Cardiopatia isquêmica, Miocardiopatias, Valvulopatias, Pericardiopatias

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1 Eduarda Rebés Müller 
Cardiopatia isquêmica, Miocardiopatias, Valvulopatias e Pericardiopatias 
 
Cardiopatia isquêmica 
SCACSST, SCASSST, angina estável e cardiopatia isquêmica crônica 
 
INFARTO COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST (IAMCSST) 
 Nova elevação do segmento ST, medida no ponto J, ≥ 1 mm em pelo menos duas derivações contíguas com 
exceção de V2 e V3 
 Em V2 e V3, o critério depende do gênero e da idade do paciente: 
o Se mulher: ≥ 1,5 mm 
o Se homem ≥ 40 anos: ≥ 2 mm 
o Se homem < 40 anos: ≥ 2,5 mm 
 Time is muscle! 
 
Manejo 
 Monitorização 
 Oxigênio suplementar (se SatO2 < 90%) 
 
Morfina (opioide): 
 Analgesia 
 IV ou SC, 2-4mg, a cada 5-15 min se necessário 
 Efeitos colaterais: náuseas, hipotensão, bradicardia 
 NÃO UTILIZAR EM IAM DE PAREDE INFERIOR 
 
Ácido acetil salicílico (antiplaquetário): 
 Ação anti-inflamatória 
 Inibe a COX-1 nas plaquetas → ↓ síntese de tromboxano (TXA2) → ↓ agregação plaquetária 
 Administrar o mais rápido possível 
 Dose de ataque: 160-325 mg 
 Dose de manutenção: 100 mg/dia 
 Contraindicações: hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia 
grave 
 Efeitos colaterais: sangramentos, erosão gástrica 
 
Clopidogrel (antiplaquetário): 
 Ligação irreversível ao receptor de ADP (P2Y12) na superfície das plaquetas → ↓ agregação plaquetária 
 Dose de ataque: 300 mg 
o Se intervenção coronariana percutânea (ICP - cateterismo cardíaco/stent): 600 mg 
 Dose de manutenção: 75 mg (1x/dia) 
 Efeitos colaterais: sangramentos 
 Consagrado na terapia do IAM junto com AAS 
 
Prasugrel (antiplaquetário): 
 Opção ao clopidogrel (resistência ao clopidogrel é comum) 
 Tienopiridínico 
 Ligação irreversível ao receptor de ADP (P2Y12) da superfície das plaquetas → ↓ agregação plaquetária 
 Mais rápido início de ação e mais rápida inibição plaquetária (em comparação ao clopidogrel) 
 Dose de ataque: 60mg 
 Dose de manutenção: 10 mg 1x/dia 
 Meia-vida: 7h 
 Contraindicações: histórico de AVC/AIT (aumenta sangramentos) 
 
 
 
 
 
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Ticagrelor (antiplaquetário): 
 Antagonista reversível do receptor de ADP (P2Y12) da superfície das plaquetas 
 Mais rápido início de ação do que clopidogrel 
 Dose de ataque: 180 mg 
 Dose de manutenção: 90 mg 1x/dia 
 Seu efeito reversível reduz sua meia-vida. Mais seguro caso paciente tenha indicação pelo CATE, de CRM. 
 
Obs: a eficácia e a segurança do prasugrel e ticagrelor ainda não foram estudadas em pacientes com IAMCSST que 
receberam fibrinolíticos. Por isso, esses fármacos não são recomendados nesse cenário. 
 
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (antiplaquetário): 
 Inibe a proteína de membrana (GIIb IIIa) responsável pela agregação plaquetas-fibrinogênio 
 Ex: abciximab e tirofiban 
 IV 
 Indicação: alta quantidade de trombos e no reflow (sem fluxo ou fluxo lento no stent) durante ICP primária – 
mesmo após dose de ataque de AAS + clopidogrel ou ticagrelor ou prasugrel 
 Efeitos colaterais: sangramentos 
 
Heparina não fracionada (HNF): 
 Anticoagulante 
 Ação antitrombótica: 
o Ligação com antitrombina III (AT III) formando o complexo HNF-AT III 
o Inativa os fatores IIa (trombina), Xa, XIIa, XIa e IXa 
 IV ou SC 
 Ataque em bolus (não diluída em soro) de 5.000 UI + infusão contínua inicial de 1.000 UI ou 1.200 UI/hora (se 
> 80 kg) 
 A dose de HNF foi ajustada para KTTPa entre 60 e 85s → deve-se controlar KTTPa a cada 6h 
 Antídoto: protamina 
 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): 
 Derivada da HNF por despolimerização química ou enzimática 
 Efeito anticoagulante por ativação da ATIII 
 Melhor ação anticoagulante por melhor inativação do fator Xa 
 IV ou SC 
 Dose: 30mg EV bolus e, após, 1mg/kg 2x/dia SC (se < 75 anos) 
o Se > 75 anos: 0,75 mg/kg/dia SC (não fazer bolus) 
o Se TFG < 30 ml/min: 1,0 mg/kg/dia SC (não fazer bolus) 
 Não tem antídoto 
 
Ou seja: 
AAS + clopidogrel/ticagrelor/prasugrel + heparina 
 
 
Fondaparinux (anticoagulante): 
 Agente sintético 
 Inibe indiretamente o fator Xa e bloqueia a geração de trombina 
 Sem ação nas plaquetas 
 Usado em pacientes trombocitopênicos (< 100.000) 
 Contraindicado em pacientes com IAMCSSR submetidos à ICP primária (estudos mostram maior risco de 
trombose de cateter) 
 
Nitratos: 
 Vasodilatadores 
 Controle da dor anginosa, hipertensão ou insuficiência cardíaca 
 Não reduz mortalidade no IAM 
 Não utilizar: PAS < 90 mmHg, bradi ou taquicardia, IAM do VD ou uso de inibidores da fosfodiesterade para 
disfunção erétil nas últimas 24-48h 
 
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Beta bloqueadores: 
 ↓ FC, ↓ PA, inotropismo, ↓ consumo de O2 pelo miocárdio → melhora da perfusão miocárdica 
 Contraindicações: hipotensão, bradicardia, BAV grau II ou III, história de asma não controlada (BB age na 
musculatura lisa dos brônquios, podendo causar broncoconstrição), DPOC grave, disfunção aguda do ventrículo 
 Sua indicação no IAM está sendo questionada 
 Uso com comprovação de redução de mortalidade na era pré-reperfusão (quando não havia tanto acesso ao 
cateterismo) 
 Atualmente se inicia nas primeiras 24h do diagnóstico, em pacientes sem contraindicações 
 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): 
 Ex: enalapril, captopril, ramipril 
 Iniciar dentro das primeiras 24h após IAM 
 Auxilia na redução do remodelamento miocárdico 
 Contraindicações: estenose bilateral da artéria renal, gravidez, antecedente de angioedema 
 Efeitos colaterais: tosse, angioedema, piora da função renal 
 Se contraindicação ao IECA, valsartana é único BRA que pode substituir IECA (mas não é primeira escolha) 
 
Estatinas: 
 Inibidores competitivos da HMG-CoA redutase 
 Terapia com mais validade para reduzir risco de eventos cardiovasculares 
 Prevenção primária e secundária de doença aterosclerótica 
 Inibição da síntese hepática de colesterol → ↓ níveis sanguíneos de colesterol → ↑ da expressão do gene do 
receptor de LDL → o maior número de receptores de LDL sobre a superfície dos hepatócitos resulta em 
remoção aumentada de LDL no sangue 
 Usar independentemente dos níveis lipídicos dosados na admissão → não necessariamente tem que ter 
histórico de dislipidemia 
 Iniciar em até 24h após a admissão hospitalar 
 Escolher as estatinas potentes em dose máxima 
 VO 
 Efeitos colaterais: mialgia e rabdomiólise 
 
Fibrinolíticos ou trombolíticos: 
 Ex: alteplase, tenecteplase, estreptoquinase (não preferível – induz formação de anticorpos contra ela, se 
precisar usar por 2ª vez não é eficaz) 
 Estratégia de reperfusão 
 Utilizada quando ICP não ocorrerá em tempo hábil 
 Quanto antes infundido, maior benefício em relação à preservação da função ventricular e redução da 
mortalidade 
o Uso na 1ª hora: 65 vidas salvas/1000 pacientes 
o Uso em 6-12h: 10 vidas salvas/1000 pacientes 
 Riscos: sangramentos, hipotensão 
 Contraindicações absolutas: sangramento intracraniano prévio, AVC isquêmico nos últimos 3 meses, dano ou 
neoplasia no SNC, trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses, sangramento ativo ou diurese 
hemorrágica, lesão vascular cerebral, dissecção aguda de aorta, discrasia sanguínea 
 Contraindicações relativas: história de AVC isquêmico > 3 meses, doenças intracranianas, gravidez, uso de 
antagonistas da vitamina K, sangramento interno recente, ressuscitação cardiopulmonar traumática e 
prolongada, cirurgia de grande porte < 3 semanas, HAS não controlada, punções não compressíveis, úlcera 
péptica ativa, exposição prévia à estreptoquinase (para estreptoquinase) 
 Não usar em caso de dúvida do diagnóstico de IAM devido ao risco de sangramento 
 
Resumo: 
MONA: morfina, oxigênio, nitrato, AAS 
BICH: betabloqueador, IECA, clopidrogrel, heparina 
 
 
 
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INFARTO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST (IAMSSST) E ANGINA INSTÁVEL: 
 Dose de ataque + manutenção (AAS + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) 
 ICP: 
o Indicada na internação para investigação da lesão 
o Indicadana emergência apenas se dor contínua, piora hemodinâmica, etc 
 
Miocardiopatias 
 Doença primária do miocárdio 
 Dilatada, hipertrófica ou restritiva 
 
 
MIOCARDIOPATIA DILATADA 
Causas: 
 Doença arterial coronariana 
 Doenças valvares 
 Infecções virais 
 Mutações gênicas 
 
Tratamento: tratar causa base + tratar conforme fração de ejeção (similar à IC) 
 
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Causas: 
 Mutações gênicas: mutação c2067+1G 
 “Coração de atleta” (fisiológico x patológico) 
 Síndromes genéticas: Noonan, Fabry 
 
Tratamento: 
 Se assintomático: sem evidência de medicamentos que possam mudar história natural da doença 
 Se sintomático: conforme grau de obstrução da via de saída do VE (VSVE) e fração de ejeção do VE 
 Betabloqueador (BB) e bloqueadores do canal de cálcio (BCC): para ↓ FC 
o Quanto mais batimentos, mais o septo comprime o VE (obstrução) 
 Terapia invasiva de redução septal: se sinais de obstrução da VSVE e manutenção de sintomas mesmo em uso 
de BB e BCC não diidropiridínicos 
 Miectomia cirúrgica: mais invasiva, evitada 
 Ablação alcoólica septal 
 
 
 
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Avaliação do risco de morte súbita 
 Em todos os pacientes, independentemente da etiologia, a cada 1-2 anos 
 Alto risco: 
o Morte súbita abortada 
o História familiar de morte súbita 
o Espessura da parede ≥ 30 mm (aumenta risco de obstrução da VSVE) 
o Síncope inexplicada 
o Hipotensão durante teste ergométrico 
o Realce tardio significativo na RM 
o Taquicardia ventricular não sustentada no Holter 
 
Valvulopatias 
ESTENOSE VALVAR AÓRTICA 
 Causa degenerativa ou congênita (bicúspide) 
 Ecocardiograma ou RM – avaliação do grau 
 Grave ou importante: 
o Área valvar ≤ 1 cm³ e/ou 
o Velocidade do jato regurgitante > 4 ms e/ou 
o Gradiente médio VE-Ao > 4 mmHg 
 
Cuidados no uso: 
 Uso de diurético: reduz pré-carga - PÓS-TESTE! 
 Betabloqueadores: reduz contratilidade, risco de sobrecarga de VE 
 Vasodilatadores: podem reduzir perfusão coronariana 
 
Manejo: 
 Manejo de hipertensão arterial 
 Manejo de insuficiência cardíaca: IECA ou BRA + diurético (inicialmente em doses baixas) 
 
Intervenções: 
 Cirurgia de troca valvar aórtica: válvula biológica ou metálica. É feito por esternostomia. 
o Válvula biológica: duração de 15-20 anos 
o Válvula metálica: dura para sempre. Como é um metal em local com fluxo sanguíneo (pode trombosar), 
o paciente precisa ser anticoagulado (varfarin para sempre). 
 Implante de bioprótese aórtica transcateter (TAV): 
o Válvula biológica (porco ou boi) 
o Menos invasivo 
o Indicado para pacientes > 70 anos e com risco cirúrgico aumentado (pois só se sabe que ele tem 
duração de 10 anos – procedimento novo) 
 Valvuloplastia aórtica por catéter-balão 
 
INSUFICIÊNCIA VALVAR AÓRTICA 
 Causas: reumática, degenerativa, congênita (bicúspide), dilatação secundária a doenças de aorta 
 Considerar intervenção cirúrgica: 
o Sintomas 
o Força de contração do ventrículo esquerdo (FE) < 50% 
o Diâmetro sistólico do VE > 50 mm (ou 55mm se reumático) 
o Diâmetro diastólico do VE > 70 mm (ou 75mm se reumático) 
 
Tratamento: 
 Se sintomas e doença severa: diurético, IECA ou BRA, BB, mineralocorticoides (como em outras causas de IC) 
 Cirurgia de troca valvar: 
o Tratamento de escolha 
o Troca valvar combinada com correção da aorta ascendente, quando indicada 
 Implante transcelular de bioprótese aórtica (TAVI): requer estudos 
 
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ESTENOSE VALVAR MITRAL 
 Causas: reumática, degenerativa 
 Grave: área valvar mitral < 1,5 cm² 
 
Complicações: 
 Insuficiência cardíaca 
 Fibrilação atrial (remodelamento AE) 
o Anticoagulação com antagonista da vitamina K (Varfarin) → inibe os fatores de coagulação vitamina K-
dependentes (II, VII, IX e X) 
o Os novos anticoagulantes (ex: xarelto) ainda não foram aprovados para fibrilação secundária a estenose 
valvar mitral 
Tratamento: 
 Valvuloplastia mitral por cateter-balão 
 Cirurgia de troca valvar 
 Implante valvar mitral transcateter 
 
INSUFICIÊNCIA VALVAR MITRAL 
Primária: 
 Causada por própria doença da valva 
 Tratamentos: plástica de valva mitral, troca de valva mitral, clipagem percutânea da valva mitral (apenas em 
pacientes com alto risco de mortalidade por cirurgia cardíaca) 
 
Secundária: 
 Causa: miocardiopatia dilatada 
 Tratamento: 
o Tratar causa da dilatação do VE 
o Cirurgia é exceção – cirurgia de plástica ou troca valvar ou clipagem 
 
ESTENOSE VALVAR TRICÚSPIDE 
 Causas: reumática, infecciosa 
 Pouco frequente 
 Podem ocorrer concomitantemente: hipertensão arterial, congestão e edema de membros inferiores, 
fibrilação atrial 
 Tratamento: 
o Medicamentoso limitado aos sintomas 
o Valvuloplastia por balão e troca de válvula por cirurgia aberta – raro! 
 
INSUFICIÊNCIA VALVAR TRICÚSPIDE 
 Maioria secundária 
 Reumática 
 IC direita → diureticoterapia 
 IC direita + esquerda → IECA ou BRA + betabloqueador + diurético 
 Intervenções cirúrgicas: 
o Plástica tricúspide com anel protético 
o Troca valvar cirúrgica 
o Implante valvar transcateter – em estudo 
 
Pericardiopatias 
 Pericardite aguda, pericardite crônica, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco, pericardite constritiva, 
pericardite recorrente 
 Causas: infecciosas, doenças do sistema autoimune, doenças de órgãos adjacentes, doenças metabólicas, 
doenças neoplásicas, trauma, síndromes, idiopática 
 Se derrame pericárdico: avaliar gravidade e risco de tamponamento 
 Pericardiocentese: diagnóstica e de alívio 
 
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Tratamento medicamentoso 
AINEs 
 Na suspeita de causa viral ou idiopática 
 AAS: 500 a 750mg a cada 6-8h, por 7-10 dias, seguido de redução gradual de 500mg por semana, por 3 
semanas 
 Ibuprofeno: 400 a 800mg a cada 6-8h, por 14 dias 
 Retirada de dose lenta e gradual 
 
Colchicina 
 Interfere nas funções do citoesqueleto celular pela inibição da polimerização da β-tubulina em microtúbulos, 
inibindo a ativação, a degranulação e a migração dos neutrófilos 
 Dose: 
o > 70kg: 0,5mg 12/12h 
o < 70kg: 0,5mg 1x/dia 
 Duração: 
o Primeiro evento: 3 meses 
o Pericardite recorrente: 6 meses 
 Efeitos colaterais: diarreia, hepatotoxicidade 
 
Corticoide - imunossupressão 
 Indicação: 
o Pericardite aguda idiopática na ausência de resposta a AINEs e colchicina 
o Pericardite de etiologia autoimune, doença de tecido conectivo ou pericardite urêmica 
 Dose: 1 mg/kg por 2-4 semanas – redução gradual da dose 
 Opção: corticoide intrapericárdico (limitado por ser invasivo) 
 
Tratamento cirúrgico 
Pericardiectomia: 
 Excisão do pericárdio 
 Indicação: pericardite constritiva crônica (causa formação de aderências e calcificação) 
 Objetivo: “liberar” os ventrículos do pericárdio aderido