade por longa duração.
Além disso, o Efeito Térmico do Alimento (ETA) também 
impacta no gasto calórico diário, visto que gastamos calorias para 
digerir, absorver e metabolizar os alimentos. Em geral, o ETA gera um 
acréscimo de 10% no GET.
Resumo do capítulo:
• O balanço energético, através da Lei da termodinâmica, é 
regra no que tange direcionamento para perda ou ganho 
de peso;
ATIVIDADE GASTO CALÓRICO ESTIMADO 
Jogando vídeo game 108 kcal/hora 
Lavar louça 60 kcal/hora 
Limpeza de casa 300 kcal/hora 
Pintar casa 160 kcal/hora 
Dormindo 60 kcal/hora 
Cozinhar 168 kcal/hora 
Digitando 95 kcal/hora 
Estudar 120 kcal/hora 
Escrever 10 a 20 kcal/hora 
Sexo 190 kcal/hora 
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• A energia do nosso corpo é despendida através de 3 
componentes: Gasto Energético Basal (GEB) (também 
conhecido como taxa metabólica basal), efeito térmico do 
alimento (ETA) e termogênese por atividade (TA);
• Conheces as equações preditivas da TMB é de extrema 
importância, visto a especificidade de cada equação;
• A TANE deve ser levada em consideração quando 
analisado o GET do paciente;
• O EPOC apresenta um efeito adicional insignificante no 
GET;
• De acordo com a distribuição de macronutrientes no 
plano alimentar, o ETA pode ser um importante auxiliar do 
déficit calórico durante um regime alimentar;
 
18
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INTEGRAÇÃO 
METABÓLICA
19
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Primeiramente precisamos entender de forma básica como 
ocorre a integração metabólica em nosso organismo nos estados de 
jejum e alimentada. Um dos principais sinalizadores para a regulação 
do metabolismo energético é a nossa glicemia (concentração de 
glicose sanguínea).
 Estado de jejum
Quando nossa glicemia está baixa, por exemplo durante o 
jejum, a insulina liberada pelo pâncreas é reduzida, enquanto que 
o glucagon possui aumento sobre sua produção e secreção. Após 
algumas horas sem comer, através da importante sinalização do 
glucagon, o fígado torna-se o principal fornecedor de glicose para 
o cérebro, principalmente pela quebra de glicogênio hepático 
(glicogenólise). Além disso, a partir do glucagon e de outras moléculas, 
como adrenalina e cortisol, ocorre a otimização na formação de 
energia a partir de substratos provindos do tecido muscular e adiposo. 
Ou seja, a partir dos aminoácidos provindos do tecido muscular e do 
glicerol provindo do tecido adiposo, ocorre a formação de glicose 
(glicose-6-fosfato) pela via de gliconeogênese. Já os ácidos graxos 
provindos também da quebra do tecido adiposo, podem ser tanto 
utilizados para combustível hepático, como também para geração de 
corpos cetônicos, também importante combustível para o cérebro 
juntamente com a glicose. Tudo o que foi descrito é possível observar 
de forma arquitetônica na figura 6 abaixo:
 
2
0
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Figura 6: “O estado de jejum: O fígado glicogênico”. Principais substratos energéticos para 
gliconeogênese durante o estado de jejum, sendo o cérebro o principal dependente de glicose durante 
a baixa glicêmica. Fonte: Princípios de Bioquímica de Lehninger 13ed.
Estado alimentado
 Ao contrário do estado alimentado, os níveis de glucagon 
estão reduzidos e os de insulina aumentados. A insulina possui um 
importante papel anabólico, otimizando processos de síntese, como 
de síntese proteica a partir de aminoácidos, bem como de gordura 
a partir dos ácidos graxos. A glicose, por sua vez, é principalmente 
armazenada na forma de glicogênio hepático, porém, o seu excesso 
pode ser armazenado em forma de gordura, mesmo que em menor 
CO2
Músculo
CO2
Pâncreas
Fígado
Glicogênio
AminoácidosAmino-
ácidos
Ácidos graxos
ATP
ATP
VLDL
TAG
TAG
TAG
Tecido 
adiposo
Glicose
GlicoseGlicose
CO2
ATP
Cérebro
Glicose
Piruvato
-Cetoácidos
NH3
Sistema linfático
Intestino
Gorduras a
Urea
Sintese de
proteínas
Vaso
sanhuíneo
Para o cérebro, o tecido adiposo e o músculoInsulina
Insulina
Acentil-
-CoA
2
1
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parcela. Abaixo, através da figura 7, observamos a importante 
interação entre os sistemas durante o estado alimentado: 
 
Figura 7: “O estado bem-alimentado: O fígado lipogênico”. Após uma refeição rica em calorias, ocorre 
um aumento de insulina a partir da alta concentração glicêmica, otimizando a captação de glicose pelos 
tecidos. O excesso de glicose é acumulado no fígado e musculo, através do glicogênio. Os ácidos graxos 
são desviados principalmente para o fígado e tecido adiposo, sendo armazenado principalmente nos 
adipócitos e em uma pequena parte no músculo (gordura intramuscular). Os aminoácidos são utilizados 
para síntese proteica em diferentes tecidos, podendo também sofrer desaminação (perda do seu grupo 
amina na forma de amônia). Fonte: Princípios de Bioquímica de Lehninger 13ed.
 Em resumo, observamos na tabela 8 como nosso organismo 
e a interação metabólica se comportam nos estados de jejum e 
alimentado:
Tabela 8: Respostas resumidas do organismo e metabolismo 
frente aos estados de jejum e alimentado:
CO2
Músculo
CO2
Pâncreas
Fígado
Glicogênio
AminoácidosAmino-
ácidos
Ácidos graxos
ATP
ATP
VLDLTAG
TAG
TAG
Tecido 
adiposo
Glicose
GlicoseGlicose
CO2
ATP
Cérebro
Glicose
Piruvato
-Cetoácidos
NH3
Sistema linfático
Intestino
Gorduras a
Urea
Sintese de
proteínas
Vaso
sanhuíneo
Para o cérebro, o tecido adiposo e o músculoInsulina
Insulina
Acentil-
-CoA
2
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Resumo do capítulo:
• A glicemia é um dos principais sinalizadores de estado 
energético, orquestrando todo metabolismo energético;
• O cérebro é um dos principais órgãos dependentes 
de glicose durante o estado de jejum, sendo que a 
gliconeogênese desempenha uma importante função 
durante o jejum que é manter níveis adequado de glicose 
durante o jejum alimentar;
• Durante o estado de jejum, há elevação de glucagon no 
qual é um dos principais sinalizadores para recrutamento 
de energia a partir do tecido muscular e do tecido adiposo;
• Durante o estado alimentado, há elevação de insulina no 
qual é um dos principais sinalizadores para armazenamento 
de energia, em especial estimulando o armazenamento 
de gorduras, glicogênese (síntese de glicogênio) e síntese 
de proteínas;
 
JEJUM ALIMENTADO 
↑Glucagon ↑Insulina 
Gliconeogênese (quebra do glicogênio) Glicogênese (síntese de glicogênio) 
Lipólise (quebra de gordura) Lipogênese (síntese de gordura) 
Proteólise (quebra de proteína) Proteogênese (síntese de proteínas) 
↑Adrenalina ↓Adrenalina 
↑Cortisol ↓Cortisol 
↑Síntese de Corpos cetônicos ↓Síntese de Corpos cetônicos 
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FISIOLOGIA DO 
EMAGRECIMENTO
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Vimos que o ambiente energético é primordial para direcionar 
ou não a perda de peso, sendo que agora vamos entender como o 
nosso corpo interpreta essa sinalização e realiza uma arquitetônica 
regulação metabólica visando à mobilização e oxidação do tecido 
adiposo.
Digestão, transporte e armazenamento 
de gorduras
 Após uma refeição rica em calorias, as gorduras alimentares 
sofrem digestão após ação dos sais biliares, produzidos pelo fígado, 
mas armazenados e liberados pela vesícula biliar. Os sais biliares 
possuem a capacidade de emulsificar a gordura, formando assim 
micelas (gotículas) de gorduras, no qual serão assim degradadas 
pelas lipases. As lipases são enzimas produzidas pelo nosso 
pâncreas, no qual possuem a capacidade de quebrar as moléculas de 
triglicerídeos provindos da alimentação, visto que os triglicerídeos 
são estruturas grandes e que não são facilmente absorvidas. Assim, 
as lipases quebram os triglicerídeos em ácidos graxos e outros 
produtos (como o glicerol), estruturas menores e que assim podem 
ser absorvidos pela mucosa intestinal. Entretanto, após serem 
absorvidos, novamente os ácidos graxos e os demais produtos são 
novamente convertidos em triglicerídeos, no qual serão incorporados 
aos quilomícrons, estruturas transportadoras de gordura. Ou seja, 
o triglicerídeo é o passageiro e o quilomícron é o ônibus. Assim o 
ônibus (quilomícron) será direcionado para os pontos de parada pré-
determinados, como na escola (tecido adiposo e tecido muscular). 
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E a principal sinalizadora para o armazenamento dos triglicerídeos 
no músculo e tecido adiposo é a Lipase lipoproteica (uma enzima 
extracelular), que estará principalmente com maior expressão no 
estado alimentado. Tudo o que foi descrito está ilustrada de forma 
resumida na figura 8:
 
Figura 8: O processamento da gordura provinda da alimentação, desde a digestão até o armazenamento 
(lipogênese) nos miócitos (células do tecido muscular) e adipócitos (células do tecido adiposo). Fonte: 
Princípios de Bioquímica de Lehninger 13ed.
Composição do tecido adiposo
Como acabamos de observar, recebemos a gordura da 
alimentação através do triglicerídeos e similarmente, armazenamos 
gordura em nosso corpo também nesse formato. O tecido adiposo, 
em especial a sua célula chamada de adipócito, é formado por um 
conjunto de triglicerídeos (também conhecido como triacilglicerol). 
Seu nome provém de sua estrutura química, no qual é formato por 3 
1
2
3
4
5
6
7
8
Os sais biliares
emulsificam as 
gorduras da dieta 
no intestino delgado, 
formando micelas 
mistas.
As lipases intestinais
degradam os
triacilgliceróis.
Os ácidos graxos e outros
produtos da degradação são
absorvidos pela mucosa intestinal e
convertidos em triacilgliceróis.
Quilomícron
Os triacilgliceróis são incorporados com
colesterol e apolipoproteínas,
nos quilomícrons.
Os quilomícrons movem-se
pelo sistema línfático e pela
corrente sanguínea para
os tecidos.
A lipase lipoproteica,
ativada por apoC-ll nos
Capilares, converte
triacilgliceróis em àcidos
graxos e glicerol.
Lipase lipoproteica
Os ácidos graxos entram
nas células.
CO2
Capilar
ATP
Intestino delgado
Mucosa 
intestinal
Os ácidos 
graxos são
oxidados como
combustíveis ou 
esterificados 
novamente para
armazenamento.
Armazenamento
Miócito ou adipócito
Gorduras
ingeridas na 
dieta
Vesícula
biliar
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moléculas de ácidos graxos e 1 molécula de glicerol, como observamos 
na figura 9.
 
Figura 9: Molécula de triacilglicerol (triglicerídeo), no qual é formada por 3 estruturas de ácidos graxos 
conectadas com 1 molécula de glicerol. A aglomeração de triglicerídeos formam nosso adipócito, célula 
do tecido adiposo.
 Conforme ocorre o aumento do peso, além de ocorrer hiperplasia 
(aumento em número), também ocorre hipertrofia (aumento em 
tamanho) dos adipócitos. Além disso, o excesso de acúmulo de 
gordura também aumenta a resposta inflamatória local, aumentando 
o número de células imunes, em especial macrófagos. Além dessa 
resposta local, o excesso de tecido adiposo também aumenta a 
inflamação sistêmica, facilitando assim piora endotelial e metabólica, 
resultando no aumento do risco para doenças como diabetes, 
doenças cardiovasculares, hipertensão e outras. Abaixo, observamos 
na figura 10 como o acúmulo de tecido adiposo de forma demasiada 
pode gerar respostas indesejadas para o nosso organismo.
 
Reservatório de 
gordura
Núcleo
o
o
o
o
o
o
c
c
c c
c
c
H
H
H
H
H3 fatty acids
TRIACILGLICEROL
Glycerol
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Figura 10: O tecido adiposo “magro” possui de forma natural a liberação de algumas citocinas pró-
inflamatórias, mas sem impacto negativo para o organismo humano, como por exemplo impacto sobre 
a tolerância à glicose. Entretanto, como é observado na obesidade, o excesso de tecido adiposo e de 
forma crônica, resulta no aumento de forma exponencial no acúmulo de células imunes (em especial 
macrófagos e linfócitos), aumentando a secreção de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α e 
Interleucinas), podendo impactar de forma negativa nosso organismo. Os principais impactos no 
músculo esquelético e no organismo no geral é o prejuízo na sensibilidade à insulina, sendo um forte 
fator de risco para doenças, como por exemplo diabetes. Fonte: Princípios de Bioquímica de Lehninger 
13ed.
Mecanismos envolvidos no 
emagrecimento
Sabendo dos impactos deletérios para saúde provindos do 
excesso de peso, torna-se necessário conhecer sobre os mecanismos 
envolvidos no emagrecimento. Primeiramente, precisamos entender 
dois termos importantes: Lipólise e Beta-oxidação. A lipólise nada 
mais é do que a quebra da gordura dos adipócitos, fazendo a quebra 
da molécula de triglicerídeo e liberando ácidos graxos para corrente 
sanguínea. Entretanto, essa quebra não necessariamente fará com 
que a gordura seja “queimada”, termo comum usado para a beta-
oxidação. Caso a pessoa esteja em superávit calórico, ela pode muito 
bem realizar lipólise como após um exercício, por exemplo, mas não 
necessariamente utilizar essa gordura como fonte energética ou criar 
Músculo sensível à
insulina com transporte
normal de glicose.
Músculo resistente à
insulina com transporte
reduzido de glicose.
Glicose Glicose Glicose Glicose
Ácidos 
graxos
Ácidos 
graxos
Ácidos 
graxos
Ácidos 
graxos
Adipócitos pequenosAdipócitos maiores
Magro Gordo
1 2 3 4
5
6
7
TAG
TAG
TAG TAG TAG
Dieta Catabolisada CatabolisadaDieta= >
Estado pró-inflamatório
Os macrófagos se
infiltram no teciso 
adiposo em resposta
à MPC-1.
Adipócitos aumentados
produzem proteína de 
quimiotaxia de 
macrófagos (MPC-1).
Inflamação crónica
OS macrófagos no tecido
adiposo produzem TNF , que
favorece a exportação dos 
ácidos graxos.
a
Os adipócitos expertam
àcidos graxos para o músculo,
onde se formam depósitos
ectópicos de lipídios.
Os lipídeos ectópicos
interferem com o movimento
do GLUT4 para a superficie
do miócito, produzindo
resistência à insulina. 
ATP ATP ATP ATP
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um ambiente que propicie a oxidação de gordura. Diferentemente, 
a beta-oxidação ocorre de forma significativa e eficiente quando 
estamos em déficit calórico e, a partir de estímulos exógenos (como 
o exercício) e endógenos (catecolaminas como veremos em seguida) 
ocorre assim a utilização da gordura para fornecimento energético, 
ocorrendo em nossas mitocôndrias.
A partir da liberação de catecolaminas, seja pelo estado 
energético ou por um evento agudo (como uma sessão de exercício), 
a molécula de triglicerídeo é quebrada em suas 2 estruturas de 
complemento: Ácidos graxos e glicerol. Conforme observamos na 
figura 11, a partir da sinalização sobre a Lipase Hormônio Sensível 
(LHS), ocorre essa quebra do triglicerídeo principalmente pela 
sinalização do cortisol, da adrenalina e dos hormônios glucagon e GH.
 
Figura 11: A LHS é sinalizada principalmente pelas moléculas de adrenalina, glucagon, GH e cortisol, no 
qual são importantes sinalizadores para que ocorra a quebra e mobilização (lipólise) da gordura, sendo 
desviada para a fibra muscular onde ocorrerá a beta-oxidação (queima da gordura). Fonte: Metabolismo 
e Emagrecimento de Dudu Haluch.
NÚCLEO
FIBRA
MUSCULAR
ADIPÓSITO
MITOCÔNDRIA
(BETA-OXIDAÇÃO)
ÁCIDOS GRAXOS
ÁCIDOS GRAXOS
GLUCAGON CORTISOL
GH
GLICEROL
LHS
TRIACILGLICEROL
TRIACILGLICEROL
GLICOSE
ACETIL-COA
ADRENALINA
LL
VLDL
FÍGADO
INSULINA
SUPERÁVIT CALÓRICO
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A insulina possui sinalização inibitória da mobilização de 
gordura, conforme demonstrado na imagem. Entretanto, essa 
afirmação merece cautela, pois comumente as pessoas acreditam 
que a partir dessa premissa, uma dieta low carb ocasionaria uma 
maior perda de gordura, o que não necessariamente é verdade 
principalmente a longo prazo. Em nosso último capítulo do e-book 
falaremos um pouco mais sobre isso e o que os estudos nos mostram 
atualmente.
Questões complementares do capítulo:
1. Após a alimentação, qual é a principal enzima 
extracelular que possui o papel de auxiliar na absorção e 
armazenamento de gordura?
2. Explique a diferença entre lipólise e beta-oxidação:
3. Qual o nome do transportador de triglicerídeos no 
sangue e no sistema linfático após captação intestinal 
das gorduras provindas da alimentação?
4. Qual o nome da enzima liberada pelo pâncreas, que tem 
a capacidade de auxiliar na digestão e metabolização da 
gordura após uma refeição?
5. Em que organela e em que tecido ocorre principalmente a 
beta-oxidação?
6. Quais são as principais moléculas que sinalizam a lipólise:
a) Glucagon, GH, insulina e cortisol
b) Insulina, adrenalina, GH e cortisol
c) Glucagon, GH, adrenalina e cortisol
d) Cortisol, testosterona, insulina e adrenalina
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REGULAÇÃO DE FOME E 
SACIEDADE: QUAL O PAPEL 
DO TECIDO ADIPOSO COMO 
ÓRGÃO ENDÓCRINO?
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Neurofisiologia da fome e saciedade
 A neurofisiologia da fome é arquitetonicamente sincronizada 
através de hormônios anorexigênicos e orexigênicos. Os hormônios 
anorexígenos promovem a sensação de saciedade, enquanto que 
os orexígenos promovem a importante sensação de fome. Como é 
possível observar na figura 12, o tecido adiposo, pâncreas, intestino 
e estômago são os principais órgãos periféricos que controlam o 
estado de fome e saciedade.
 
Figura 12: Quando nosso corpo está privado de alimento, nosso estômago é o principal sinalizador para 
a busca de comida, aumentando a produção de grelina. A grelina, por sua vez, age a nível central na 
região do hipotálamo, conhecida como núcleo arqueado. Nessa região, a grelina aumenta a atividade 
de neurônios NPY (secretagogos de neuropeptídeo Y), sinalizando assim a busca por alimento (fome). 
Por outro lado, como por exemplo após uma refeição, ocorre o aumento de sinalizadores de saciedade, 
principalmente pelo intestino, pâncreas e tecido adiposo. Essas moléculas anorexígenas (insulina, leptina, 
PYY e GLP-1) aumentam a atividade de neurônios -MSH (secretagogos de peptídeo de melanocortina), 
sinalizando saciedade e estado energético positivo.
Músculo
Tecido adiposo
Fígado
Hipotálamo
Efetores
Órgãos
Neurônios
de segunda
ordem
Neurônios
do núcleo
arqueado
“Coma menos;
metabolize mais”
“Coma mmais;
metabolize menos”
a- MSH NPY
Leptina
(tecido adiposo)
Insulina
(pâncreas)
Sinais 
adiposidade
GLP-1PYY3-36
(intestino)
Sinal de
saciedade
Grelina
(estômago)
Sinal de
fome
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Papel do tecido adiposo como órgão 
endócrino e regulação energética
Há alguns anos, o tecido adiposo vem sendo considerado um 
importante órgão endócrino, desempenhando funções fundamentais 
para nossa homeostasia. Nossos adipócitos produzem hormônios, 
conhecidos como adipocinas, que podem agir tanto no próprio 
tecido adiposo (efeito autócrino) ou em células alvo próximas (efeito 
parácrino), como também em outras regiões do nosso corpo (efeito 
endócrino). O efeito hormonal mais conhecido do tecido adiposo 
é seu papel endócrino sobre o sistema nervoso central (SNC), 
auxiliando no manejo de fome e saciedade, bem como sinalização 
de estoques energéticos. Seu hormônio mais conhecido é a Leptina, 
que entre outras funções, desempenha uma importante sinalização 
anorexígena (aumento da saciedade) à nível do SNC. Além disso, é um 
“comunicador” para nosso cérebro sobre o nível de nosso estoque 
energético, dizendo se possuímos pouco ou muita energia estocada. 
Na tabela 9 é possível observar as principais adipocinas conhecidas:
Tabela 9: Principais adipocinas descritas, no qual 
observamos o impacto sobre seus níveis a partir do emagrecimento 
e quais são os principais efeitos fisiológicos dessas moléculas.
Adipocina Emagrecimento Efeitos fisiológicos 
Leptina Diminui 
 
Adiponectina Aumenta 
 
Resistina Diminui 
 
Visfatina Diminui 
 
αTNF - Diminui 
 
IL- 6 Diminui 
Sinaliza saciedade no hipotálamo e aumenta o gasto 
energético
Aumenta a sensibilidade à insulina e tem propriedade 
anti - inflamatória
Aumenta a inflamação e a 
Sintetizada pelos macrófagos no tecido adiposo. 
resistência à insulina
Produzida pelos adipócitos do tecido adiposo visceral. 
Diminui a resistência à insulina.
Citocina inflamatória que aumenta a resistência à 
insulina, a inflamação e a lipólise.
Citocina inflamatória que aumenta a resistência à 
insulina e a inflamação. 
 
3
3
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 Quando ocorre o excesso de tecido adiposo, evento esse 
caracterizado pela obesidade, o aumento da inflamação sistemática 
pode agir em outros órgãos, facilitando comorbidades associadas 
com a obesidade, como é possível visualizar na figura 13:
 
Figura 13: O tecido adiposo branco, sendo classificado como um órgão endócrino, pode promover 
produção e secreção de citocinas e hormônios. O seu acúmulo demasiado, observado no excesso 
de peso corpora, resulta no aumento de secreções inflamatórias que podem ser tanto a nível local 
como sistêmico. Essa resposta, principalmente sistêmica, está intimamente associada com doenças 
metabólicas e cardiovasculares.
Questões complementares do capítulo:
1. Quais são os principais tecidos que contribuem para o 
manejo da fome e saciedade?
2. Explique qual o “caminho” da sinalização da fome entre o 
sistema periférico e central:
3. Durante o emagrecimento,o que ocorre respectivamente 
com os níveis de leptina, adiponectiva e citocinas pró-
inflamatórias (TNF - e IL-6):
a) Aumento, aumento e redução
b) Redução, aumento e redução
c) Diminuição, aumento e aumento
Tecido adiposo
branco
Visceral
Muscular
Epicárdico
Perivascular
Perirrenal
Secreção de:
IL-8, IP-10, MCP - 1
RANTES
Secreção de:
TNF-α, ácidos graxos
IL-6
Secreção de:
IL-6, TNF-a, MCP-1
Secreção de:
IL-1, IL-6, IL-8
IP-10, MCP-1, TNF-a
Reabsorção
de sódio
Inflamação
sistêmica e local
Resistência à
insulina
Inflamação local
e quimiotaxia
Aterosclerose e
hipertensão arterial
Aumento da hipertrofia
tensão intravascular
3
4
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d) Todas sofrem redução
4. Pensando na obesidade, qual hormônio regulatório de 
fome e saciedade pode estar mais alterado na sua opinião e por qual 
motivo?
 
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ADAPTAÇÕES 
NEUROFISIOLÓGICAS 
NA PERDA DE PESO, 
TERMOGÊNESE ADAPTATIVA 
E EFICIÊNCIA METABÓLICA
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O que muitas pessoas se enganam, quando falamos em 
perda de peso, é que ela acontece em um ritmo linear e constante, 
como observamos na figura 14, isso não é bem assim.
 
Figura 14: Ilustração sobre modelos de emagrecimento ao longo do tempo, demonstrando que a perda 
de peso não ocorre linearmente e após um período, há cada vez mais um aumento significativo nas 
chances de reganho de peso, principalmente pelo aumento de fome.
Devido algumas adaptações do nosso organismo, ao longo do 
emagrecimento ocorre diminuição do potencial lipolítico e oxidativo da 
gordura. Essa diminuição é resultante da redução da taxa metabólica 
(termogênese adaptativa), aumento da eficiência mitocondrial, 
aumento da fome ocasionado pela redução de leptina e aumento de 
grelina, bem como alterações endócrinas sobre os níveis de cortisol, 
hormônios tireoideanos e testosterona.
O resumo geral dessas adaptações é observado na figura 15, 
uma fantástica visão geral das principais alterações que ocorre em 
nosso organismo durante o emagrecimento, imagem essa a partir de 
Müller et al. (2016).
 
TEMPO
P
E
S
O
TEMPO
P
E
S
O
ALTA CHANCE DE 
REGANHO DE PESO
!
COMO IMAGINAM COMO OCORRE
3
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Figura 15: Principais respostas do organismo durante o emagrecimento, principalmente sendo dividido 
em 3 grandes fases.
 A fase 1 (phase 1) é caracterizada pela resposta aguda 
após iniciar uma dietoterapia, resultando principalmente na maior 
redução da água intra e extracelular, ocorrendo principalmente 
pela redução da insulina e menor balanço de sódio. Além disso, já 
pela rápida diminuição do peso, há uma maior sinalização à nível do 
SNC, no conhecido “Set point”. Ou seja, nosso cérebro possui uma 
“antena” que consegue identificar qual é nosso peso. Quando ocorre 
uma redução do peso corporal ele acredita que algo está errado e 
realiza uma gama de sinalizações visando a recuperação do peso 
corporal, como redução do sistema nervoso simpático, redução de 
T3 e redução do gasto energético em repouso.
Weight loss Maintenance of reduced weight
REEadj for FFM
nREEadj for FFM
FFM
( )
( ) ( )
Insulin
Glukagon
Leptin
T3
SNS
NP
Aldosterone
Regulation, set Settling Regulation, set
Phase 1
Phase 2
Phase 3:
Fluid balance
ICW/ECW
Sodium balance
FM=
FM
FFM
OM/MM
Gluc-ox LIP-ox =
Glykogen
Gluconeogenesis
Prot-ox
Lip-ox
Gluc-ox
Prot-ox
Steady state:
Gluc-ox Lip-ox
Prot-ox=
Leptin
FFA
Insulin
T3
SNS
FM=
FFM=
OM/MM=
Phase 1 Phase 2 Phase 3
3
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 Já na fase 2 (phase 2) é onde começa ocorrer realmente 
a redução de gordura corporal, no qual nosso organismo otimiza a 
oxidação de lipídeos (tecido adiposo) e reduz a oxidação de glicose e 
proteína. Essa é a fase no qual os resultados mais consistentes são 
observados e, trabalhar a aderência consistência durante essa fase, 
é o ponto chave para o sucesso no emagrecimento.
 Porém, é na fase 3 (phase 3) que esses resultados podem se 
manter consolidados ou ocorrer o reganho de peso, efeito conhecido 
comumente como “efeito sanfona”. Nessa fase, a fome se eleva de 
forma mais significativa (figura 16) e recentes estudos apontam 
que em média, a cada kg de peso perdido, ocorre um aumento de 
aproximadamente 100kcal no apetite.
 
Figura 16: É possível observar aumento na fome ao longo do emagrecimento, no qual ocorre 
principalmente pela redução nos níveis de Leptina, elevação de grelina (gráfico A) e diminuição de 
hormônios gastrointestinais e pancreáticos com papel sacietogênico (Peptídeo YY (gráfico B), Amilina 
(gráfico C) e CCK (gráfico D)). Fonte: (SUMITHRAN, P. et al., 2011).
Beseline Week 10 Week 12
200
100
0
0 30 60 120 180 240
200
100
0
0 30 60 120 180 240
200
100
0
0 30 60 120 180 240
200
100
0
0 30 60 120 180 240
Postprandial Time (min)
Postprandial Time (min) Postprandial Time (min)
Postprandial Time (min)
A B
C D
G
h
re
lin
 (
p
g
/m
l)
P
e
p
ti
d
e
 Y
Y
 (
p
g
/m
l)
C
C
K
 (
fm
o
lm
l)
A
m
y
lin
 (
p
g
/m
l)
3
1
60
20
3
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Além do aumento da fome, nessa fase é onde ocorre maior 
impacto sobre o metabolismo, tanto pela redução mais significativa 
da atividade do sistema nervoso simpático, como também maior 
redução dos níveis de T3. Similarmente, a redução do gasto 
calórico em repouso também é significativa após a perda de peso. 
Em estudo coordenado por Hopkins et al. 2014, observou uma 
redução de aproximadamente 103kcal por dia após emagrecimento 
resultante de exercício aeróbico supervisionado. De forma mais 
exponencial, o estudo clássico “The biggest loser” observou que 
essa redução calórica pode se perpetuar por anos, visto que após 6 
anos a adaptação metabólica foi de aproximadamente 500kcal nos 
participantes. Nesse estudo, o reganho de peso ao longo dos anos 
(aproximadamente 41kg) não esteve relacionado com essa adaptação 
metabólica, mas aqueles que mantiveram maior perda de peso aos 6 
anos também experimentaram um menor impacto dessa adaptação 
metabólica.
Mas e o sono, será que ele também pode impactar nesse 
controle de fome e saciedade? Sim, e muito!
Estudos recentes observaram que comparado às pessoas 
com sono adequado, sujeitos que sofrem de privação de sono 
apresentam aumento nas concentrações plasmáticas de Grelina 
e redução de Leptina. Não obstante, além do aumento do apetite, 
também ocorre aumento na atividade de áreas cerebrais relacionadas 
ao comportamento alimentar de recompensa, fazendo com que 
as pessoas privadas de sono reportem maior busca por alimentos 
palatáveis e com maior teor de calorias. Em consequência disso, 
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recente estudo observou que comparando pessoas com tempo de 
sono entre 7 e 8 horas, pessoas com tempo de sono entre 3 e 5 horas 
apresentavam consumo calórico aumentado de aproximadamente 
385 Kcal. Por esse motivo, visto que já ocorre fisiologicamente um 
aumento da fome durante a perda de peso, é fundamental que o sono 
esteja adequado quando pensamos no sucesso a longo prazo da 
perda de peso. Abaixo, observamos na figura 17 um resumo referente 
ao impacto da privação de sono sobre o comportamento alimentar e 
balanço energético:
 
Figura 17: A privação de sono (ato de dormir menos do que 7h por noite) aumenta a atividade do sistema 
orexígeno, resultando em maior fome e apetite ao longo do dia. Além disso, também ocorre redução 
de hormônios anorexígenos e maior atividade de sistemas cerebrais relacionados com recompensa 
alimentar. Isso facilita um ambiente com balanço energético positivo e um consequente aumento do 
peso corporal, principalmente de gordura.
PROVAÇÃO DE SONO
ATIVAÇÃO DO SISTEMA
OREXÍGENO
AUMENTO DE HORMÔNIOS
OREXÍGENOS (GRELINA) E 
REDUÇÃO DE HORMÔNIOS
ANOREXÍGENOS (LEPTINA, GLP-1)
AUMENTO NA ATIVIDADE EM
SISTEMA DE RECOMPENSA
AUMENTO DA FOME E
APETITE
BALANÇO ENERGÉTICO
POSITIVO
AUMENTO DO PESO
CORPORAL
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Resumo do capítulo:• A perda de peso não ocorre de forma linear;
• Devido adaptações inevitáveis de nosso organismo, o 
emagrecimento perde potência ao longo do tempo;
• Essas adaptações facilitam o reganho de peso, 
principalmente pelo aumento da forme;
• Se tratando de hormônios regulatórios de fome e 
saciedade, ocorre aumento de grelina e diminuição de 
leptina, CCK, Peptídeo YY e amilina;
• Além do aumento de fome, ocorre redução do metabolismo, 
facilitando o reganho de peso ou dificuldades para ocorrer 
mais perda de gordura;
• O sono possui um papel primordial no comportamento 
alimentar;
• A privação de sono ou um sono de baixa qualidade pode 
prejudicar o emagrecimento e até resultar no ganho de 
peso corporal; 
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MANUTENÇÃO 
E SUCESSO NO 
EMAGRECIMENTO
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Mesmo com o avanço das pesquisas científicas na 
obesidade, sua prevalência continua subindo ano após ano. No 
âmbito nutricional, diversos estudos já buscaram investigar o papel 
dietético sobre a prevenção e tratamento da obesidade, desde 
estratégias alimentares, como também o papel de substâncias 
isoladamente, conforme discutiremos nesse e no próximo capítulo. 
Será que existe uma dieta superior visando emagrecimento? Perder 
peso rapidamente pode facilitar um maior reganho de peso? Quais 
são os nutrientes chaves no emagrecimento? Quais são os principais 
comportamentos relacionados com o sucesso no emagrecimento?
Essa última pergunta é discutida no artigo de Wing & 
Phelan (2005), no qual observou que seis comportamentos foram 
fundamentais na manutenção do peso perdido em estudos da época, 
sendo: 1) envolvimento em altos níveis de atividade física; 2) seguir 
uma dieta pobre em calorias e gorduras; 3) tomar café da manhã; 
4) automonitoramento do peso regularmente; 5) manter um padrão 
alimentar consistente; e 6) pegar “deslizes” antes que se transformem 
em hábitos e facilitem o reganho de peso corporal. Além disso, os 
autores destacaram que iniciar a perda de peso após um evento 
médico também pode ajudar no sucesso a longo prazo.
Mas e perder peso rapidamente, será que pode ser um 
problema pensando em manutenção do peso corporal? A resposta 
é depende!
A perda de peso mais abrupta tem como efeito negativo o 
aumento mais rápido e significativo das adaptações do organismo, 
resultando principalmente no aumento da fome e apetite. Entretanto, 
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uma maior perda de peso inicial também pode auxiliar no sucesso do 
emagrecimento, visto que aumenta a motivação e dessa forma pode 
facilitar a aderência na dietoterapia. Vale frisar que, de maneira mais 
determinante, a mudança no estilo de vida tem um papel fundamental 
nisso.
E é exatamente o que um estudo clássico de revisão 
desenvolvido por Astrup & Rossner (2000) deixa claro, com 
comentários importantes sobre essa discussão:
“Existem evidências de estudos de intervenção randomizados 
para apoiar que uma maior perda de peso inicial induzida sem 
mudanças no estilo de vida (por exemplo, dietas com fórmula líquida 
ou medicamentos anoréticos) melhora a manutenção do peso a 
longo prazo, desde que seja seguido por um programa integrado 
de manutenção de peso de 1-2 anos consistindo de intervenções no 
estilo de vida que envolvem mudanças na dieta, educação nutricional, 
terapia comportamental e aumento da atividade física.”
“Em conclusão, um aumento da perda de peso inicial em 
obesos pacientes produz uma melhor retenção de peso a longo prazo 
perda, desde que a terapia auxiliar seja fornecida pelo menos em a 
fase de manutenção do peso do programa.”
Ou seja, os autores discutem que se for optado por uma 
intervenção buscando uma perda de peso mais rápida e abrupta, é de 
extrema importância que seja seguida de mudanças no estilo de vida, 
visando consolidar esses resultados e proporcionando uma vida mais 
saudável. Vamos aguardar novos estudos, inclusive aproveitando a 
crescente da nutrição comportamental, buscando nos direcionar 
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de forma mais fidedigna sobre o que seria melhor no tratamento 
da obesidade, mesmo que seja sempre fundamental levantarmos a 
bandeira da individualidade biológica, inclusive no emagrecimento.
Questões complementares do capítulo:
1. Analisando a prevalência cada vez maior de obesidade, 
cite 3 fatores que podem estar associados com esse 
aumento e descreva brevemente por qual motivo os 
escolheu:
2. Cite 1 ponto negativo e 1 ponto positivo que você observa 
na perda de peso mais rápida:
3. Cite 1 ponto negativo e 1 ponto positivo que você observa 
na perda de peso mais lenta:
4. Na sua opinião, qual o ponto mais importante no que tange 
sucesso a longo prazo no emagrecimento?
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ESTRATÉGIAS 
NUTRICIONAIS E 
FERRAMENTAS DIETÉTICAS
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Dieta Hiperproteica
Existe uma melhor dieta para emagrecimento? Essa é uma 
pergunta que comumente nos fazem ou observamos em nosso 
cotidiano. A partir disso, diversos estudos buscaram avaliar de 
que forma estratégias alimentares podem ajudar, principalmente 
pensando em um emagrecimento eficiente, que é perder gordura 
sem afetar de forma significativa o teor de massa muscular e óssea. 
Nessa proposta, dietas hiperproteicas parecem ser interessantes, 
principalmente pelo seu potencial sacietogênico, impacto sobre 
termogênese induzida pela dieta (TID) e aumento de peptídeos 
anorexígenos (CCK, GLP-1 e PYY) (WITJAKSONO, F. et al., 2018).
Além do maior papel sacietogênico em uma dieta rica 
em proteínas, esse tipo de estratégia para ser extremamente 
interessante para auxiliar na preservação da massa muscular durante 
o emagrecimento. A restrição calórica pode acelerar o declínio da 
massa muscular, principalmente em dietas com restrição proteica, 
aumentando assim a proteólise para gliconeogênese. Entretanto, 
quando há um aporte proteico aumentado na alimentação, nosso 
organismo não sente a necessidade de utilizar o músculo como 
fornecimento energético, por aumentar a utilização dos aminoácidos 
pela alimentação para essa finalidade (SMITH, G.I. et al., 2016; 
WITJAKSONO, F. et al., 2018). Não é necessário um consumo excessivo 
de proteínas na alimentação, visto que em pessoas que praticam 
exercício físico regularmente, a indicação média fica entre 1,6 a 2,2 
g/kg corporal (IRAKI, J. et al., 2019).
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Low carb x Low fat
 Comumente as pessoas acreditam que dietas com restrição 
de carboidratos são mais eficientes na perda de peso. Entretanto, 
quando analisamos estudos comparativos entre dietas low carb e 
low fat, observamos que não é bem assim.
 Em estudo coordenado por Foster (2010) observou que a 
dieta low carb ocasionou uma leve superioridade na perda de peso 
nos primeiros meses de intervenção. Entretanto, a longo prazo, a 
perda de peso foi semelhante com o grupo que realizou a dieta low 
fat, como observamos na figura 18 referente ao estudo.
 
Figura 18: Alterações no peso corporal ao longo de 24 meses, em comparação as estratégias dietéticas 
em que um grupo recebeu uma dieta com baixo teor de carboidratos e outro grupo recebeu uma dieta 
com baixo teor de gorduras. Fonte: (FOSTER; G.D. et al., 2010).
 Outro trabalho comparativo entre essas 2 dietas foi 
publicado no renomado The American Journal of Clinical Nutrition 
(VAN ZUUREN; E.J. et al., 2018), agora sendo uma meta-análise e 
incluindo pacientes diabéticos, demonstrou que:
0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
-14
3 6 12 24
Month
Low-fat diet group
Low-carbohydrate diet group
C
h
a
n
g
e
 in
 W
e
ig
h
t,
 k
g
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• De forma aguda, dietas low carb reduziram de forma mais 
significativa os níveis de hemoglobina glicada. Entretanto, 
ao passar do tempo a diminuição foi semelhante entre as 
dietas;
• Dietas low carb apresentaram melhores resultados na 
diminuição da glicemia e triglicerídeos a médio e longo 
prazo;
• Avaliando dados antropométricose peso corporal, a longo 
prazo as dietas apresentaram resultados semelhantes.
 Como resumo do estudo em pacientes diabéticos, a dieta 
low carb pode apresentar leve vantagem no que tange melhora 
metabólica, mas sem diferença significativa na perda de peso ao 
longo do acompanhamento dos estudos inclusos na meta-análise. 
Vale frisar que o mais importante, principalmente pensando a longo 
prazo, é preconizar mudanças positivas no estilo de vida e ajustes 
alimentares que facilitem a adesão alimentar. Inicialmente a dieta 
low carb pode resultar em uma perda de peso mais exponencial, 
principalmente pela maior perda hídrica. Porém, os estudos que 
analisam ao longo do tempo demonstram não haver diferença 
significativa na perda de peso entre as estratégias.
Ciclagem de calorias
 Tanto a ciclagem de calorias, como de carboidratos, são 
excelentes estratégias visando um resultado mais consistente a 
longo prazo e visando reduzir os efeitos adaptativos da perda de 
peso.
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 A ciclagem de calorias, também conhecida como Restrição 
Energética Intermitente (REI), possui como finalidade a oscilação 
calórica seja durante dias da semana ou entre semanas. Ou seja, 
dias com menos ou mais calorias, podem ser planejados conforme 
o volume e intensidade do treinamento. Particularmente uso muito 
essa estratégia, pois é de fácil aplicabilidade e comumente de fácil 
aderência. Um exemplo que uso, é realizar um decréscimo calórico 
do plano alimentar em dias de descanso ou de treinos com menor 
intensidade, no qual a redução calórica vai variar de acordo com o 
teor calórico do plano alimentar, mas podendo ser entre 200 a 400 
Kcal. Além disso, também é possível realizar a ciclagem de calorias 
alternando entre semanas. Por exemplo, quando conseguimos realizar 
um trabalho interdisciplinar com o personal trainer, é possível realizar 
semanas com aumento gradual de calorias conforme progressão da 
periodização de treinamento, ao mesmo tempo realizando semanas 
de teor calórico reduzido em semanas que o treinamento está voltado 
para recuperação e/ou volume de treinamento mais baixo.
A REI, além de sua boa aplicabilidade prática, também foi 
demonstrada em estudo prévio como uma excelente estratégia 
visando atenuar a redução sobre a TMB durante o emagrecimento. 
Como podemos observar na figura 19 do estudo “MATADOR” (BYRNE, 
N.M. et al., 2018), a REI resultou em maior perda de peso ao longo 
das 16 semanas do estudo, bem como resultou em menor reganho de 
peso ao longo do follow-up de 6 meses.
 
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Figura 19: Comparação entre a restrição calórica convencional vs restrição calórica intermitente (REI) 
sobre a perda e reganho de peso ao longo do “The MATADOR Study”. Fonte: (BYRNE, N.M. et al., 2018).
Ciclagem de carboidratos
 Atualmente ainda não há estudos na literatura que analise 
o potencial dessa estratégia no emagrecimento, entretanto, 
empiricamente muitos nutricionistas acham essa estratégia 
extremamente eficiente e comumente de fácil aderência. A ciclagem 
de carboidratos (carb cycling), de mesma forma que outras 
estratégias, possui o papel de buscar reduzir os efeitos adaptativos 
na perda de peso, principalmente mantendo bons resultados na 
sensibilidade à insulina. Além disso, é uma ótima estratégia quando 
combinada com a periodização de treinamento, permitindo assim um 
maior aporte energético para sessões mais volumosas e intensas de 
treinamento. Eu, particularmente, gosto muito de combinar a ciclagem 
de calorias com a ciclagem de carboidratos, observando uma melhor 
aplicabilidade prática e melhor aderência. Por outro lado, a ciclagem 
de carboidratos também pode ser feita de forma separada.
CON
INT
****
**
****
**
***
*
a
a
3
3
3
a
a
b
c
d
e
0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
-14
-16
-18
-20
-4 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Baseline Energy balance Follow-up
W
e
ig
h
t 
L
o
s
s
 (
k
g
)
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 De mesma forma que a ciclagem de calorias, a carb cycling 
tmb pode ser feita alternando entre semanas ou até mesmo dias de 
uma mesma semana. Comumente é uma boa abordagem utilizada 
em fases de restrição calórica, no qual a performance física começa 
a ser prejudicada devido a depleção dos estoques energéticos. Por 
esse motivo, alinhando com a periodização de treino quando isso 
é possível, pode auxiliar a manter uma boa performance e assim, 
atenuar a perda de massa magra durante o regime calórico.
 Além disso, outra excelente forma de aplicar a carb cycling 
é utilizando a oscilação de carboidratos entre semanas, variando em 
semanas de “low carb” com outras em “high carb”. Essa abordagem, 
conhecida como “Modelo Haluch”, foi desenvolvida pelo nosso 
excelentíssimo Prof. Dudu Haluch, visando a aplicabilidade dessa 
estratégia dietética com intervalos maiores de tempo quando 
comparada com a abordagem tradicional. Abaixo, observamos na 
tabela 10 um exemplo dessa periodização nutricional:
Tabela 10: Exemplo do Modelo Haluch sobre a ciclagem de 
carboidratos ao longo de uma periodização nutricional.
Macronutriente 
Primeira fase: 
6-10 semanas 
low carb 
Segunda fase: 
2-4 semanas 
high carb 
Terceira fase: 
2-4 semanas 
low carb 
 Quarta fase:
2-4 semanas 
high carb 
Carboidratos 30 – 60% 10 – 45% 30 – 60% 
Proteínas 20 – 40% 25 – 45% 20 – 40% 
Gorduras 
10 – 45%
25 – 45%
20 – 30% 15 – 30% 20 – 35% 15 – 30% 
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Jejum intermitente
 O jejum intermitente consiste em uma estratégia dietética 
que visa redução da janela alimentar. Ou seja, reduzindo o tempo 
de ingestão calórica no dia e priorizando um estado de ausência 
calórica por um período de 12, 16, 18 ou 24 horas. A principal teoria 
dessa estratégia alimentar está baseada no aumento da mobilização 
de estoques energéticos durante o estado de jejum, visto que ocorre 
aumento de catecolaminas (como o cortisol e adrenalina) importantes 
na mobilização de gordura, bem como aumento de hormônios como 
glucagon. A partir disso, imagina-se que realizar um período maior 
de jejum poderia assim otimizar a mobilização de gordura e utilização 
desse componente como substrato energético, otimizando a perda 
de peso.
 Diversos trabalhos publicados já demonstraram importantes 
benefícios do jejum intermitente, como emagrecimento, melhora de 
perfil lipídico, melhora sobre marcadores inflamatórios e oxidativos, 
bem como melhora em parâmetros metabólicos como a resistência 
insulínica (PATTERSON, R.E. & SEARS, D.D., 2017; SANTOS, H.O. & 
MACEDO, R.C.O., 2018). Ou seja, quando a pessoa consegue aderir 
bem à essa estratégia alimentar e estando associada com o déficit 
energético, é possível obter excelentes resultados na perda de peso. E 
esse é o ponto mais importante quando pensamos em emagrecimento: 
Aderência! Estudos recentes discutem que indiferente da estratégia 
adotada, seja ela jejum intermitente ou consumo alimentar em janela 
normal, o mais importante visando sucesso no emagrecimento a 
longo prazo é promover aderência, balanço energético negativo 
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(déficit calórico) e alimentos de alta qualidade (FREIRE, R. 2020).
Alimentos e emagrecimento
 Alguns alimentos vêm sendo explorados no emagrecimento, 
por possuírem papel chave no que tange saúde, principalmente 
gastrointestinal. Abaixo, veremos um importante comentário de 
um estudo por Mozaffarian e colaboradores (2011), publicado no 
renomado “New England Journal of Medicine”:
“Alguns alimentos - legumes, nozes, frutas e grãos integrais 
- foram associados com menor ganho de peso quando o consumo 
foi realmente aumentado. Obviamente, esses alimentos fornecem 
calorias e não podem violar as leis termodinâmicas. Suas associações 
inversas com ganho de peso sugerem que o aumento do consumo 
reduziu a ingestão de outros alimentos mais calóricos, diminuindo 
a quantidade total de energia consumida. Maior teor de fibra edigestão mais lenta desses alimentos aumentariam a saciedade, e 
seu aumento no consumo também deslocaria outros alimentos mais 
processados na dieta, fornecendo mecanismos biológicos plausíveis 
para que pessoas que comem mais frutas, nozes, vegetais e grãos 
integrais ganhassem menos peso ao longo do tempo”.
Fibras
Se tratando de nutrientes isoladamente, eu poderia arriscar 
que as fibras são os compostos mais importantes quando pensamos 
em emagrecimento. Além do primordial benefício sobre a saúde 
de nossa microbiota intestinal, as fibras desempenham um papel 
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fundamental na saciedade e, como já discutimos anteriormente, 
estratégias que visem reduzir a fome durante o emagrecimento são 
de extrema importância visando o sucesso a longo prazo.
Na tabela 11 é possível observar o conteúdo de fibras em alguns 
alimentos, inclusive chamando atenção da quantidade encontrada 
no feijão, um alimento no qual é feito muito terrorismo nutricional, 
mas pode ser extremamente interessante no emagrecimento pelo 
seu teor de fibras.
Tabela 11: Teor de calorias e fibras sobre porção de alguns 
alimentos. Fonte: Tabela TACO.
Frutas e vegetais
 Sendo ótimas fontes de fibras e já conhecendo a importância 
da fibra no emagrecimento, frutas e vegetais são extremamente 
importantes para o emagrecimento. Estudos já observaram 
Alimento Porção (g) Kcal Fibra (g) 
Batata doce 100 77 2,2 
Pão integral 50 122 3,3 
Aveia 30 104 2,9 
Inhame 100 116 3,9 
Feijão 100 76 8,5 
Abacate 100 96 6,3 
Brócolis 100 25 3,4 
Linhaça 15 75 4,2 
Chia 15 80 5,3 
Fibra de trigo 10 15 4,5 
Psyllium 10 - 8,0 
Farinha de maracujá 15 35 7,5 
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que pessoas que consumiam uma maior quantidade de frutas e 
vegetais apresentavam menor ganho de peso ao longo dos anos, 
bem como um maior emagrecimento durante acompanhamento 
dietético (SARTORELLI, D.S. et al, 2008; VIOQUE, J. et al., 2008). 
Além do teor de fibras, frutas e vegetais são excelentes alimentos 
no emagrecimento por apresentarem baixa densidade energética. 
Ou seja, menos calorias em maior quantidade de alimento. Assim 
torna-se possível ofertar um plano alimentar com maior volume e 
menor teor calórico durante o emagrecimento, auxiliando no manejo 
da fome. Além do que já foi discutido, frutas e vegetais auxiliam 
significativamente na saúde intestinal e são excelentes fontes de 
polifenóis e compostos antioxidantes, que também são importantes 
adjuvantes no emagrecimento. Ou seja, melhorar o desbalanço 
oxidativo na obesidade pode auxiliar na melhora da sensibilidade 
à insulina e assim, otimizar o emagrecimento, além de promover 
melhora sobre parâmetros de risco cardiometabólicos (CRUJEIRAS, 
A.B. et al., 2006).
Questões complementares do capítulo:
1. Cite 2 pontos positivos da dieta hiperproteica durante o 
processo de emagrecimento:
2. Em sua opinião profissional, há alguma estratégia que você 
observa ocorrer melhor aderência em seus pacientes?
3. Qual foi a principal vantagem observada em estudos com 
restrição calórica intermitente e como isso pode auxiliar 
a reduzir o reganho de peso após um regime calórico?
4. Quais são os principais benefícios envolvidos no 
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emagrecimento a partir de frutas e vegetais:
a) Saciedade apenas
b) Saciedade, baixa densidade calórica e saúde intestinal
c) saúde intestinal apenas
d) baixa densidade calórica e saúde intestinal apenas
5. Cite 1 ponto positivo e 1 ponto negativo que você observa 
na estratégia alimentar de jejum intermitente:
6. Em sua opinião, a dieta low carb pode trazer bons 
benefícios a curto prazo e facilitar a aderência em alguns pacientes?
7. Cite 1 benefício prático da estratégia baseada em ciclagem 
de calorias e como pode ser aplicada associando a periodização de 
treinamento:
 
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On-line, AO VIVO
e/ou Presencial
Duração de 18 meses
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Rápida
Carga horária de
360h aula On-line, AO VIVO
Aulas exclusivas
Tira dúvidas
Aulas exclusivas
Práticas
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Interativas
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Personalizado
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	OBESIDADE
	Classificação e características da obesidade
	Resumo do capítulo:
	REGULAÇÃO ENERGÉTICA DA PERDA DE PESO
	Regulação energética da perda de peso
	Resumo do capítulo:
	INTEGRAÇÃO METABÓLICA
	 Estado de jejum
	Estado alimentado
	Resumo do capítulo:
	FISIOLOGIA DO EMAGRECIMENTO
	Digestão, transporte e armazenamento de gorduras
	Composição do tecido adiposo
	Mecanismos envolvidos no emagrecimento
	REGULAÇÃO DE FOME E SACIEDADE: QUAL O PAPEL DO TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO?
	Neurofisiologia da fome e saciedade
	Papel do tecido adiposo como órgão endócrino e regulação energética
	ADAPTAÇÕES NEUROFISIOLÓGICAS NA PERDA DE PESO, TERMOGÊNESE ADAPTATIVA E EFICIÊNCIA METABÓLICA
	Resumo do capítulo:
	MANUTENÇÃO E SUCESSO NO EMAGRECIMENTO
	ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS E FERRAMENTAS DIETÉTICAS
	Dieta Hiperproteica
	Low carb x Low fat
	Ciclagem de calorias
	Ciclagem de carboidratos
	Jejum intermitente
	Alimentos e emagrecimento
	Fibras
	Frutas e vegetais