Clínica Médica I

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REVISÃO INTERNATO – CLÍNICA MÉDICA I – TEÓRICA 
 
AULA 1 – DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
I. Sódio (135-145): 
- íon mais importante do extracelular; 
- íntima relação com a água. 
Osmolaridade x Osmolalidade: osmolaridade de uma solução é definida como a razão entre a massa 
total de soluto e o volume total de solvente, expressa em mOsm/L. Já osmolalidade refere-se à massa 
total de soluto em relação à massa de solvente, expressa em mOsm/kg. Como a densidade da água é 
1, nos meios aquosos a osmolaridade será igual à osmolalidade! 
è A osmolaridade normal é em torno de 280-295 mOsm/L. 
Mecanismos reguladores: osmorreceptores, barorreceptores, SRAA. 
 
A) Hiponatremia (<135): é o distúrbio eletrolítico mais frequente em pacientes hospitalizados. 
1) Causas: 
Retenção de fluidos: corticoides, SIADH, ICC, cirrose, IRC. 
Perdas: diuréticos, GECA, insuficiência adrenal. 
2) Quadro: grande maioria assintomático, mas pode haver letargia, apatia, náuseas, vômitos, 
sensibilidade alterada, reflexos profundos diminuídos, respiração de Cheyne-Stokes. 
3) Classificação das hiponatremias: 
Quanto à osmolaridade: 
Pseudo-hiponatremia: com isosmolaridade. Causada por aumento de moléculas de lipídios. 
Hiponatremia hipertônica: hiperosmolaridade. Causada por aumento de glicose e/ou ureia. 
Hiponatremia hipotônica: hiposmolaridade. É a hiponatremia “verdadeira”. Ela deve ser classificada 
quanto ao volume! 
Quanto à volemia (hiponatremia hipotônica): 
Hipervolêmica: por diminuição da excreção renal de água – ICC, cirrose hepática, IR. 
Normovolêmica: SIADH, diuréticos, insuficiência adrenal. 
Hipovolêmica: perdas renais, GI etc. Deve ser classificada de acordo com o sódio urinário. 
Quanto ao Na urinário (hiponatremia hipotônica hipovolêmica): 
> 40 mEq/L: perdas renais – diuréticos tiazídicos, síndrome cerebral perdedora de sal, 
hipoaldosteronismo. 
< 20 mEq/L: perdas extrarrenais – vômitos, diarreia, hemorragias. 
 
 
 
 
 
 
SIADH: importante causa de 
hiponatremia euvolêmica. 
Cursa com alta osml urinária e 
sódio urinário > 40! 
O diag dif principal é a 
síndrome cerebral perdedora 
de sal, mas que é 
hipovolêmica! 
 
4) TTO: o aumento da natremia não deve exceder 10 mEq/L nas primeiras 24h. 
Hiponatremia aguda: 
NaCl a 3%: 
0,5 ml/kg/h para assintomáticos 
1-2 ml/kg/h para sintomáticos 
2-4 ml/kg/h se convulsão 
Hiponatremia crônica: NaCl 3% 0,5 mE /L/h. 
 
 
 
B) Hipernatremia (>145): toda hipernatremia é hipertônica, ou seja, cursa com aumento da 
osmolaridade plasmar efetiva. É expressa pela falta de água no organismo (desidratação hipertônica). 
1) Causas: 
Perda de água livre: perdas insensíveis (cutânea, respiratória), diabetes insipidus (insuficiência 
patológica do ADH). 
Perda de fluidos hipotônicos: diarreia (gastroenterites virais, lactulose, manitol), diuréticos de alça, 
vômitos, queimaduras. 
Redução da ingesta de água: hipodipsia hipotalâmica. 
Ganho de sal ou soluções hipertônicas: ingesta de sal, hiperaldosteronismo primário. 
2) Quadro: a hipernatremia aguda grave leva à desidratação neuronal e cerebral, provocando 
distúrbios neurológicos (encefalopatia hiperosmolar), havendo rebaixamento do nível de consciência, 
coma, crise convulsiva. 
3) TTO: reposição de água livre, preferencialmente por via oral. Se a via for venosa, as soluções 
deverão ser SG 5% ou solução salina hipotônica 0,2% ou 0,45%, uma vez que a infusão de água 
destilada causa hemólise. 
 
II. Cálcio 
A) Hipocalcemia: 
1) Quadro: 
Sinal de Chvostek: contração muscular ao tocar no trajeto do nervo facial. 
Sinal de Trousseau: espasmo carpofalangeano após inflar manguito no braço. 
2) Exames complementares: dosar Ca iônico, pois não é influenciado pela albumina. 
3) TTO: Ca 0,9-1,05 = Ca oral 2-4g // Ca 0,7-0,9 = Ca 0,5-1 mg/kg/h // Ca <0,7 = gluc de Ca 10-30 ml 
diluídos em 150 ml SG EV, em 10 min. 
 
B) Hipercalcemia: 
1) Causas: hiperparatireoidismo, malignidades (ex: mieloma múltiplo). 
2) Quadro: hipertensão, constipação, poliúria, encurtamento QT. 
3) TTO: 
Hidratação SF 0,9%; 
Diurético, se paciente hidratado; 
Pamidronato EV (mobiliza Ca para o osso); 
Calcitonina; 
Diálise. 
Correção excessiva = mielinólise pontina! 
 
III. Potássio (3,5-5,5): 
- íon mais prevalente no intracelular; 
- maior reservatório é o músculo esquelético e, embora minimamente no sangue, a calemia deve ser 
finamente regulada; 
- grande importância na eletrofisiologia das células, principalmente nos miócitos; 
- seu desequilíbrio pode advir de alterações no pH, na insulina, na aldosterona etc. 
 
A) Hipocalemia (<3,5): 
1) Causas: 
Perdas externas: baixa ingestão, perdas GI (vômitos, diarreias, fístulas), alcalose metabólica (desloca o 
K do extracelular para a célula e aumenta a excreção urinária de K), diuréticos. 
Entrada celular: insulina (promove influxo celular de K), pico de adrenalina, beta-2-agonistas. 
2) Quadro: fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício, arritmias (extrassistolia), dispneia, 
parestesia, cãibras musculares, constipação. 
Alterações no ECG: 
• Onda T aplainada e aumento do intervalo QT; 
• Aumento da onda U; 
• Onda U proeminente, maior que onda T; 
• Desaparecimento da onda T; 
• Onda P apiculada; 
• Alargamento QRS. 
 
3) TTO: repor K! 
Preferencialmente por VO, com xarope de KCl a 6%. A via venosa é utilizada quando: 
- Intolerância gastrointestinal; 
- Perdas GI importantes; 
- Hipocalemia grave. 
Utilizar KCl 10%. 
 
B) Hipercalemia (>5,5): a insuficiência renal está entre as causas mais comuns e mais preocupantes. 
1) Causas: 
 
2) Quadro: fraqueza, paralisia muscular. 
Alterações no ECG: primeiro sinal é a onda T em tenda! 
 
3) TTO: para hipercalemia com repercussões eletrocardiográficas. 
1. Estabilizar a membrana: gluconato de Ca 10% 10 ml EV. 
2. Redistribuir o K: solução polarizante 1U insulina regular – 5 g de glicose. Administrar 10U + 100 ml 
glicose a 50% EV. 
3. Bicarbonato de sódio: 50 mEq – 50 ml da solução a 8,4%. 
4. Beta-2-agonista: nebulizar com 10-20 gotas de Fenoterol ou Salbutamol (põe K para o intra). 
5. Outras medidas (medidas de manutenção): furosemida ou, se oligúrico, resina de troca (sorcal). 
 
 
AULA 2 – INJÚRIA RENAL AGUDA 
1) Definições: 
Qualquer redução abrupta da função renal. 
Declínio rápido da taxa de filtração glomerular e retenção de escórias nitrogenadas, como ureia e 
creatinina. 
è Na maioria das vezes, é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da 
azotemia (elevação de ureia e creatinina plasmáticas). 
KDIGO: 
• Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL dentro de 48h; OU 
• Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias; OU 
• Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h. 
 
2) Estadiamento de gravidade: 
A) KDIGO: 
 
 
B) RIFLE: risco, injúria, falência, perda (loss) e estágio final (end). 
 
3) Causas: 
A) Pré-renais (55-60%): por hipofluxo. Tendem a melhorar com hidratação. 
Causas hipovolêmicas: hemorragias, queimaduras, hipoalbuminemia. 
Causas cardíacas: ICC, tamponamento, choque cardiogênico. 
Causas distributivas: sepse, síndrome hepatorrenal (na hepatopatia grave, ocorre dilatação esplâncnica, 
com redução da resistência vascular e hipotensão). 
AINEs. 
B) Renais – IRA por lesão intrínseca (35-40%): causada por lesão no próprio parênquima renal. Pode 
cursar com oligúria ou anúria. Geralmente refratárias ao volume. 
Necrose tubular aguda (NTA): é a principal causa aguda. Pode ser causada por: 
• Isquemia: em pacientes críticos, em choque, sepse, pancreatite aguda, politrauma, pois o sistema 
tubular é bastante sensível à lesão isquêmica ou hipóxia. A lesão do epitélio tubular prejudica a 
reabsorção, levando à formação de uma urina rica em Na e água. As células epiteliais se desprendem 
para o lúmen, aderindo-se à proteína de Tamm-Horsefall e formando os cilindros epiteliais. 
• Rabdomiólise: a lesão muscular extensa libera, na circulação, CPK, K, ácido lático, miogloblina etc, 
que são filtrados pelo glomérulo e alcançam os tubos,podendo promover NTA. 
• Medicamentos: Aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado. 
• Síndrome da lise tumoral. 
Glomerulopatias: principal causa crônica. 
Leptospirose: pensar sempre que febre + IRA + K sérico baixo. 
Ateroembolismo por colesterol. 
C) Pós-renais (5-10%): obstrução aguda do sistema uroexcretor. Importante saber que essa lesão só 
irá ocorrer nas obstruções com repercussão renal bilateral (ex: obstrução uretral, do colo vesical, 
ureteral bilateral ou ureteral em rim único). 
Hiperplasia prostática benigna: causa mais comum, resolvida pela passagem de cateter de Foley. 
 
 
 
4) Resposta renal à isquemia: ocorre vasodilatação da arteríola aferente, pela prostaglandina, e 
constrição da eferente, pelo SRAA. Dito isso, o uso de AINEs é “proscrito”. Outro aspecto 
fisiopatológico considerável é que a TFG é mantida até PAM de 80 mmHg. Entretanto, em alguns 
pacientes, a TFG se deteriora mesmo com PAM normal, caracterizando a “IRA normotensa”. 
A IRA acarreta: aumento da ureia, inflamação, necrose celular, polimerização proteína Tomm-
Horsefall. 
A) Marcadores: 
Creatinina: 
• Derivada de músculos (portanto, varia conforme a variação muscular individual); 
• Não absorvida nos rins; 
• Só aumenta quando TFG está muito alterada. 
Cistatina C: 
• Não absorvida nos rins; 
• Não influenciada por dieta ou músculos; 
• Altera mais precocemente. 
Outros: IL-18, KIM-1, TIMP-2, NGAL. 
 
5) Quadro: 
A) Curso clínico: 
Fase inicial: insulto isquêmico. 
Fase de manutenção (oligúrica); 
Fase de recuperação: rápida elevação do volume urinário; 
Recuperação funcional: após dias de diurese normal e diminuição da ureia e creatinina. 
B) Sinais e sintomas: decorrem da síndrome urêmica e dos distúrbios de base. 
Cardiopulmonares: hipertensão arterial, edema agudo de pulmão, edema periférico, pela retenção de 
líquidos e sódio, que aumentam a volemia. 
Hematológicas: anemia, disfunção plaquetária. 
Neurológicas: encefalopatia urêmica, caracterizada por estado de confusão mental, agitação 
psicomotora, mioclonia, asterixis e Babiski. 
Gastrointestinais: anorexia, vômitos, diarreia, íleo metabólico. 
Eletrolíticos: hipercalemia (pela redução da excreção de K), hiponatremia (pela retenção de água), 
acidose metabólica (pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo). 
 
6) Diagnóstico: débito urinário, creatinina, ureia. 
 
7) TTO: 
A) Fundamentos: 
• Estabilizar a perfusão renal e distúrbios. 
• Retirar drogas tóxicas. 
• Considerar diálise. 
B) IRA pré-renal: tratar a PA, corrigir hipovolemia, suspender hipotensores, pesquisar e tratar infecções. 
è SF 0,9% 1000 ml IV em infusão rápida. 
C) IRA intrínseca: 
Glomerulonefrites: imunossupressão agressiva com corticoides + ciclofosfamida. 
NTA: furosemida, suporte nutricional, reposição hídrica. 
D) IRA pós-renal: 
HBP: cateter de Foley. Se impossível passar = cistostomia. 
Obstrução ureteral com hidronefrose: cateter duplo J. 
E) Diálise: é empregada para reduzir a circulação dos compostos azotêmicos, promover o equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico e combater a hipervolemia. As indicações são: 
 
 
Pré-renal X NTA: 
Pré-renal: 
Sódio urinário < 20 
Osm urinária > 500 
Ureia sr / Cr sr > 40 
NTA: 
Sódio urinário > 40 
Osm urinária < 350 
Ureia sr / Cr sr < 20-30 
 
AULA 3 – DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO E ARRITMIAS 
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO 
1) Conceitos: a doença isquêmica do miocárdio pode se apresentar de três formas clínicas distintas: 
• Assintomática; 
• Crônica: angina estável, em que há sinais e sintomas de isquemia durante esforço, mas em repouso 
essas manifestações desaparecem. 
• Aguda: síndrome coronariana aguda, em que o paciente evolui em curto espaço de tempo com 
sinais e sintomas de isquemia, mesmo em repouso. Existem 3 síndromes coronarianas agudas: 
angina instável, IAMSST e IAMST. 
 
2) Fisiopatologia: a aterosclerose coronariana é a principal etiologia, causando disfunção endotelial e 
formação de trombos. Em obstruções agudas e graves (>80%), a vasodilatação coronariana não é o 
suficiente, gerando isquemia e, depois, infarto. Em obstruções graduais e não tão graves (50-80%), 
a reserva coronariana é parcialmente utilizada e, em situações de maiores demandas, pode não ser 
suficiente, causando angina estável. 
 
3) Consequências da isquemia miocárdica: 
Primeiro momento -> disfunção diastólica, pela perda do relaxamento muscular. 
Depois -> disfunção sistólica, pela perda da capacidade contrátil. 
 
4) Diagnóstico IAM: história clínica, ECG, MNM. 
A) Definição universal de IAM: qualquer um dos dois critérios: 
1. Aumento ou diminuição dos MNM, na presença de pelo menos um dos abaixo: 
• Sintomas de isquemia miocárdica; 
• Desenvolvimento de onda Q patológica; 
• Supra ou Infra ST ou BRE 3º grau; 
• Imagem nova de perda de miocárdio; 
2. Evidências anatomopatológicas. 
B) Tipos de infarto: 
1. Evento coronariano primário; 
2. Aumento do consumo ou redução da oferta; 
3. MSC precedida de sintomas de infarto; 
4. Relacionado a trombose de stent; 
5. Associado a cirurgia cardíaca. 
 
5) Classificação clínica dos sintomas anginosos: 
A) Angina típica: 
• Desconforto precordial em aperto, irradiado para pescoço, mandíbula, ombro ou braço; 
• Precipitada por esforço; 
• Aliviada por repouso ou nitrato. 
B) Angina atípica: atende 2 características. 
C) Dor não anginosa: atende a 1 ou nenhuma. 
 
6) Causas de dor precordial: 
A) Cardíacas: SCA, dissecção aorta, pericardite. 
B) Não-cardíacas: TEP, pneumonia, pleurite, DRGE, gastrite, úlcera péptica, ansiedade. 
 
7) Estratificações: 
A) Killip: escore prognóstico para IAM. 
 
 
 
 
 
B) TIMI: estratifica o risco de complicações 
cardiovasculares na SCA. 
 
8) TTO: 
1. Anamnese e exame físicos DIRECIONADOS. 
2. ECG em no máximo 10 minutos. 
3. Exames: HMG, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos, TAP, MNM. Rx tórax pode ser feito em, no 
máximo, 30 minutos, ou de imediato, caso a suspeita maior seja de dissecção aórtica. 
4. Monitorização. 
5. Oxigênio: apenas se SpO2 < 94%. 
6. Acesso venoso. 
7. Analgesia: morfina IV 2-4 mg repetidos a cada 5-15 min até debelação da dor. Contraindicada se 
IAM de parede inferior/VD. 
8. Nitratos: três opções, todas via sublingual. Contraindicados se IAM de parede inferior/VD, hipotensão 
ou bradicardia. 
• Nitroglicerina: 0,4 mg. 
• Mononitrato de isossorbida: 5 mg. 
• Dinitrato de isossorbida (isordil – mais usado no BR): 5 mg. 
9) Betabloqueadores: metoprolol. 
è Podem ser usados imediatamente ou tardiamente. 
è Na ausência de contraindicações (FC < 60, PAS <100, ASMA/DPOC graves, doença arterial 
periférica grave, Killip 2, 3 ou 4), usar imediatamente. 
è Não utilizar caso haja risco de choque cardiogênico: FC > 110 bpm, idade > 70 anos, PAS < 120. 
10) Antiplaquetários: 
• AAS: 300 mg de ataque (mastigar 3 cp) e manter 100 mg/dia vitalício. Contraindicações: alergia, 
intolerância, hemofilia, sangramento ativo, úlcera péptica ativa, hepatopatia grave. 
• Clopidogrel: 
è < 75 anos: dose de ataque (600 mg se angioplastia primária / 300 mg se trombólise química) + 
manutenção 75 mg/dia. 
è >75 anos: não recebem dose de ataque, somente manutenção 75 mg/dia. 
• Ticagrelor: superior ao clopidogrel na redução da mortalidade. Dose de ataque 180 mg e dose de 
manutenção 90 mg 2x ao dia. 
è Se irá para trombólise química, não utilizar! Manter AAS + Clopidogrel. 
11) Anticoagulante: Enoxaparina, se for para trombólise / HNF, se for para angioplastia. 
12) Reperfusão: é o TTO definitivo! Ou por trombólise ou por angioplastia. 
Tempo “porta-agulha” (chegada paciente até infusão de trombolítico): máximo 30 min. 
Tempo “porta-balão” (chegada paciente até angioplastia): máximo 90 min. 
Sem hemodinâmica no hospital: tempo de transferência máximo 120 min. 
Trombolíticos: + eficazes quanto + precoces! Dispõe-se da Estreptoquinase, Alteplase (rtPA) e 
Tenecteplase. Podem ser utilizados com delta T de até 12 horas. 
 
Angioplastia: é a mais eficaz estratégia de reperfusão. Prefere-se a angioplastia primáriaaos 
trombolíticos se esta puder ser feita em até 90 min. 
13) Medicamentos de manutenção: 
Anticoagulantes: para TODOS os pacientes, ainda no ambiente hospitalar e em casa (3-6m) se FA 
persistente, tromboembolismo, trombo no VE, disfunção sistólica grave. 
• Enoxaparina (uma HBPM): após trombólise química. 
• HNF: após angioplastia. 
IECA: iniciado, se possível, dentro das primeiras 24h do IAMST e, se indicado, de forma prolongada. 
Estatinas: iniciar precocemente estatinas potentes em dose máxima (atorvastatina 80mg/dia) e, após 30 
dias, obter lipidograma e titular estatina para manter LDL < 70. 
 
 
Critérios de Reperfusão: 
Redução de mais de 50% na altura do supra 
de ST. 
Pico precoce na curva de MNM. 
Arritmias de reperfusão (RIVA). 
Desaparecimento da dor. 
Obrigatório (aumentam sobrevida): antiagregante, BB 
estatinas e IECA! 
Diminuem mortalidade na SCA: antiagregante e BB! 
TODO paciente que recebeu 
trombolítico deve passar por CATE! 
 
ARRITMIAS 
I. Fibrilação Atrial: 
A) Definição: 
1) FC geralmente entre 90-170; 
2) Irregularidade do intervalo R-R; 
3) Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica regular; 
4) QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal). 
 
B) Mecanismo: miócitos atriais doentes predispõem formação de novos caminhos elétricos. Estímulos 
atriais podem se fragmentar, formando vários circuitos de reentrada. 
C) Causas: tireotoxicose, doença mitral reumática, HAS. 
D) Complicações: tromboembolismo, podendo gerar AVCi cardioembólico. 
E) TTO: 
1) Recém-diagnósticada: 
Paciente instável: choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica, diminuição da 
consciência. 
è Cardioversão elétrica sincronizada imediata. 
Como fazer? Administrar propofol ou midazolam + fentanil, instaurar oxigênioterapia, acesso venoso e 
monitorização. O choque inicial deve ser sincronizado e com carga entre 100-200J. Se insucesso, repetir 
choque com carga de 360J. 
Paciente estável: 
1. Controlar a FC (meta FC <110): betabloqueadores (metoprolol) OU BCC (diltiazem) OU digitálicos 
(digoxina). 
2. Importante avaliar o risco cardioembólico pelo CHA2DS2-VASC ou HAS-BLED e, se necessário, 
anticoagular. O paciente com estenose mitral moderada a grave ou prótese valvar é considerado alto 
risco. 
• HBPM (enoxaparina 1 mg/kg SC) + warfarina OU Apixaban 5 mg 2x/dia. 
 
II. Flutter Atrial: 
A) Definição: 
1) Frequência atrial acima de 250, observada pela frequência das ondas F; 
2) Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas F, que pode dar aspecto “dente de serra”; 
3) FC costuma ser de 150; 
4) QRS estreito (idêntico ao QRS sinusal). 
 
B) Mecanismo: taquiarritmia atrial por macrorreentradas, havendo grande circuito elétrico no miocárdio 
do AD. 
C) TTO: 
1) Emergencial (instável): cardioversão elétrica sincronizada. 
Como fazer? Administrar propofol ou midazolam + fentanil, instaurar oxigênioterapia, acesso venoso e 
monitorização. O choque inicial deve ser sincronizado e com carga de 50J. Se insucesso, repetir choque 
com carga de 100J. 
2) Eletiva: 
1. Inibidores do nodo AV: BB, verapamil, digital. 
2. Se insucesso, tentar cardioversão elétrica sincronizada ou química. 
3. Anticoagulação: adotar idem fibrilação atrial se história de FA, flutter crônico (+6m) ou grupo de risco 
para tromboembolismo (episódio prévio, doença mitral, disfunção grave VE). 
3) Abordagem definitiva: para casos recorrentes e sintomáticos, indica-se a ablação por radiofrequência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. Taquicardia Atrial Multifocal: 
A) Definição: 
1) FC > 100; 
2) Presença de pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação; 
3) Variabilidade dos intervalos PR, P-P e R-R (ritmo irregular). 
 
B) Mecanismo: hiperautomatismo do miocárdio atrial, surgindo múltiplos focos ectópicos. 
C) Causas: DPOC (é a arritmia mais vista na DPOC). 
D) TTO: 
1. Compensar o quadro respiratório. 
2. MgS. 
3. Se insucesso: verapamil, metoprolol. 
 
IV. Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP): taquicardia de origem não ventricular que 
SEMPRE começam e terminam subitamente, excluindo a fibrilação atrial, flutter atrial e 
taquicardia atrial. Agrupa várias entidades. 
 
Taquicardia por Reentrada Nodal: é o tipo de TSVP mais comum. 
A) Definição: 
1) FC entre 120-220; 
2) Início e término súbitos; 
3) QRS estreito na maioria dos casos; 
4) R-R regular; 
5) Sem onda P aparente. 
 
B) Mecanismo: presença congênita de nó AV com duas vias de condução, permitindo que o estímulo 
despolarize os ventrículos e, logo em seguida, os átrios, de forma retrógrada. 
C) TTO: 
Se instabilidade: 
1. Cardioversão elétrica sincronizada. 
Como fazer? Administrar propofol ou midazolam + fentanil, instaurar oxigênioterapia, acesso venoso e 
monitorização. O choque inicial deve ser sincronizado e com carga de 150J. 
Se estabilidade: 
1. Tentar Valsalva ou compreensão do seio carotídeo. 
2. Adenosina 6 mg IV. Se insucesso – repetir 12 mg IV. OU 
3. Verapamil 5 mg IV. 
 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: é um tipo de TSVP por reentrada em via acessória. Ou seja, o 
estímulo passa por um feixe anômalo (Kent), excitando os ventrículos precocemente, o que forma a onda 
delta e o PR curto. 
 
 
TSV com aberrância: possui ECG idêntico ao da TVMS. Para a diferenciação, ver adiante. 
 
 
 
 
 
 
 
V. Taquicardia Ventricular (TV): (RITMO DE PCR) ritmo taquicárdico originário do ventrículo. 
Possui diversos subtipos. 
TV Monomórfica Sustentada (TVMS): 
A) Definição: 
1) FC > 100; 
2) QRS alargado e aberrante; 
3) Morfologia do QRS se repete precisamente em cada derivação; 
4) R-R regular. 
Uma TV é considerada sustentada quando: 
- Duração > 30 s OU 
- Causa instabilidade. 
 
B) Causas: doença coronariana, valvopatia, intoxicação por cocaína. 
C) Diferenciação de TVMS x TSV com aberrância: critérios de Brugada! 
D) TTO: 
Agudo: 
Se instabilidade: 
1. Cardioversão elétrica sincronizada. 
Como fazer? Administrar propofol ou midazolam + fentanil, instaurar oxigênioterapia, acesso venoso e 
monitorização. O choque inicial deve ser sincronizado e com carga de 100J. 
2. Iniciar antiarrítmico: 
• Amiodarona 150 mg IV em 10 min. 
Se estabilidade: somente antiarrítmico, amiodarona 150 mg IV em 10 min. 
 
TV Polimórfica Sustentada (TVPS): 
A) Definição: 
1) FC > 200; 
2) QRS alargado e aberrante; 
3) Morfologia do QRS varia significativamente em cada derivação. 
 
B) TTO: 
Se instabilidade: 
1. Desfibrilação elétrica (200J) + amiodarona 150 mg IV em 10 min. 
Se estabilidade: pode-se tentar amiodarona, procainamida. 
 
Uma variação importante e grave da TVPS é o torsades de pointes, definido por um intervalo QT longo 
e diferentes amplitudes do QRS. 
 
Causas: antiarrítmicos, tricíclicos, cocaína, cloroquina, etc. 
TTO: desfibrilação elétrica (200J) + MgS. 
 
VI. Bradiarritmias sinusais benignas: 
Bradicardia Sinusal: 
A) Definição: 
1) Onda P positiva em D2 e D1, precedendo cada QRS; 
2) FC < 60. 
B) Causas: aumento do estímulo vagal, BB, digitálicos, verapamil, amiodarona etc. 
C) TTO: quando sintomáticos, suspender drogas cronotrópicas negativas e administrar atropina 0,5-1 
mg IV. 
 
 
VII. Bradiarritmias sinusais malignas: 
Doença do Nódulo Sinusal: doença fibrodegenerativa que acomete o nó sinusal. Acomete indivíduos 
idosos. 
A) Definição: 
1) Bradicardia sinusal; 
2) Pausas sinusais longas; 
3) Bloqueio sinoatrial; 
4) Síndrome bradicardia-taquicardia (episódios paroxísticos de taqui, seguidos de pausas sinusais). 
 
B) TTO: indicado para sintomáticos e feito unicamente por marcapasso definitivo. 
 
VIII. Bloqueio Atrioventricular (BAV): 
BAV 1º Grau: não provoca sintomas logo, não é tratado. 
A) Definição: intervalo PR aumentado. 
 
BAV 2º Grau Mobitz I: 
A) Definição: 
1) Eventuais ondas P sem QRS; 
2) Aumento progressivo de PR até o bloqueio de P (fenômeno de Wenckebach); 
3) PR antes da P bloqueada > PR depois da P bloqueada. 
 
BAV 2º Grau Mobitz II: 
A) Definição: 
1) Eventuais ondas P sem QRS; 
2) PR iguais – não aumenta; 
3) PR antes do bloqueio = PR depoisdo bloqueio. 
 
BAV 3º Grau – Total: 
A) Definição: ondas P dissociadas do QRS. 
 
 
IX. Bloqueios de Ramo: 
BRD: 
A) Definição: 
1) Presença de R alargada em V1 e ondas S alargadas em D1 e V6. 
BRE: 
A) Definição: 
1) Presença de S alargada em V1 e onda R alargada + ausência de onda Q em D1 e V6. 
 
BRD BRE 
Tratamento geral: 
Sintomas + estabilidade: atropina 
0,5 mg IV. Se insucesso, 
implantação de marca-passo. 
Instabilidade: marca-passo 
transvenoso. 
 
AULA 4 – DRGE E ÚLCERAS PÉPTICAS 
DRGE: afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado anormal do conteúdo gastroduodenal pelo esfíncter 
esofágico inferior (EEI) para o esôfago, acarretando sintomatologia. 
O refluxo gastroesofágico ocorre em todas as pessoas, e pode ou não ser patológico. 
A forma mais comum de DRGE é a esofagite, mas apenas 30-40% tem lesões à EDA. 
A) Fatores protetores: saliva, muco, peristaltismo, resistência da mucosa esofágica, EEI, ângulo de 
Hiss, membrana frenoesofágica, crura diafragmática. 
B) Fatores agressores: 
1. Relaxamento transitório do EEI; 
2. Hipotensão do EEI; 
3. Defeitos anatômicos (ex: hérnia de hiato); 
4. Pressão abdominal aumentada; 
5. Esvaziamento gástrico diminuído; 
6. Bolsa ácida. 
C) Quadro: 
1) Sintomas típicos: pirose, regurgitação, eructação e náusea. 
2) Sintomas atípicos: 
Esofágicos: dor torácica, globus. 
Otorrinolaringológicos: rouquidão, pigarro, sinusite, otalgia, laringite. 
Pulmonares: asma, tosse, bronquite. 
Orais: afta, halitose, erosão dentária. 
3) Sintomas de alarme (sugestivos CA): disfagia, anemia, emagrecimento, hemorragia, história familiar 
de neoplasia. 
D) Diagnóstico: 
1) Clínico: por anamnese e prova terapêutica com IBP. 
2) Exames complementares: 
EDA: objetiva identificar complicações da DRGE (esofagite, estenoses, Barrett). Indicações formais: 
presença de sinais de alarme, sintomas refratários ao tratamento, pirose prolongada, idade > 45 anos. 
Na presença de esofagite, deve-se classificar as lesões de acordo com a Classificação de Los Angeles: 
 
pHmetria: exame padrão-ouro. Indicações: sintomas refratários, avaliação de sintomas atípicos, 
documentação da real existência de DRGE antes de cirurgia, reavaliação após cirurgia. 
Esofagomanometria: tem papel no planejamento cirúrgico, estando indicado: para localizar o EEI e 
posicionar o cateter de pHmetria, avaliar a competência motora do esôfago, se há suspeita de distúrbio 
motor. 
Esofagografia baritada: para avaliação e caracterização das hérnias de hiato. 
E) Complicações: 
1) Estenose de esôfago: por cicatrização fibrótica das lesões. Suspeitar sempre se disfagia progressiva, 
DRGE de longa data, emagrecimento, impactação alimentar. Trata-se com dilatação endoscópica 
por balão. 
2) Úlcera esofágica: suspeitar quando odinofagia, anemia. 
3) Esôfago de Barrett: o epitélio esofágico (estratificado) sofre metaplasia intestinal e se torna colunar, 
apresentando células caliciformes produtoras de mucina e células parietais, sendo propenso a evoluir 
para adenocarcinoma. Suspeitar se paciente branco, homem, tabagista, obeso, DRGE longa data, 
pirose que depois de um tempo “melhora”. O diagnostico se dá por EDA + biópsia. 
Ausência de displasia: EDA a cada 3-5 anos. 
Displasia baixo grau: EDA anual ou terapia endoscópica. 
Displasia de alto grau: terapia endoscópica ou esofagectomia. 
4) Adenocarcinoma. 
 
 
 
 
 
F) TTO: 
1) Clínico x Cirúrgico: são equivalentes. 
2) Clínico: 
Medidas antirrefluxo: elevar cabeceira, reduzir gorduras, tabagismo e peso. 
Bloqueadores H2: bloqueiam os receptores H2 nas células parietais, inibindo uma das 3 vias de estímulo 
à secreção ácida. São menos eficazes que IBP logo, não prescrever na esofagite grave. 
• Ranitidina 
• Cimetidina 
IBP: inibem a H+/K ATPase (bomba de prótons). Atenção para efeitos agudos (cefaleia, diarreia, dor 
abdominal) e para os crônicos (enterocolite infecciosa, pneumonia, má absorção de Fe, Ca, Mg, pólipos): 
• Omeprazol 
• Pantoprazol 
Antiácidos: efeito efêmero – não indicados para tratamento prolongado. 
3) Cirúrgico: fundoplicadura a Nissen (total – 360º) ou a Lid (parcial). 
 
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL: lesão no estômago ou duodeno que ultrapassa a muscular 
da mucosa. 
A) Causas: infecção por Helicobacter Pylori e/ou uso de AINEs. 
B) Patogênese e fisiopatologia: grande associação com HP e AINEs, os quais desequilibram a 
agressão e a defesa da mucosa, esta última constituída por: Muco (pré-epitelial); Regeneração 
celular (epitelial); FS (pós-epitelial). 
O HP reside no epitélio gástrico, dentro ou abaixo da mucosa, e produz urease, enzima que converte 
ureia em bicarbonato e amônia (tóxica para o estômago), a fim de manter o meio alcalino. 
C) Clínica: dor epigástrica tipo desconforto, fome ou corrosão, dor à palpação do abdome. O tipo 
duodenal (+ prevalente) é “doi-come-passa”, e o tipo gástrico é “come-doi-passa”. 
D) Diagnóstico: EDA! Todavia, guidelines atuais preconizam primeiro testes como urease e sorologia, 
e em seguida testes empíricos. EDA direto somente para pacientes > 45 ou com sinais de alarme. 
E) TTO: esquema 7 dias: 
• Omeprazol + 
• Claritromicina + 
• Amoxicilina. 
Se úlcera hemorrágica: endoscopia, associando-se 2 das seguintes: terapia térmica, mecânica e 
farmacológica. Acionar, na seguinte ordem, caso necessário: endoscopista, radio-intervencionista e 
cirurgião. 
F) Complicações: hemorragia, perfuração, obstrução. 
 
AULA 5 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
1) Conceito: incapacidade do coração em adequar sua ejeção às demandas metabólicas corporais, ou 
quando o faz somente com elevadas pressões de enchimento. A FE do VE é de 52-72%. A IC pode 
se dividir em crônica e aguda. As crônicas, ainda, dividem-se em ICFER (antiga IC sistólica) e ICFEN 
(antiga IC diastólica). 
ICFER: quando a FE do VE é < 40%. Dentre as causas, doença coronariana (IAM), HAS, estenoses 
valvares, pneumopatias crônicas. 
ICFEN: quando a FE do VE é ≥ 50%. Dentre as causas, doença coronariana (IAM), HAS, estenoses 
valvares, envelhecimento. 
IC de alto débito: é um fenótipo incomum da IC. Dentre as causas, Beribéri (B1), tireotoxicose, anemia 
grave. 
2) Etiologias no geral: 
Principal: doença coronariana (IAM); 
2ª: HAS. 
3) Fisiopatologia: 
A) ICFER: essa IC se inicia com um evento índice (ex: IAM), que causa necrose de miócitos. 
Dependendo do dano, pode ou não haver sintomas. Se os mecanismos compensatórios forem 
eficazes, haverá: 1) ativação adrenérgica, aumentando FC e força; 2) SRAA ativado, aumentando 
reabsorção de Na e água e fazendo vasoconstrição; 3) liberação de citocinas ANP, NO e bradicinina, 
para contrapor os mecanismos 1 e 2. Todavia, a ativação constante desses mecanismos gera 
remodelamento cardíaco, em que mais miócitos sofrem, e os mesmos mecanismos são mais 
exacerbados. Ao fim, tem-se hipertrofia -> dilatação -> função sistólica prejudicada. 
B) ICFEN: pouco se sabe sobre os mecanismos. Provavelmente fatores cardíacos e extracardíacos 
contribuem para sua gênese. 
 
4) Clínica: 
A) Sintomas: dispneia, ortopneia (dispneia no DDH), dispneia paroxística noturna, respiração de 
Cheyne-Stokes (respiração cíclica caracterizada por hipersensibilidade do bulbo à pCO2 associada 
à lentificação do FS), fadiga. 
B) Sinais: aumento do TEC, turgência jugular, reflexo abdominojugular, estertores inspiratórios, 
derrame pleural, ictus desviado, B1 hipofonética, B2 hiperfonética, B3 em galope, hepatomegalia, 
ascite, edema. 
5) Classificações: 
A) Tempo: 
IC crônica: natureza progressiva e persistente. 
IC aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas. 
B) FE: 
ICFER: < 40%. 
ICFEN: ≥ 50%. 
C) Câmara: 
IC esquerda: mais comum. 
IC direita: geralmente secundária à esquerda, mas pode decorrer de pneumopatias ou IAM de VD (cor 
pulmonale). 
6) Diagnóstico: Critério de Framingham e Critérios de Boston. 
7) Estratificações: MUITO importante conhecer a aplicar nos pacientes. 
A) Escore FuncionalNYHA: principal escore que determina prognóstico! 
 
B) Escore AHA para IC: 
 
8) Exames complementares: 
Laboratório: HMG, Ur/Cr, ANP, eletrólitos, hormônios tireoidianos. 
ECG: avaliar bloqueios, coronariopatias, hipertrofias. 
RX tórax: avaliar cardiomegalia, hipertensão pulmonar, edema, derrame, congestão (linhas B de Kerley). 
Eco: avaliar FE etc. 
RNM e outros. 
9) TTO: 
A) ICFER: 
1. Drogas que aumentam sobrevida (para TODOS os pacientes): 
è IECA: 
• Captopril 50 mg 8/8h OU Enalapril 10-20 mg 12/12h. 
Quando suspender? Tolera-se aumento de Cr de até 50% do basal ou até 3. Se K > 5,5 ou Cr > 3,5, 
SUSPENDER IECA ou BRA e trocar por, por exemplo, nitratos, hidralazina. 
è BB: 
• Carvedilol 25 mg 12/12 OU Metoprolol 200 mg 24/24h OU Bisoprolol 10 mg 24/24h. 
è Antagonista receptor mineralocorticoide / antagonista aldosterona: 
• Espironolactona 50 mg 24/24. 
Atenção para hipercalemia! 
Atenção para hipercalemia! 
 
è Inibidores da SGLT2: 
• Dopagliflozina. 
è Vasodilatadores: para pacientes que não tolerem IECA ou BRA, ou de forma acrescentada ao IECA 
ou BRA. 
• Hidralazina + Isossorbida. 
è Inibidor da neprilisina (enzima que degrada ANP): LCZ96 (entresto). 
2. Drogas que não aumentam sobrevida, mas melhoram sintomas: 
• Furosemida 
• Digoxina 
OBS.: estatinas não alteram sobrevida nem sintomas. Prescrever apenas se doença coronariana. O 
mesmo é válido para AAS e anticoagulantes. 
Casos refratários: balão intra-aórtico, dispositivos de assistência mecânica circulatória ou TX cardíaco. 
B) ICFEN: tratamento sintomático (diuréticos, BB), investigar e tratar possíveis etiológicas tratáveis. 
C) IC aguda/descompensada: em A e B, foi descrito a terapia para os quadros crônicos. Para os 
agudos, não existe um tratamento preconizado. É preciso, portanto, avaliar a condição e entrar com 
as drogas mais adequadas. Entender que, frequentemente, a descompensação será causada por 
infecção/sepse (iniciaremos o protocolo), HAS (corrigiremos), choque cardiogênico (melhoraremos 
DC), etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
10) Causas de descompensação: 
- Má aderência terapêutica; 
- Má terapêutica; 
- Ingesta hídrica elevada; 
- Infecções; 
- IAM. 
Descompensações mais comuns? Edema pulmonar (vasodilatador, furosemida), baixo débito 
(dobutamina, noradrenalina), choque cardiogênico (dobutamina, noradrenalina). 
 
AULA 6 – PAC E TEP 
PAC: doença pulmonar, alveolar ou parenquimatosa, aguda, de etiologia infecciosa. 
Pneumonite = inflamação sem infecção. 
1) Fisiologia: 
Razão Ventilação / Perfusão: 
Zona 1 (ápice): V>P 
Zona 2 (meio): V = P 
Zona 3 (base): V<P 
2) Etiologias: 
PAC: S. pneumoniae (G+), H. influenzae (G-) (pensar principalmente em >65 a), Mycoplasma, Legionella 
(G-). 
PAH: Stafilo (G+), Enterobactérias (G-), Pseudomonas (G-), Acinetobacter (G-). 
3) Fatores predisponentes: idade avançada, tabagismo, DPOC, alcoolismo, DM, ICC. 
4) Clínica: 
A) Sintomas: febre alta, tosse, expectoração purulenta, calafrios, dor torácica pleurítica, tremores. 
B) Sinais: hipertermia, estertoração pulmonar, taquipneia, taquicardia, aumento do FTV, submacicez, 
broncofonia e pectorilóquia fônica, MV diminuído ou abolido. 
C) Alarme: dispneia, confusão mental! 
Não há NENHUMA necessidade de decorar isso. Basta pensar! 
Quente -> há perfusão -> VE ok = apenas drogas que aumentem sobrevida. Suspendo diuréticos, pois não há 
edema! 
Frio -> perfusão ruim -> VE alterado = melhorar esse débito com inotrópicos. 
Úmido -> congestão -> há refluxo de sangue -> VD alterado = diurético, vasodilatador. 
 
5) Critérios de gravidade: 
A) CURB-65: critérios de mortalidade e de internação. 
 
B) PSI: também critério de mortalidade e de internação, porém bastante complexo. 
C) ATS/IDSA: critério para internação em UTI. 
 
6) Diagnóstico: aspectos clínicos + aspectos laboratoriais e de imagem, a saber: 
Imagem: raio-x define o diagnóstico. O aspecto pode ser de broncopneumonia (primeira imagem), 
quando há múltiplas consolidações coalescentes ou de pneumonia lobar – segunda imagem (sugere 
pneumococo), quando há grande área de consolidação alveolar. Outros padrões nas outras imagens. 
 
Laboratorial: HMG, PCR, pesquisa do agente (só em casos graves), procalcitonina. 
 
Diagnóstico diferencial: gripe, TEP, rinossinusites, pneumotórax. 
 
7) TTO: 
A) Ambulatorial: 
 
Tempo de tratamento: 5-7 dias casos brandos, 7-14 dias casos mais graves. 
 
 
 
B) Enfermaria: C) UTI: 
 
TEP: obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada por trombos, tumor, ar ou gordura. 
1) Etiologias: TVP (>90% dos casos) de veias profundas dos MMII, principalmente em topografia 
ileofemoral. Entretanto, a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP ileofemoral, por trajeto 
ascendente do êmbolo. Outras: 
- TVP de subclávia; 
- Síndrome de Paget-Schroetter: TVP de subclávia em jovens hígidos, após esforço físico intenso. 
2) Gênese (ou “pré-requisitos para TVP): tríade de Virchow: estase (gerando hipóxia intravascular), 
lesão vascular (gerando disfunção do endotélio e exposição do subendotélio) e hipercoagubilidade. 
Em pacientes jovens acometidos, sempre pesquisar trombofilias (ex: resistência à proteína V ativada). 
3) Fatores de risco: TVP/TEP prévios, idade avançada, obesidade, tabagismo, trauma, cirurgia nos 
últimos 3 meses, imobilização, câncer, gravidez etc. 
4) Clínica: 
A) Sintomas: dispneia, dor pleurítica, dor na perna, edema MMII, tosse, hemoptise. 
B) Sinais: taquipneia, taquicardia, estertores, redução do MV, choque. 
5) Escores: 
A) Probabilidade de ser TEP: 
Escore de Wells: Escore de Genebra revisado: 
 
B) Gravidade: PESI ou sPESI. 
6) Diagnóstico: usa-se a clínica + dados complementares. 
RX tórax: o normal não exclui o diagnóstico. Possíveis achados: 
è Sinal de Westermark: oligoemia focal – apagamento da trama vascular (imagem 1 – lado direito). 
è Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar direita (imagem 2). 
è Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o diafragma = infarto 
pulmonar (imagem 3) 
 
ECG: S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3), sobrecarga de VD (onda P 
pulmonale) etc. 
ECO: para avaliar disfunção de VD, que, se presente, é marcador de mau prognóstico. 
Gaso: maioria dos pacientes possui hipoxemia, revelada na gaso por hipocapnia. 
Laboratoriais: BNP, troponina, D-dímero (produto de degradação da fibrina que se eleva sempre que 
houver um trombo no organismo). 
USG Doppler MMII: para buscar a fonte. 
Cintilografia: pode ser usada se angiotomografia for CI. 
Angiotomografia: teste de escolha na investigação inicial de TEP. 
Arteriografia pulmonar: método padrão-ouro. Atualmente, a principal indicação é para pacientes que 
receberão intervenção endovascular. 
 
 
 
 
 
 
Fraturas de ossos longos: 
pensar em embolia gordurosa! 
 
Algoritmos de auxílio: 
 
 
7) TTO: 
Medidas gerais: 
1. Oxigênio (SpO2 <90 – considerar cateter, cânula de alto fluxo, VNI, ventilação mecânica). 
2. Se hipotensão e/ou hipoperfusão, considerar RL 500 ml por 15-30 min, dobutamina, noradrenalina. 
Anticoagulação inicial: 
Hemodinamicamente estáveis: 
è HBPM: Enoxaparina (clexane) 1 mg/kg SC 12/12h. 
Hemodinamicamente instáveis ou insuficiência renal ou obesidade severa: 
è HNF 80 U/kg EV ataque, 
Atenções: 
• Trombocitopenia induzida por heparina: costuma aparecer após 5º dia. Suspender se PLQ <100 mil. 
• Reversão pode ser feita com protamina. 
è Trombolíticos: indicados SE TEP CONFIRMADA e em casos graves, com instabilidade. Podem ser 
administrados até 14 dias após o TEP. 
Outras terapias: 
è Filtro de veia cava inferior: consegue impedir recidiva de TEP em curto prazo, mas aumenta o risco 
de TVP em longo prazo, logo, retirar posteriormente. Indicações: anticoagulação contraindicada 
(sangramento GI ativo, pós-op de craniotomia), falha na anticoagulação. 
8) Profilaxia: 
è Anticoagular todos os pacientes por pelo menos 3 meses. 
è Descontinuar após 3 meses se 1ºTEP e/ou o paciente tem fatores de risco modificáveis. 
è Continuar após 3 meses se TEP recorrente e/ou paciente tem fatores de risco não-modificáveis. 
è Utilizar escores de Caprini e de Padua para profilaxia em pacientes cirúrgicos e clínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*TODOS ESSES RESUMOS PODEM CONTER ERROS*