Tutoria- UC4- SP4- Fernanda Silveira Vieira- 25172

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Tutoria- UC4- SP 4 
Fernanda Silveira Vieira- RA: 25172- T4-B 
1- Descreva as principais partes anatômicas do sistema renal e urinário? 
(masculino e feminino, aferente e eferente). 
Órgãos do sistema urinário: 
Rim, é o órgão mais importante do sistema urinário humano, pois possui funções 
muito importantes, como: 
• A eliminação, pelo sistema excretor, das substâncias estranhas ao 
organismo e das que derivam do metabolismo celular, particularmente 
dos metabólitos tóxicos; 
• a regulação do equilíbrio aquoso; 
• a regulação do equilíbrio mineral; 
• a manutenção da pressão osmótica; 
• a manutenção da concentração de H+(pH) do sangue dentro dos limites 
normais. 
A estrutura e o funcionamento dos rins são únicos, especialmente pela 
quantidade de trabalho praticamente continuo que realizam numa área tão 
pequena. Embora cada rim meça apenas cerca de 10x5x2,5 cm, passam através 
deles, de acordo com certos cálculos, mais de 600 litros de sangue em 24 horas. 
A maior parte desse sangue continua seu caminho sem ser afetada, mas cerca 
de 10% dela, ou seja, 60 litros ou mais, é retirada seletivamente pelos rins à 
medida que passa. A excreção de um volume tão grande de líquido pela urina 
esgotaria drasticamente as provisões do corpo; por esse motivo, a maior parte 
desses 60 litros é reabsorvida pelo sangue ao passar por outra porção dos rins. 
Juntamente com ele os aminoácidos, as proteínas, os açúcares e cloretos são 
também reabsorvidos. Cerca de 3%, ou seja 1 litro e meio, é finalmente eliminado 
como urina. 
 
Esta contém todas as substâncias rejeitadas: em primeiro lugar, os resultados 
da separação das proteínas em seus elementos: ureia, ácido úrico e creatinina, 
que o organismo deve retirar do sangue. O aparelho que realiza tarefa tão difícil 
é, em certo sentido, um feixe de pequenos tubos e filtros recoletores. Em cada 
um dos rins existem aproximadamente 1.200.000 tubos desse tipo, chamados 
bacinetes. 
 
Os rins, situados na parte posterior do abdome, na região lombar, um de 
cada lado da coluna vertebral, são constituídos essencialmente por dois 
sistemas de canais que se põem em íntimo contato. 
Ureter 
O ureter é um tubo muscular de paredes grossas pelo qual passa a urina, dos 
rins até a bexiga. Há um ureter de cada lado da pelve. No sistema urinário 
humano, o ureter atua por um processo de contração ou peristalse, que força a 
urina para baixo em borbotões. Tem aproximadamente 30 cm de comprimento e 
0,5 cm de diâmetro. 
 
 
 
Bexiga 
A bexiga é o órgão do sistema excretor humano onde armazena-se a urina. 
É composta por tramas musculares (formando o músculo detrusor). 
 
A bexiga possui uma capacidade volumétrica para cerca de 700 a 800 ml de 
urina, sendo que sua musculatura tem a propriedade de contrair-se para 
acomodar-se ao volume de líquido correspondente. Essas contrações são 
controladas pelo sistema nervoso autônomo parassimpático. 
Uretra 
 
A uretra é um tubo que se estende da bexiga urinária ao óstio externo da 
uretra e, assim, permite que a urina contida na bexiga seja expelida do 
corpo. 
No sistema urinário masculino, a uretra atravessa o órgão copulador, o pênis, e 
é utilizada para outra função, ou seja, a de oferecer uma via de passagem para 
o sêmen (uma suspensão de espermatozoides em líquido) a ser ejaculado no 
ato da cópula. 
No sistema urinário feminino, a uretra não tem função genital, mas somente 
urinária. A uretra feminina é dita variar entre 2 a 6 cm de comprimento. Há 
alguma diferença de opinião estimativas entre cerca de 3 cm a cerca de 4,5 cm 
acerca de seu comprimento médio, divergindo-as. 
É um tubo muscular retilíneo forrado por uma túnica mucosa. Entretanto, uretra 
feminina é mais larga do que no homem e está sujeita a maior dilatação. 
Formação da urina no sistema excretor 
A formação da urina pelo sistema urinário humano começa com um 
simples processo de filtração do plasma sanguíneo a nível dos 
corpúsculos de Malpighi. O líquido filtrado na cápsula de Bowman passa 
depois aos túbulos e sofre uma complexa série de modificações em 
consequência dos fenômenos de reabsorção e de secreção seletivas que 
ocorrem no sistema excretor através do epitélio tubular. 
Processo de micção 
 
Características da urina 
A urina é o liquido excretado pelos rins, armazenado na bexiga e eliminado pela 
uretra. Em condições normais no sistema excretor, a urina possui uma cor 
amarelo-âmbar e contém ureia, sais inorgânicos, pigmentos e outros produtos 
finais do metabolismo das proteínas e sais minerais do sistema. 
 
A urina tem um cheiro mais ou menos forte e, se permanece depositada por 
algum tempo, há produção de amoníaco, facilmente perceptível pelo cheiro. A 
quantidade diária de urina produzida pelo sistema urinário humano varia 
segundo o estado de saúde. 
Capacidade da bexiga no sistema excretor humano 
Todavia, esta capacidade de acomodação pelo sistema excretor tem um limite, 
alcançado quando o conteúdo da bexiga chega aos 400 ou 500 ml; a partir deste 
volume, a entrada de novas porções de liquido determina incrementos 
consideráveis de pressão. 
Existem na parede vesical certos receptores sensíveis à distensão, que são 
excitados quando o volume de urina acumulado na bexiga supera os 400/500 
ml. 
Os impulsos nervosos iniciados em ditos receptores chegam à região sacra da 
medula espinhal e estimulam os neurônios parassimpáticos que inervam a 
própria bexiga urinária e o esfíncter interno. Em consequência, no sistema 
urinário humano, contraem-se as paredes da bexiga e se relaxa o esfíncter. 
 
Porém, a urina não pode sair porque é impedida pelo esfíncter externo. Ao 
mesmo tempo, parte da corrente nervosa gerada nos receptores se propaga até 
os centros superiores do sistema nervoso, onde determina o desejo consciente 
de urinar. 
No sistema urinário humano, o esfíncter externo está subordinado à vontade, e 
não se efetua a micção até que voluntariamente não se o relaxe, o que é feito 
em resposta ao desejo de urinar se o momento é oportuno. 
 
Com a inibição voluntária do reflexo automático da micção desaparece o desejo 
de urinar durante certo tempo, embora reapareça mais tarde com mais 
intensidade. 
Administração da água pelo sistema excretor 
A quantidade total de água do organismo mantém-se sensivelmente constante, 
o que traduz a existência de mecanismos adequados do sistema excretor para 
manter um equilíbrio entre a água que ingressa e a que é eliminada. 
A ingestão de água é regulada pela sensação de sede, que por sua vez depende 
da dessecação da cavidade oral e, provavelmente, da desidratação celular. Por 
outro lado, o controle da eliminação de água promovido no sistema urinário 
humano é exercido principalmente a nível renal, por meio do hormônio 
antidiurético da hipófise, que modifica a reabsorção tubular de água. 
Líquido Intracelular 
O líquido contido em todas as células do organismo humano representa cerca 
de 41 % do peso corporal, o que equivale a cerca e 29 litros. Ainda que sua 
composição química varie de acordo com o tecido considerado, modificando-se 
inclusive ao variar seu estado funcional, são patentes as grandes diferenças que 
se observam ao compará-lo com os líquidos extracelulares. 
Líquidos extracelulares 
O volume do líquido extracelular no homem adulto é de cerca de 17 litros, dos 
quais 14 correspondem ao liquido intersticial e três ao plasma sanguíneo. A 
composição química de ambos é muito semelhante; a diferença mais notável 
entre eles é seu conteúdo em proteínas. 
O líquido intersticial e o plasma se relacionam através das paredes dos capilares 
sanguíneos, e é precisamente a existência de uma maior concentração de 
proteínas —não difusíveis— no plasma que explica as pequenas diferenças de 
concentração dos restantes eletrólitos em ambos os espaços. É função do 
sistema excretor humano promover o equilíbrio também nesse líquido. 
https://www.anatomiaemfoco.com.br/sistema-urinario/2- Sobre o sistema renal: 
https://www.anatomiaemfoco.com.br/sistema-urinario/
 
a- Filtração 
A filtração renal é a primeira etapa, que ocorre quando o sangue passa 
pelo rim, mais especificamente no glomérulo. A diferença de pressão, faz 
com que as substâncias saiam dos vasos do glomérulo e passem para a 
cápsula de Bowman, formando o filtrado glomerular. Esse processo não 
é seletivo, passando todas as moléculas e substâncias pequenas e 
ficando retidas as macromoléculas. 
b- Reabsorção 
O papel da reabsorção é de recuperar as moléculas que foram filtradas, 
mas são essenciais ao organismo e devem retornar para a circulação. 
Esse processo acontece, principalmente, no túbulo proximal do néfron. 
São exemplos dessas moléculas: aminoácidos, glicose, ureia, sódio e 
água. 
➫ Curiosidade. Quando a glicose começa a aparecer na urina significa 
que o limiar de reabsorção foi atingido, que no caso da glicemia é de 160-
180 mg/dL. 
c- Secreção (composição da urina) 
Do mesmo modo que existem moléculas que devem retornar à circulação, 
existem as que precisam ser eliminadas, mas não são filtradas. O papel 
da secreção é remover essas moléculas. A remoção de íons hidrogênio, 
potássio e amônia estão entre os processos de secreção mais 
importantes. Medicamentos e macromoléculas também são secretados. 
Excreção 
Depois desses três processos, citados anteriormente, a urina está 
formada e pronta para ser eliminada, sendo primeiramente armazenada 
na bexiga. A excreção ocorre quando a urina é eliminada do corpo, 
através da micção. 
d- Gliconeogênese 
Gliconeogênese ou neoglicogénese ou ainda neoglucogénese("formação 
de novo açúcar") é a rota pela qual é produzida glicose a partir de 
compostos aglicanos (não-açúcares ou não-carboidratos), sendo a maior 
parte deste processo realizado no fígado (principalmente sob condições 
de jejum) e uma menor parte no córtex dos rins. Em humanos, os 
principais precursores são: lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente 
alanina. Exceto por três sequências específicas (Piruvato para PEP, 
Frutose1.6-bifosfato para frutose-6-p, Glicose-6-p para glicose), as 
reações da gliconeogênese são inversas às da glicólise. 
Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação 
diminui, o glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise) 
fazendo com que a glicemia volte a valores normais. Entretanto, o 
suprimento de glicose desses reservatórios não é sempre suficiente; entre 
as refeições e durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o 
glicogênio é depletado (consumido), situação que também ocorre quando 
há deficiência do suprimento de glicose pela dieta ou por dificuldade na 
absorção pelas células. Nessas situações, os organismos necessitam de 
um método para sintetizar glicose a partir de precursores não-
carboidratos. Isso é realizado pela via chamada gliconeogênese, a qual 
converte piruvato e compostos relacionados de três e quatro carbonos em 
glicose. 
As modificações que ocorrem no metabolismo da glicose durante a 
mudança do estado alimentado para o estado de jejum são reguladas 
pelos hormônios insulina e glucagon. A insulina está elevada no estado 
alimentado, e o glucagon se eleva durante o jejum. A insulina estimula o 
transporte de glicose para certas células, tais como as dos músculos e 
tecido adiposo, e também altera a atividade de enzimas chave que 
regulam o metabolismo, estimulando o armazenamento de combustível. 
O glucagon contrarregula os efeitos da insulina, estimulando a liberação 
dos combustíveis armazenados e a conversão de lactato, aminoácidos e 
glicerol em glicose. 
Guyton 
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2013/12/entendendo-o-que-
e-filtracao-reabsorcao.html 
3- Descreva a ação do sistema urinário no equilíbrio ácido básico? 
(acidose,alcalose metabólicas) 
O pH do meio interno tem grande importância na atividade enzimática e 
no estado das proteínas do organismo, é necessário que este pH se 
mantenha ao redor de 7,4 para o funcionamento adequado dos processos 
biológicos intra e extracelulares. Entretanto, o metabolismo celular tende 
a submeter o meio interno a uma sobrecarga de ácidos, pois os produtos 
catabólicos são, em geral, ácidos. O papel dos rins na manutenção do 
equilíbrio ácido-base é, pois, facilitar a excreção de radicais ácidos e 
conservar bases, o que é feito através da secreção tubular de hidrogênio 
e amônio e da reabsorção tubular de bicarbonato. 
SECREÇÃO DE HIDROGÊNIO 
 O íon H+ secretado para a luz tubular pose ser gerado no interior da 
célula tubular, a partir da reação entre CO2 e H2O. 
H2O + CO2 <----> H2CO3 <-----> H + HCO3- 
andrase carbônica 
 Esta secreção de H+ ocorre no túbulo proximal preferencialmente 
pelo trocador Na+/H+ num processo eletroneutro (1 para 1). 
 O túbulo proximal também secreta íons hidrogênio atravês de uma 
bomba de H+ dependente de hidrólise de ATP ( H+ ATPase) localizada 
na membrana luminal que é responsável por cerca de 10 a 35% da 
secreção proximal de H+. 
 No ramo grosso ascendente, a secreção de hidrogênio também se dá 
através do tracador Na+/H+. 
 Na porção distal do néfron também há secreção de H+ que envolve 
uma H+ ATPase do tipo vacuolar e outros mecanismos como trocadores 
Na+/H+ e H+ ATPase. 
REABSORÇÃO DE BICARBONATO 
 Em condições normais, todo o bicarbonato filtrado é reabsorvido ao 
longo do néfron num processo que não ocorre saturação. 
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2013/12/entendendo-o-que-e-filtracao-reabsorcao.html
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2013/12/entendendo-o-que-e-filtracao-reabsorcao.html
 A reabsorção de HCO3- é indireta, uma vez que é removido do fluido 
tubular na forma de CO2 e H2O. Depois o bicarbonato sai pela membrana 
basolateral de co-transporte Na+ (HCO3-) e outros mecanismos como o 
tracador Cl- / HCO3- e Na+ (HCO3-). 
EXCREÇÃO DE SAIS DE AMÔNIO. 
 Do ponto de vista de equilíbrio ácido-base, a excreção de amônio é 
extremamente importante. 
 A amônia (NH4+) é formada a partir da metabolização da glutamina: 
 Glutamina <----> NH4+ + alfa-cetoglutarato 
 O amônio é secretado e eliminado na urina final. O alfa-cetoglutarato 
é metabolizado a gás carbônico, a glicose ou a bicarbonato o qual é 
reabsorvido. 
 Assim para cada íon Hidrogênio que é excretado (na forma de NH4+), 
um novo íon HCO3- é transferido para o sangue, repondo o bicarbonato 
que foi perdido devido a ingestão ou geração de ácidos no organismo, 
mantendo-se o equilíbrio ácido-base do indivíduo. 
CONTROLE DO pH PLASMÁTICO 
 Com o aumento do pH arterial ocorre um aumento da disponibilidade 
intracelular de íons Hidrogênio, elevando assim a sua secreção para o 
lúmen tubular. Como cada íon H+ secretado resulta na adição de um íon 
bicarbonato ao plasma, o pH do sangue tende a se normalizar. 
Opostamente, numa alcalose a excreção renal de H+ é diminuída para 
corrigir o pH. 
CONCLUSÃO 
 O mecanismo renal para a regulação do equilíbrio ácido-básico não 
pode reajustar o pH em segundos como os sistemas tampões do líquido 
extracelular, nem em minutos, como o mecanismo compensatório 
respiratório, mas é diferente destes outros dois porque pode manter-se 
em funcionamento durante horas ou dias até que o pH retorne quase 
exatamente ao normal. Em outras palavras, sua capacidade final de 
regular o pH dos líquidos corporais, apesar de sua ação lenta, é 
infinitamente mais potente que a dos outros dois mecanismos 
reguladores. 
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/
funcao-dos-rins-no-controle-do-ph-plasmatico/360 
4- Como é feita o balanço hidroeletrolítico (Volemia, renina 
angiotensina e aldosterona, íons, arginina, vasopressina, controle 
hormonal da secreção e bsorção do cálcio e o controle da sede pelo 
hipotálamo)? 
A água é distribuída no organismo entre os compartimentos intra eextracelular. O fluido extracelular é composto pelos fluidos do espaço 
vascular e intersticial e sua distribuição é controlada principalmente pela 
pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica do plasma (Dunn, 1998) 
(Figura 1). 
O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico se dá por dois 
parâmetros: pela regulação do volume através do Sistema Renina / 
Angiotensina / Aldosterona,onde os baro-receptores localizados no 
aparelho justa glomerular renal detectam variações mínimas de pressão 
sanguínea e liberam a renina que inicia um sistema em cascata que, como 
resultado final, estimula a liberação pela córtex adrenal da aldosterona. A 
aldosterona aumenta a reabsorção Na+ (e de água) e normaliza a pressão 
arterial. O segundo parâmetro é a regulação da osmolaridade mediada 
por osmoreceptores que controlam a liberação do hormônio antidiurético 
hipofisário, cujo efeito também é o de estímulo da reabsorção de água 
(livre de solutos) nas porções finais do néfron. 
A vasopressina (VP), também conhecia como hormônio antidiurético 
(ADH), é um hormônio hipotalâmico com ação nas células renais, 
hepatócitos e células vasculares, produzindo antidiurese, aumentando a 
gliconeogênese e atuando como um importante vasoconstritor (SACHS, 
et al., 1969). É encontrada nas espécies vertebradas e invertebradas e 
sua estrutura de aminoácidos é altamente conservada entre os mamíferos 
(LANDRY et al., 1997). A vasopressina e correspondente carreador 
neurofisina (NP), são sintetizadas na forma de um precursor comum que 
é clivado por proteólise para tornar-se o peptídeo funcionalmente ativo 
(SACHS et al., 1969). Este peptídeo é primeiramente sintetizado nos 
núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo (pré-pro-
vasopressinaneurofisina que tem 164 aminoácidos em sua cadeia), 
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/funcao-dos-rins-no-controle-do-ph-plasmatico/360
https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/funcao-dos-rins-no-controle-do-ph-plasmatico/360
depois é transportado e estocado nas vesículas secretoras da glândula 
pituitária posterior na sua forma madura (COWLEY, 1988). Mais 
recentemente foi encontrada a expressão da vasopressina em coração e 
pâncreas de ratos por análise por transcriptase reversa (RT-PCR) (HUPF, 
1999). Os núcleos supraótico e paraventricular funcionam como osmo-
receptores, porém, o supraótico tem um papel mais importante nesse 
processo. Um aumento na osmolaridade plasmática estimula as células 
deste núcleo a sintetizarem a VP que é transmitida via axon para ser 
liberada no lobo posterior. A VP circula no plasma sem uma ligação 
significante com proteínas do soro (BROOK & SHARE, 1966). A 
neurosecreção (exocitose) da VP ocorre em quantidades substanciais 
para compensar 3 sua diluição e é liberada diretamente na corrente 
sanguínea para poder agir em seus órgãos alvo. Conseqüentemente, as 
taxas de transcrição e níveis de ácido ribonucléico mensageiro (mRNA) 
para este peptídeo são consideravelmente altos no sistema hipotalâmico-
hipofisário e a secreção do peptídeo no lobo neural é excepcionalmente 
robusto (LENG, et al., 1999). 
A VP tem papel fisiológico principal na regulação da reabsorção de água 
nas células tubulares renais e também é um potente constritor nas células 
musculares lisas dos vasos. O papel deste hormônio no controle da 
pressão arterial é controverso, porém a concentração vasopressina 
plasmática foi elevada em vários experimentos em humanos com 
hipertensão (COWLEY, 1988). Um aumento nos níveis plasmáticos da VP 
resulta no aumento na retenção de água que mantém a osmolaridade 
plasmática dentro dos valores normais. O efeito antidiurético é obtido por 
promover a reabsorção de água livre de solutos nos túbulos distal e 
túbulos coletores do rim (HOLMES et al., 5 2003). A ativação da 
vasopressina nas células tubulares é mediada pelos receptores que, 
depois da ligação, acabam por aumentar o AMPc intracelular (JARD, 
1983; ORLOFF & HANDLER, 1967). 
 Renina 
A renina é uma enzima sintetizada pelas células justaglomerulares do 
córtex renal e sua secreção é controlada pela pressão sangüínea renal e 
concentração de sódio do fluido tubular sentida pela mácula densa e 
atividade nervosa simpática. A renina cliva seu substrato, o 
angiotensinogênio (411aa), que é sintetizado no fígado para produzir um 
decapeptídeo, angiotensina I. A angiotensina I é rapidamente convertida 
a angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA) nos 
pulmões, endotélio vascular e outros tecidos para formar o octapeptídeo 
ativo. Uma outra enzima chamada angiotensinase pode ainda clivar o 
resíduo Asp da porção N-terminal da angiotensina II 8 para formar um 
heptapeptídeo, angiotensina III. A angiotensina II e III estimulam a 
secreção de aldosterona e atuam como uns potentes vasoconstritores. A 
angiotensina II é um vasoconstritor mais potente do que a angiotensina III 
(ARAI et al., 2002). 
Angiotensinogênio 
 É uma alfa-2 globulina formada por 411 aminoácidos, produzida no 
fígado na presença de glicocorticóides e estrógenos, que circula no 
plasma como um peptídeo biologicamente inativo. Pela ação da renina, o 
angiotensinogênio de converte em angiotensina I, dando início a cascata 
do S-RAA (DO et al., 1987). 
Angiotensina I É um decapeptídeo (DRVEIHPFHL) de baixa ação 
biológica que se converte no octapeptídeo biologicamente ativo, 
angiotensina II. 2.4 Angiotensina II É um octapeptídeo (DRVEIHPF) ativo 
derivado da clivagem proteolítica da angiotensina I, pela enzima 
conversora da angiotensina (ECA), uma dipeptidil-carbolase encontrada 
principalmente no endotélio vascular pulmonar e sistêmico. O sistema 
renina-angiotensina é considerado um dos mais importantes sistemas 
regulatórios da homeostase cardiovascular. 
 A angiotensina II (AngII) é um potente vasoconstritor que através de 
seus receptores AT1 e AT2, atuam nos vasos sangüíneos, rins e coração. 
O receptor AT1 é responsável pela ação vasoconstritora (GAVRAS & 
GAVRAS, 1996) e também é o receptor predominante que media a 
secreção de aldosterona (TANABE, 1998). Tanto a angiotensina II como 
a III possuem uma resposta bifásica à pressão arterial, primeiro 
aumentando e depois diminuindo. O receptor AT2 parece estar 9 
envolvido com a pequena vasodilatação fisiológica posterior a 
vasopressão em alguns leitos vasculares, porém as funções do receptor 
AT2 permanecem obscuras (ROWE & NASIELETTI, 1983). 
Angiotensina III Componente do S-RAA circulante, a angiotensina III 
(AngIII) é um poderoso indutor da secreção da VP, potencializadora da 
atividade simpática, indutora da secreção da aldosterona e possui efeitos 
vasoconstritores semelhantes aos da AngII. O efeito vasopressor da 
AngIII é cerca de um quinto comparado a AngII em todas as espécies. O 
nível de degradação deste efeito é mais rápido e os efeitos sobre a 
secreção da aldosterona são semelhantes (SAITO et al., 1977). A 
angiotensina III também tem ação bifásica sobre a pressão arterial e seu 
efeito vasodilatador mediado pelos receptores AT2 parece ser mais 
potente do que o da Ang II (ROWE & DIXON, 2000). 
Aldosterona 
 A aldosterona é sintetizada principalmente na zona glomerulosa da 
glândula adrenal. Recentemente foi relatada a síntese extra-adrenal da 
aldosterona tanto nas células endoteliais como no cérebro. Seus 
receptores estão presentes também nos miócitos cardíacos, células 
endoteliais endocardiais e fibroblastos cardíacos (YOUNG et al., 1994). 
Também foi relatada a presença de um S-RAA cardíaco com formação 
local de angiotensina (DE LANNOY ET AL., 1998) e a síntese cardíaca da 
própria aldosterona (TAKEDA et al., 2000). É um hormônio esteroidal, 
portanto derivado do colesterol. Sua biossíntese na glândula adrenal se 
dá principalmente pela ação de quatro enzimas: colesterol desmolase, 21-
hidroxilase, aldosterona sintetase e 3β-hidroxiesteroidedesidrogenase. 
As três primeiras são citocromos 450 que aceitam elétrons de NADPH por 
proteínas acessórias e usam o oxigênio molecular para realizar as 
hidroxilações ou outras conversões oxidativas. A enzima colesterol 
desmolase converte o colesterol em pregnenolona na mitocôndria, esta 
volta ao compartimento citosólico e é convertida em progesterona. A 
progesterona é hidroxilada pela enzima 21-hidroxilase, que se localiza no 
retículo endoplasmático, para formar deoxicorticosterona (DOC) que 
forma corticosterona. Os últimos dois passos para transformar a 
corticosterona em aldosterona são catalisados pela aldosterona sintetase 
(ARAY, et al., 2002). 
 
O controle endócrino do equilíbrio hidro-eletrolítico se dá, portanto, 
por dois mecanismos principais que interagem para manter a 
homeostase corporal: a retenção de água livre de solutos via 
vasopressina e a retenção de sódio via sistema reninaangiotensina-
aldosterona. Além desses efeitos conjuntos em nível renal, tanto a VP e 
a AngII e III tem ação sistêmica agindo como vasopressores contribuindo 
com a manutenção da pressão sanguínea. 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/controle_hidroeletrolitico.pdf 
 
5- Compreenda o controle do sistema urinário pelo sistema nervoso? 
O mecanismo de continência urinária possui, apesar da aparente 
simplicidade em seu funcionamento, um complexo controle em vários 
níveis. Uma vez adquirida a capacidade de armazenar urina na infância, 
a decisão de eliminá-la envolve percepção de enchimento completo da 
bexiga; decisão de esvaziá-la sem completo enchimento e decisão social 
de quando é apropriado iniciar a micção. Este controle em estados 
conscientes e inconscientes envolve a atividade de nervos periféricos, 
medula sacral e de área centrais que envolvem parte do bulbo, ponte, 
mesencéfalo e córtex cerebral. Na última década, com o advento da 
utilização de técnicas de imagem funcional do cérebro, diferentes 
aspectos centrais sobre o funcionamento da bexiga humana foram 
descobertos, sendo Fukuyama et al, os pioneiros nestes estudos. Como 
consequência desses estudos, mostrou-se pela primeira vez a ativação 
de centros superiores durante a micção, evidenciando-se in loco em 
humanos o núcleo de Barrington3 (descrito em 1921). Considerando-se 
que o controle miccional e de armazenamento urinário envolve uma 
interação complexa entre diversas áreas do sistema nervoso central, e 
sua sintonia e integridade são fundamentais para o adequado 
gerenciamento dessas funções. 
Áreas do sistema nervoso central e controle miccional 
 Diferentes áreas pontinas e suprapontinas têm sido evidenciadas como 
sendo importantes para o controle da micção. Estruturas pontinas A 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/controle_hidroeletrolitico.pdf
região do encéfalo mais importante para o controle central da micção é o 
tronco encefálico, composto pelo bulbo, ponte e mesencéfalo. As 
microrregiões dentro do tronco que, por sua vez, destacam-se no controle 
da micção são o centro miccional pontino (PMC), o centro pontino da 
continência (PCC) e a substância cinzenta periaquedutal (PAG). A 
primeira porção do tronco encefálico, em que se demonstrou em modelos 
animais a relação com a atividade miccional, foi a ponte, em particular, o 
PMC, também conhecido como núcleo de Barrington3. A estimulação 
deste centro resultou em relaxamento do esfíncter uretral e contração 
detrusora, enquanto lesões neste evoluem para abolição da micção e 
retenção urinária completa. 
O PMC é um ponto de convergência de estímulos pró e antimicção. Sua 
principal função é ser o centro de comando para o início e harmonia do 
esvaziamento vesical. A associação de dificuldades na micção com 
tumores em fossa posterior, pequenas lesões pontinas4,5, gliomas6 em 
tronco encefálico e lesões vasculares, demonstrou a importância da 
integridade da ponte dorsolateral para a manutenção dessa função. Nos 
humanos, esta região encontra-se amplamente ativa em situações de 
bexiga repleta. Diferentemente dos humanos, o PMC possui localização 
medial em relação ao PCC em gatos, por este motivo, tal centro recebeu 
a denominação de região M7. O PMC é caracterizado como núcleo pré-
motor da micção por possuir múltiplas projeções diretas para a medula 
espinhal e, desse modo, é responsável por modular a atividade da bexiga. 
Alguns dos neurônios do PMC disparam o gatilho para iniciar a micção, 
outros para mantê-la8,9, e não há evidências de neurônios atuando em 
ambas as situações. Duas vias distintas partem do PMC: uma via direta 
contendo o neurônio pré-ganglionar parassimpático, que é responsável 
por estimular diretamente o músculo detrusor; e outra via indireta, que 
passa pela formação reticular medial e permite o relaxamento 
esfincteriano1. O PMC possui vários tipos de conexões aferentes e 
eferentes (Figura 1). Dentre as aferências, destacam-se: a região lateral 
da PAG envia fortes impulsos estimulatórios ao PMC na vigência de 
distensão detrusora10; enquanto o tegumento ponto medular modula o 
PMC alterando o nível de sensibilidade de seus neurônios11. 
Microrregiões próximas ao PMC continuam disparando durante o 
relaxamento vesical, imediatamente após a micção, o que sugere a 
existência de neurônios que sinalizam quando se deve finalizar o 
processo contrátil vesical e quando deve ser iniciado o processo de 
relaxamento detrusor. Eles pertencem ao centro pontino da continência 
também conhecida como região L. As projeções desta área parecem ser 
restritas ao núcleo de Onuf, que contém neurônios motores do esfíncter 
uretral. Portanto, o PCC tem função limitada em finalizar a micção com 
disparos precedendo o fim da micção1 . Não há evidências de conexões 
entre o PMC e o PCC, o que sugere que estas áreas funcionem de modo 
independente12. O PCC, localizado caudoventrolateralmente ao PMC, 
portanto, é o responsável por parar a micção, excitar a musculatura 
pélvica e contrair o esfíncter uretral. A PAG também representa uma 
importante área no controle central do trato urinário inferior. Recebe 
informações de aferentes vesicais, além de constituir um grande centro 
integrador de informações em virtude de sua extensa gama de conexões 
com diferentes estruturas, como a amígdala, o córtex orbital e pré-frontal, 
a área pré-óptica hipotalâmica, o núcleo do trato solitário (NTS) e o PMC. 
As aferências sacrais terminam nas regiões centrais da PAG e suas 
eferências ao PMC saem lateralmente. No entanto, regiões dorsorrostrais 
e ventrocaudais, quando estimuladas, impedem a micção por inibirem o 
PMC. Não existem também descrições de conexões entre a PAG e o 
PCC. A PAG recebe modulação da região posterior hipotalâmica, a qual 
está envolvida com o mecanismo de defesa (luta ou fuga – flight or fight) 
que inibe a PAG e que, por sua vez, levará a um novo estímulo inibitório 
ao PMC causando retenção urinária. 
Estudos de imagem demonstraram ativação considerável da PAG em 
situações de dor e distensão vesical, o que reforça sua provável 
participação no processamento de informações sensitivas aferentes14-
16. A PAG juntamente com outras áreas como o núcleo pré-óptico 
hipotalâmico estão envolvidas na inibição do PMC via liberação de 
GABA17. Outros centros pontinhos parecem participar, independentes ao 
PMC, no processo de início da micção, entre eles estariam a área reticular 
gigantocelular e magnocelular. Ambos apresentam ativação (também via 
medula espinhal) pouco antes ou concomitante às contrações vesicais. 
Ainda permanece desconhecido se estes seriam mecanismos 
redundantes ou protetores, em caso de falha do PMC, bem como ainda 
permanece incerto como é organizada a circuitaria nos núcleos do tronco 
encefálico no controle da micção. 
Estruturas suprapontinas 
 As regiões suprapontinas possuem função primordialmente moduladora 
às estruturas do tronco encefálico, no que diz respeito ao controle 
miccional e de inibiçãoda micção. O reflexo bulbo-espinal por si só 
poderia levar ao esvaziamento involuntário da bexiga, assim que essa 
atingisse um nível crítico. Por ser socialmente inaceitável, a inibição do 
esvaziamento provém de modulações dos centros suprapontinos. A PAG 
parece ter importância chave no registro de sensações de enchimento 
vesical e ao promover a modulação sobre quando seria o momento ideal 
para esvaziá-la sob influência cortical. Durante o enchimento vesical, 
centros cerebrais superiores podem suprimir qualquer estímulo excitatório 
da PAG ao PMC. Portanto, a excitação do PMC, via PAG, só é permitida 
em situações de segurança e aceitabilidade social ou quando tal 
modulação encontra-se ausente ou lesada. A ínsula parece estar 
envolvida no processamento de informações aferentes vesicais. O desejo 
consciente de micção é perdido após lesões frontais, o que sugere que a 
integração do córtex frontal com a ínsula é essencial para a existência de 
tal sensação18. O hipotálamo parece ter função inibitória sobre a PAG e, 
consequentemente, sobre o PMC, em situações não seguras. O 
hipotálamo anterior e caudal possui conexões monossinápticas com 
esses núcleos, e estudos recentes de imagem com cérebros humanos 
denotam atividades nestas áreas durante enchimento vesical19. Estudos 
utilizando ressonância magnética mostraram que estruturas 
suprapontinas, como o córtex pré-motor medial, núcleos da base e 
cerebelo são ativadas por contração do assoalho pélvico de voluntários20. 
A hipótese levantada por este estudo era de que contrações da 
musculatura do assoalho pélvico resultariam em desejo de micção. A 
importância do cerebelo também foi evidenciada em pacientes com atrofia 
múltipla central, nos quais se observou diminuição da atividade do vermis 
cerebelar durante enchimento vesical21. O giro anterior do cíngulo (GAC) 
também parece ser importante para o aparecimento de todas as etapas 
de funcionamento do trato urinário inferior: armazenamento, micção e 
interrupção voluntária miccional, visto que a incontinência era observada 
após infarto, pósacidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico 
bilateral desta região encefálica. O GAC é crítico para o controle vesical e 
em pacientes portadores de urgeincontinência, esta área apresenta 
ativação exacerbada durante o enchimento vesical, mesmo na ausência 
de contrações detrusoras, sugerindo envolvimento tanto aferente quanto 
eferente18. Outra evidência de que estruturas suprapontinas seriam 
relevantes no controle da micção deve-se à doença do lobo frontal22, 
descrita por Andrew e Nathan22. Essa doença apresenta característica 
peculiar: os atos miccionais ocorrem normalmente, todavia, a lesão do 
lobo frontal leva a frequentes episódios de urgências miccionais (às 
vezes, urgeincontinência), quando o paciente está acordado, e 
incontinência, quando dorme. Nenhum dos pacientes estudados 
apresentava demência ou era indiferente quanto aos seus sintomas. Ao 
contrário, mostravam-se extremamente insatisfeitos com suas condições 
e inclusive buscavam ajuda médica frequentemente. Em 2005, Dasgupta 
et al. realizaram um estudo abordando pacientes hígidas em um grupo e 
pacientes portadoras de síndrome de Fowler, caracterizada por disfunção 
primária de relaxamento esfincteriano da bexiga, costumeiramente 
levando à retenção urinária aguda e alta pressão de repouso em jovens23. 
O grupo com a doença apresentou perda progressiva da sensação de 
enchimento e perda do desejo de urinar, no entanto, a simples 
estimulação elétrica dos nervos sacrais restaurou a sensibilidade e a 
habilidade miccional, apesar de a doença permanecer. A análise dos 
mecanismos centrais demonstrou que, no Grupo Controle, havia intensa 
atividade no mesencéfalo anterior e nas regiões ventrais e dorsais do giro 
do cíngulo. No grupo com síndrome de Fowler, com o enchimento vesical 
pleno, havia apenas estímulo em regiões difusas do córtex e, após terapia 
de eletroestimulação, normalizou-se a atividade no giro do cíngulo e, 
especialmente, no mesencéfalo. Portanto, sugeriu-se uma função 
sensitiva do mesencéfalo na percepção de enchimento vesical. Os 
pacientes portadores de sintomas urinários com lesões em regiões 
corticais apresentam descontrole do trato urinário inferior, evidenciando a 
importância do córtex frontal sobre seu funcionamento. Apesar de o 
sistema nervoso central conter importantes estruturas envolvidas no 
controle da micção, seu funcionamento é profundamente dependente de 
sinais periféricos que são provenientes e também são dirigidos ao trato 
urinário inferior. 
 Sistema nervoso periférico: aferências, eferências e controle da 
micção 
A coordenação nervosa periférica da bexiga e esfíncter inferior externo 
ocorre por inervação parassimpática, simpática e somática, que emergem 
da região sacral e toracolombar da medula espinhal24-25. Os nervos 
sacrais parassimpáticos (pélvicos) exercem ação excitatória (colinérgica 
e purinérgica) na bexiga e apresentam caráter inibitório na uretra. Os 
nervos hipogástricos representam a principal inervação simpática da 
bexiga24-26. A inervação simpática toracolombar excita (por liberação de 
noradrenalina) o esfíncter uretral, assim como inibe a atividade 
parassimpática e a contração das células musculares lisas do detrusor. 
As mais importantes aferências para início da micção são provenientes 
dos nervos pélvicos, na região sacral. São compostos por fibras 
mielinizadas (A-delta) e não-mielinizadas (fibras C), as quais conduzem 
impulsos nervosos referentes à tensão, barorrecepção e nocirrecepção na 
parede vesical27. Informações aferentes do trato urinário inferior 
ascendem ao sistema nervoso central em direção à PAG e ao NTS que, 
por sua vez, realizam modulações no hipotálamo e amígdala. Estas 
projeções, portanto, possibilitam a modulação hierarquizada dos reflexos 
somatossensoriais. 
http://files.bvs.br/upload/S/1983-2451/2011/v36n1/a1925.pdf 
http://files.bvs.br/upload/S/1983-2451/2011/v36n1/a1925.pdf
 
6- Fale sobre a diálise? 
Quando os rins deixam de realizar sua função, filtrar e eliminar 
substâncias tóxicas do corpo, é indicada a diálise. Pessoas que tem 50% 
ou mais dessa função renal preservada não precisam desse tratamento e 
podem levar uma vida normal. 
Tipos de diálise – Existe a diálise peritoneal e a hemodiálise. Na 
diálise peritoneal o sangue é filtrado e fluidos excedentes removidos 
através de um dos filtros naturais do próprio corpo, a membrana 
peritoneal. Essa membrana é o revestimento que circunda o peritônio, ou 
cavidade abdominal, que contém seu estômago, baço, fígado e intestinos. 
Para que ocorra essa diálise é introduzido um cateter no abdômen do 
paciente. O SUS disponibiliza um aparelho para que os pacientes 
realizem o procedimento em casa, com o auxílio de alguém que o faça 
com cuidado e assepsia. 
 
Já a hemodiálise é o tipo mais comum de diálise. Cerca de 93% das 
pessoas que tratam problemas renais recorrem a este procedimento. 
Atualmente, cerca de 86 mil pacientes realizam tratamentos de diálise 
pelo SUS. Nela, o sangue é filtrado em uma máquina que controla a 
velocidade, a pressão do filtro e o volume de sangue, funcionando como 
um rim artificial, retirando as toxinas e devolvendo o sangue limpo. Uma 
pessoa adulta tem aproximadamente 5 litros de sangue e esse volume é 
filtrado diversas vezes durante a hemodiálise. Em 2012 foram realizadas 
12 milhões de sessões pela rede pública. 
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/32851-
entenda-como-funciona-o-procedimento-de-dialise 
7- Como funciona a fisiopatologia da e coli no sistema urinário? 
E-COLI 
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/32851-entenda-como-funciona-o-procedimento-de-dialise
http://www.blog.saude.gov.br/index.php/promocao-da-saude/32851-entenda-como-funciona-o-procedimento-de-dialise
 
Escherichia coli cultivada em membrana filtranteem meio M-FC . 
 
Microscopia óptica de células de Escherichia coli após coloração de 
Gram. 
 
Biofilme de Escherichia coli em microscopia eletrônica de varredura. 
 
Morfologia da E-coli 
• As células de E. coli apresentam são bacilos com as extremidades 
arredondas (Figura 03), mas podem alterar sua morfologia sob 
diferentes condições ambientais. 
• Como os demais coliformes são bactérias Gram-negativas (Figura 
02). 
• As linhagens de E. coli são geralmente móveis pela presença de 
flagelos peritríquios presentes em toda a periferia celular. (Figura 
03) 
• Podem apresentar dezenas de tipos diferentes de fímbrias (curtos 
pelos de adesão) que aderem especificamente a determinados 
receptores. 
• Algumas linhagens apresentam cápsula ou uma camada limosa em 
torno das células importantes na formação de biofilmes. 
Fisiologia 
• A E. coli é uma bactéria anaeróbia facultativa, vivendo tanto na 
presença quanto na ausência de oxigênio, fermentando 
carboidratos como a lactose com a produção de ácido e de gás, 
sendo está a base de alguns métodos para sua detecção em água 
e em alimentos. 
• Prolifera melhor em temperaturas em torno de 36ºC (mesófila), mas 
é classificada como um coliforme termotolerante, pois consegue 
proliferar em cultura em temperaturas de 45ºC que é comum no 
intestino de animais de sangue quente. 
• É uma bactéria neutrofílica, proliferando melhor em pH próximo à 
neutralidade, mas sobrevive em solo, na água e em alimentos 
ácidos por ser capaz de gerar compostos básicos a partir da 
degradação de aminoácidos. 
Ecologia 
• As linhagens de E. coli colonizam o intestino do homem e de vários 
animais vertebrados e invertebrados. 
• Estas bactérias são liberadas nas fezes contaminando o solo, a 
água e, consequentemente, as plantas, os animais e os seres 
humanos que ocupam a mesma área ou mesmo áreas 
relativamente distantes. 
• Podem se deslocarem na camada de água ou serem carregadas 
em enxurradas ou migrarem no perfil do solo juntamente com a 
água de infiltração. 
 Taxonomia 
• A Escherichia coli ou E. coli pertence à família Enterobacteriaceae, 
uma grande família de bactérias composta por aproximadamente 
46 gêneros e mais de 190 espécies. 
• Foi descrita pela primeira vez em 1885 pelo pediatra alemão 
Theodor Escherich com o nome de Bacterium coli, recebendo a 
denominação atual em 1919. 
• A E. coli é a principal espécie de interesse como agente de doenças 
de veiculação hídrica humana dentro desta família e no grupo dos 
coliformes. 
 
Doenças em Humanos 
 
• A E. coli causa uma variedade de infecções em humanos como 
meningite em crianças, infecções urinárias, infecções de feridas e 
infecções gastrointestinais. 
• Existem pelo menos seis grupos diferentes de E. coli 
enteropatogênicas (causadores de doenças gastrointestinais em 
humanos) que são veiculadas pela água e alimentos. 
• Elas recebem denominações específicas: Escherichia coli 
enterotoxigênica (ETEC), E. coli enteropatogênica 
• (EPEC), E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli enteroinvasiva 
• (EIEC), E. coli enteroagregativa (EAEC) e E. coli difusamente 
adesiva (DAEC) que apresentam diferentes mecanismos de 
agressão ao sistema gastrointestinal. 
• Os sorotipos mais relatados em doenças de veiculação hídrica 
pertencem aos grupos das ETEC, EHEC e EIEC. 
• Os surtos por EHEC são os que geram maior preocupação devido 
à severidade dos quadros clínicos e potenciais sequelas 
resultantes da infecção. 
Prevenção 
• Higienizar as mãos após contato com fezes, solo e animais. 
• Higienizar alimentos que serão consumidos crus. 
• Evitar o contato de alimentos crus com alimentos já cozidos ou com 
vasilhames, facas, tábua de carne e outros utensílios onde serão 
dispostos e servidos os alimentos cozidos. 
• Usar água potável com nível de cloro residual adequado. 
• Proteger os reservatórios de água (caixas d´água) do contato com 
fezes de animais e humanas. 
 
Presença em água para consumo humano 
 
• A detecção da presença de E. coli em amostras de água ou de 
alimentos é empregada como indicadora de contaminação fecal 
das amostras. 
• Sua detecção em água tratada é um indicador de falhas na etapa 
de desinfecção da água para consumo ou no sistema de 
distribuição da água. 
• A sua motilidade lhe permite deslocar na água do solo e da água 
de mananciais superficiais atingindo a água dos mananciais 
subterrâneos. 
• As células de E. coli resistem à baixas temperaturas da água no 
ambiente. 
• A E. coli é encontrada em biofilmes no interior de tubulações de 
água que foram submetidas a tratamento com produtos clorados, 
na presença de teores residuais recomendados. 
• O estado VBNC (viável, mas não cultivável) no qual as células 
estão viáveis, mas não crescem em meios de cultivo 
tradicionalmente utilizados em laboratório é induzido em águas 
com baixa disponibilidade de nutrientes e na presença do cloro, 
duas características marcantes da água potável aprovada para 
consumo humano. 
• Alguns sorotipos proliferam até mesmo em água estéril com 
baixíssimo teor de carbono orgânico. 
• Sobrevive no interior de vários tipos de protozoários presentes na 
água. 
https://www.luciacangussu.bio.br/atlas/escherichia-coli/ 
 
8- Quais os tipos de incontinência urinária? 
A incontinência urinária de esforço 
A incontinência urinaria de esforço ocorre porque os músculos 
pélvicos do esfíncter enfraquecem e em decorrência o esfíncter é 
incapaz de conter a urina quando se exerce pressão sobre o 
abdômen. Costuma aparecer após um parto, uma lesão na área 
uretral, alguns fármacos ou cirurgia pélvica. Pode se manifestar 
quando a pessoa tosse, ri, levanta algo pesado, tem relações 
sexuais ou faz exercício. Pode ser tratada com uma mudança de 
hábitos de ingestão hídrica e reeducação dos músculos afetados. 
A incontinência de urgência 
Na incontinência de urgência, há um vazamento de urina porque 
os músculos da bexiga contraem-se em um momento errado. Estas 
contrações ocorrem independentemente da quantidade de urina 
que há na bexiga, causando uma forte e repentina necessidade de 
urinar. A bexiga pode ser contraída muitas vezes devido a 
problemas no sistema nervoso ou irritação da vesícula: cálculos na 
bexiga, infecção, lesões do cérebro, ... O tratamento da 
incontinência de urgência pode ser compreendido por dieta, 
fármacos, cirurgia, exercícios de kegel e reeducação da bexiga. 
A incontinência por transbordamento 
Este caso de incontinência urinária ocorre porque a bexiga 
encontra-se distendida por obstrução e impossibilidade de 
esvaziamento. Quando a bexiga é distendida por uma obstrução, 
https://www.luciacangussu.bio.br/atlas/escherichia-coli/
esta impede a passagem da urina e é incapaz de se esvaziar; no 
momento que a bexiga não pode distender-se mais se produz o 
transbordamento e, por consequência, a perda de urina. Por outro 
lado, pode ocorrer um dano neurológico ou do nervo pélvico que 
faz com que o detrusor (músculo que deve permaneça relaxado 
para que a bexiga possa ser expandida) não tenha força. 
A incontinência mista 
Na incontinência mista a perda de urina é produzida por uma 
hiperatividade do músculo detrusor e um transtorno nos 
mecanismos esfincterianos. Neste caso, a incompetência do colo 
da bexiga permite a entrada de urina na uretra proximal e, como 
consequência, o detrusor entende que se iniciou a micção e libera 
o reflexo que produz sua contração. É a mistura da incontinência 
urinária por esforço e da de urgência. Trata-se com reabilitação 
vesical. 
https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-tipos-de-
incontinencia-urinaria-8725.html 
 
https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-tipos-de-incontinencia-urinaria-8725.html
https://saude.umcomo.com.br/artigo/quais-sao-os-tipos-de-incontinencia-urinaria-8725.html