SP2 T4 - UCXXIV - Emergências

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
SP3: “POR ESSA EU NÃO ESPERAVA” 
Ana Paula Lazarin Bernardes 
Gabriela Pereira Valadares 
Giovanna Casagrande Moreli 
Jéssica Thaynna Resende Figueiredo 
João Otávio Leal Farina 
Laís Corrêa Marques 
Luiz Fernando Yabumoto 
Maria José Alves Macedo 
Marina Teixeira Silva 
Mayra Fernandes Martins 
Rones Dias da Costa Filho 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da 
Unidade II, do 8º período, do curso de medicina, 
como requisito parcial para obtenção de nota, sob 
orientação da Professora Dr Geraldo Eustáquio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
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SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................................. 4 
2. DISCUSSÃO ......................................................................................................................... 4 
2.1 Estudar Síndrome Coronariana Aguda (Definição, Epidemiologia, fatores de risco, 
manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento) .................................................................. 4 
2.2 Caracterizar infarto agudo do miocárdio .......................................................................... 7 
2.3 Descrever o algoritmo diagnóstico e protocolo de tratamento ......................................... 7 
2.4 Identificar as possíveis complicações do infarto agudo do miocárdio (Arritmias, choque 
cardiogênico, edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca aguda) .................................. 8 
2.5 Descrever os achados do eletrocardiograma .................................................................. 11 
2.6 Descrever a farmacologia do Enalapril, Ácido acetilsalicílico, nitratos e amiodarona .. 12 
2.7 Explicar o surgimento das bulhas cardíacas B3 e B4 ..................................................... 14 
2.8 Compreender as medidas preventivas da reabilitação pós infarto agudo do miocárdio . 16 
2.9 Correlacionar os achados do ECG com a topografia do infarto agudo do miocárdio .... 17 
3.CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................................. 18 
4.REFERÊNCIAS................................................................................................................... 18 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
O reconhecimento da epidemiologia, manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento da 
síndrome coronariana aguda é de suma importância para a formação médica, visto que é muito 
recorrente seu aparecimento nos atendimentos médicos hospitalares e ambulatoriais. 
Ao final dessa situação problema, por tanto, devemos saber reconhecer e diferenciar de 
forma imediata um infarto agudo do miocárdio com ou sem supra, uma angina estável ou 
instável, os achados no eletro cardiograma, bem como os diferentes tipos de exames 
complementares, tratamento preconizado para cada uma deles, indicações e contra indicações 
dos mesmos. 
 
 2. DISCUSSÃO 
2.1 Estudar Síndrome Coronariana Aguda (Definição, Epidemiologia, fatores de risco, 
manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento) 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) consiste em uma das faces da doença 
aterosclerótica, a qual é oriunda da presença de placas ateromatosas na circulação arterial do 
coração. Ela se evidencia como um quadro instável, que se apresenta com sintomas anginosos 
que surgem aos mínimos esforços e até mesmo em repouso, estando associada a altos índices 
de morbidade e mortalidade. 
Em relação à sua epidemiologia, o infarto agudo do miocárdio é responsável por cerca 
de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a mortalidade mais alta no sistema público do que no 
privado, decorrente de dificuldade de acesso ao serviço de terapia intensiva precocemente. 
Além disso, os fatores de risco incluem: (1) não modificáveis: idade, sexo masculino e história 
prévia de doença arterial coronariana; (2) modificáveis: dislipidemia, hipertensão arterial, 
diabetes mellitus, síndrome metabólica, tabagismo, obesidade, sedentarismo, etilismo. 
Ademais, há outros fatores de risco para o desenvolvimento de SCA, como sepse, anemia, 
vasoespasmo, vasculites e embolia coronária. 
Em relação à sua fisiopatologia, ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do 
tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais. Em associação com macrófagos, formam as 
chamadas células espumosas, quadro esse que configura a formação de um ateroma, o qual 
consiste em uma estrutura com core lipídico localizada na região subendotelial do vaso, 
recoberta por uma capa fibrosa. Os fatores de risco para a doença aterosclerótica se relacionam 
com a presença de um endotélio mais inflamado, o qual acaba por expressar moléculas de 
adesão, como VCAM-1. 
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Tais moléculas atraem elementos presentes no plasma, com ênfase nos monócitos, os 
quais, ao entrarem em contato com essas proteínas de adesão, se internalizam na camada 
subendotelial, local onde essas células se diferencial em macrófagos. Uma vez instalados, os 
macrófagos subendoteliais fagocitam moléculas de gordura, principalmente, colesterol do tipo 
LDL, de modo a gerar as chamadas de células espumosas, os quais se acumulam na camada 
subendotelial ao longo do tempo, comprimindo o endotélio contra a luz do vaso. Logo, toda 
essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas células, em decorrência da migração de 
células da camada muscular lisa do vaso, que pode se calcificar ao longo do tempo. 
Basicamente, as placas ateromatosas se dividem em placa estável, que possui capa 
fibrótica mais espessa e menor core lipídico, e a placa vulnerável ou instável, a qual possui 
maior core lipídico e uma capa fibrótica mais delgada. Essa última é mais suscetível à 
ocorrência de rotura e erosão de sua capa, o que pode levar a um processo inicial de agregação 
plaquetária pela exposição do core lipídico, processo esse que gera o chamado trombo branco, 
o qual pode evoluir para um acúmulo de trombina e por consequência, de eritrócitos, o chamado 
trombo vermelho, que leva à trombose. 
Dessa forma, o quadro em questão é desencadeado pelo instabilização aguda de placa 
aterosclerótica localizada em campos coronarianos, propiciando a agregação plaquetária, de 
modo a formar um trombo na luz arterial, o que gera um agravamento agudo da obstrução 
vascular. O grau de obstrução determinará o aparecimento de diferentes sintomas clínicos, bem 
como o grau de isquemia ao qual o miocárdio for submetido. Nos casos em que o trombo 
promover uma obstrução parcial, com fluxo sanguíneo residual (seja pela porção ainda não 
ocluída ou por circulação colateral), ou com a ocorrência de uma oclusão transitória da luz 
vascular, temos dois quadros possíveis mais brandos da doença: o infarto agudo do miocárdio 
sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável. Por outro lado, 
quando ocorre a obstrução total da luz arterial, sem o suprimento por circulação colateral, ocorre 
uma privação completa da irrigação do miocárdio, levando ao infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). 
No quesito do quadro clínico, é uma dor precordial, constritiva ou opressiva, irradiando-
se para o membro superior esquerdo, pescoço e/ou mandíbula associada às náuseas, vômitos, 
sudorese ou palidez com duração > 30 minutos. Portanto, o diagnóstico é feito por meio de 
história clínica, eletrocardiograma (ECG em até 10 minutos) e dosagem laboratorial de 
marcadores de necrose miocárdica. 
 
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2.2 Caracterizar infarto agudo do miocárdio 
O infarto é definido patologicamente como morte celular devido à isquemia prolongada. 
A injúria miocárdica é detectada quando há elevação de biomarcadores sensíveise específicos, 
como troponina ou CK-MB. A maioria dos casos de IAM é causada pela oclusão de um ramo 
coronariano principal. A obstrução e consequente redução do fluxo coronariano se devem 
comumente à ruptura física de uma placa aterosclerótica com subsequente formação de trombo 
oclusivo. 
A SCA se apresenta sob duas formas clínicas: com supradesnivelamento do 
segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAMCSST), e 
aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST). Esta diferenciação é 
fundamental para o tratamento imediato da SCACSST através da reperfusão miocárdica, 
seja com trombolíticos ou com angioplastia primária. No IAMSSST pode aparecer alterações 
no ECG como infradesnivelamento ≥ 0,5 mm (0,05mV) em 2 ou mais derivações contínuas 
e/ou inversão de onda T ≥ 2 mm em derivações sem onda Q. 
 
2.3 Descrever o algoritmo diagnóstico e protocolo de tratamento 
O diagnóstico deve ser realizado rapidamente para fornecer o melhor prognóstico ao 
paciente. Realizar o eletrocardiograma e dosagem de troponina é fundamental e eleva-se após 
3 horas, portanto deve ser realizada no momento da admissão e monitorada constantemente, de 
2 em 2 horas. O eletrocardiograma deve ser feito e interpretado em 10 minutos, buscando 
achados de IAM. 
Na respectiva situação problema o foco é voltado para o IAM sem supra de ST, 
portando, sem alterações eletrocardiográficas, sendo assim o comprometimento cardíaco será 
avaliado pela troponina. 
A atenção à sintomatologia é fundamental, a dor característica em aperto na região 
retroesternal e precordial com a mão sob a região como descrita por levene é um indicativo 
muito frequente em pacientes com IAM. 
Temos que coletar a história do paciente descrevendo o tipo de dor, fatores de risco; ao 
exame físico procurar sinais de gravidade (má perfusão, congestão pulmonar, arritmias 
ventriculares); realizar o ECG e interpreta-lo em até 10 minutos; realizar também troponina. 
O tratamento do IAM sem supra de ST atualizado pela nova diretriz de 2020: 
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2.4 Identificar as possíveis complicações do infarto agudo do miocárdio (Arritmias, 
choque cardiogênico, edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca aguda) 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Os sinais clínicos de insuficiência cardíaca usualmente envolvem presença de 
taquicardia, desconforto respiratório, pulsos finos, diminuição da perfusão periférica com 
extremidades frias e oligúria, podendo aparecer uma 3a bulha e estertores pulmonares. Os 
estertores podem atingir campos médios e ápices pulmonares. É importante e prático classificar 
o estado atual e o prognóstico do paciente usando a classificação de Killip. Entre as medidas 
gerais, incluem-se a monitorização contínua para avaliação de variações do segmento ST e o 
controle de arritmias. A pesquisa de distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica, disfunção renal 
ou anemia faz parte da avaliação de rotina nesses pacientes. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Choque cardiogênico é um estado de hipoperfusão tecidual, caracterizado por pressão 
arterial sistólica < 90 mmHg, índice cardíaco < 1,8 l/min/m² e pressões de enchimento elevadas. 
O paciente em choque cardiogênico necessita monitorização mais agressiva, utilizando controle 
intra-arterial de pressão, sondagem vesical, usualmente ventilação mecânica e instalação 
precoce do balão intra-aórtico. Especialmente para os pacientes que já apresentam Killip IV na 
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instalação do infarto agudo do miocárdio, o estudo hemodinâmico imediato é imperativo para 
consideração de angioplastia de emergência ou de cirurgia de revascularização miocárdica. Se 
o paciente estiver em um centro que não dispõe dessas opções, a terapêutica fibrinolítica deve 
ser utilizada sem demora e a transferência para um centro de maiores recursos deve ser 
providenciada imediatamente 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
 O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica em que ocorre acúmulo de 
fluido nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas 
diversas. O resultado do processo é caracterizado por hipoxemia, aumento no esforço 
respiratório, redução da complacência pulmonar e redução da relação ventilaçãoperfusão1. Está 
relacionado, na maioria das vezes, a causas cardíacas. O Paciente deve ser tratado com medidas 
iniciais, suporte respiratório. Deve ser analisado o uso de diuréticos, vasodilatadores, morfina, 
agentes inotrópicos. 
 
TAQUICARDIA SINUSAL 
A taquicardia sinusal é definida como aumento na frequência sinusal acima de 100 bpm 
comumente causada por ansiedade, dor persistente, disfunção ventricular, febre, pericardite, 
hipovolemia, tromboembolismo pulmonar e ação de agentes farmacológicos, como atropina, 
epinefrina ou dopamina. Raramente é ocasionada por infarto atrial. Muito frequente no infarto 
de parede anterior, associada à disfunção ventricular. 
ECG: FC > 100 bpm, Uma onda P para cada QRS Onda P positiva em DI, DII e aVF e 
negativa em aVR 
Tratamento: identificar a patologia associada e tratá-la. Betabloqueador pode ser útil 
na taquicardia sinusal por estresse emocional. 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA 
A denominação supraventricular significa que a participação de uma estrutura atrial. O 
termo paroxístico refere-se a uma particularidade do quadro clínico que se caracteriza por início 
e término súbitos da taquiarritmia. 
ECG: FC > 100bpm, Complexo QRS estreito (< 120ms), Ausência de onda P, intervalos 
RR regulares 
Tratamento: Se hemodinamicamente estável, a primeira medida é a manobra vagal. 
Se não houver sucesso, devemos adotar medidas farmacológicas para reverter a arritmia. A 
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droga de escolha é a adenosina EV Caso ainda não ocorra a reversão, a próxima medida é 
administrar bloqueadores do canal de cálcio ou betabloqueadores. se o paciente está 
hemodinamicamente instável, deve-se realizar cardioversão elétrica sincronizada. 
 
FIBRILAÇÃO OU FLUTTER ATRIAL 
A FA é uma arritmia cardíaca caracterizada pela completa desorganização da atividade 
elétrica dos atrios e consequente perda da contração atrial. o flutter, em contraste com a 
fibrilação atrial, é uma arritmia organizada e regular que habitualmente se expressa de forma 
típica no eletrocardiograma. 
ECG: O flutter pode apresentar Ativação atrial contínua com padrão serrilhado, RR 
irregular e FC aumentada. Já a fibrilação ausência de onda P é substituída por um tremor de alta 
frequência na linha de base, ritmo irregular, taquicardia, presenças de ondas f. 
Tratamento: Como controle das taquicardias em pacientes estáveis e com RR regular 
pode-se optar por realizar manobra vagal, adenosina, betabloqueador (BB) ou bloqueador do 
canal de cálcio. em caso de instabilidade a cardioversão elétrica sincronizada com 50-100J em 
bifásicos e 100-200J nos monofásicos. 
 
BRADIARRITIMIAS E BAVT 
São as arritmias cardíacas nas quais a frequência cardíaca está abaixo de 60bpm. A 
bradicardia sinusal é um ritmo normal, cuja única diferença é frequência cardíaca diminuída. 
O BAV de 1º grau é uma bradiarritmia benigna. A frequência está menor que 60 
BPM com o intervalo PR é MAIOR que 200ms. 
O BAV de 2º grau é considerado um bloqueio verdadeiro, já que, existem algumas 
ondas P que não produzem QRS. São divididos em Mobitz I, Mobitz II, BAV 2:1 e BAVT. 
A característica do Mobitz I é o intervalo PR alargado progressivamente para então 
falhar e não produzir QRS. Ou seja, o intervalo PR não é constante. É uma bradicardia benigna. 
No Mobitz II o intervalo PR é alargado, porém fixo. É como se você tivesse um PR 
constante até chegar um momento que a onda P é bloqueada e não produz complexo QRS. É 
uma bradicardia maligna. 
No BAV 2:1 A cada duas ondas P apenas uma produz complexo QRS. Na imagem, cada 
complexo QRS se situa entre duas ondas P. 
No BAV avançado temos uma sequência de ondas P bloqueadas seguidamente. Várias ondas P 
sem gerar um complexo QRS.Também é uma bradicardia maligna. 
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O BAV3º grau ou Total (BAVT) é um ritmo completamente assíncrono. O átrio bate 
em uma frequência, o ventrículo em outra. 
Tratamento: No caso de bradicardia sinusal ou outra bradicardia benigina com o 
paciente estável deve-se procurar a causa base. Já nos casos de bradicardia maligna, deve-se 
considerar avaliação com especialista e necessidade de marcapasso transvenoso. Quando o 
paciente está instável, a conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciar atropina. como terapia de 
segunda linha, podemos usar Adrenalina 2-10 mcg/min, EV, Dopamina 2-10 mcg/kg/min, EV 
e marcapasso transcutâneo. 
 
2.5 Descrever os achados do eletrocardiograma 
Existem, de um lado, alterações eletrocardiográficas patognomônicas de IAM, o qual 
são representadas pelo supradesnível do SST em 2 (duas), ou mais derivações contíguas. E de 
outro lado, por exemplo, alterações de distúrbios de condução elétrica, como bloqueios de ramo, 
ou átrio-ventriculares, os quais podem indiretamente representar isquemia miocárdica. 
Em relação a onda T, podem existir precocemente inversão da onda T, devido à 
modificação do eixo elétrico, associado a alterações das propriedades fisico-químicas da 
membrana celular dos miócitos, o qual traduz numa redução parcial da perfusão miocárdica, o 
qual é relacionado a obstruções subtotais coronárias, ou até mesmo a oclusões antigas, já 
acompanhadas por circulação colateral. Por outro lado, as obstruções coronárias agudas, 
determinam alterações do SST, o qual é fundamental na classificação das SCA, refletindo o 
fenômeno fisiopatológico adjacente; isto é, de forma geral, as lesões subtotais, as quais cursam 
com lesão subendocárdica, determinam infradesnível do segmento ST e oclusões agudas, 
determinando isquemia transmural, cursam com supradesnível do segmento ST. 
Sendo assim, recentemente, houve uma atualização na nominata do IAM, o qual foi 
tendendo a ser substituída em IAM com supra ST e IAM sem supra ST, devido ao fato que 
tanto o infra, como o supra do segmento ST, podem evoluir com ondas Q. Finalmente, o fim 
do processo isquêmico é a necrose miocárdica. Nestas condições, o miocárdico relacionado ao 
processo necrótico, passa a representar uma área eletricamente silenciosa, produzindo ondas Q 
no ECG. 
No ECG do paciente com IAMSSST, o eletrocardiograma pode estar normal ou 
apresentar alterações como: Infradesnivelamento de ST>0,5 mm; inversão da onda T em 
derivações precordiais (>2mm) e mudanças inespecíficas no ST e onda T. Além disso, o ECG 
pode evidenciar onda Q patológica, que indica uma isquemia prévia, o que pode aproximar do 
diagnóstico de um novo episódio. 
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Sobre a elevação do seguimento ST: pode-se dizer que ela está presente quando ST ≥ 
1 mm (acima do ponto J) (Figuras 1 e 2) em duas ou mais derivações contíguas (formam uma 
parede). Como exceção, em V2 e V3, a elevação deve ser ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos, ≥ 2 
mm em homens ≥ 40 anos e ≥ 1,5 em mulheres. 
Alguns autores relataram tentativas de medir qualitativamente a área final do infarto 
pelo ECG, baseado no seguinte grau de isquemia. Em pacientes sem sinais de necrose (ondas 
Q), ou reperfusão (ondas T invertidas), a seguinte definição foi proposta: 
• Grau I de isquemia: Ondas T altas, simétricas e apiculadas 
• Grau II de isquemia: Supradesnível do segmento ST sem distorção final do QRS 
• Grau III de isquemia: Mudanças na porção final do QRS 
Em relação ao Grau III de isquemia, vale aqui explicitar que tal modificação na 
morfologia do QRS, também é chamado de bloqueio da lesão. Tal alteração consiste na 
distorção da porção terminal do complexo QRS em duas, ou mais derivações consecutivas 
(emergencia do ponto J em um nível acima da metade da onda R, ou o desaparecimento da onda 
S em derivações com configuração RS). O significado fisiopatológico desta alteração é a 
mudança na velocidade de condução nas fibras de Purkinje, em função de isquemia severa, uma 
vez que estas são menos sensíveis à isquemia que as células contrateis. Tal alteração é preditora 
de disfunção ventricular severa, aumento da mortalidade intra-hospitalar e aumento da 
mortalidade após um ano 
2.6 Descrever a farmacologia do Enalapril, Ácido acetilsalicílico, nitratos e amiodarona 
 
ENALAPRIL 
 Enalapril é utilizado no controle da hipertensão leve, moderada e grave, tanto como 
droga isolada quanto em associação com outras classes de anti-hipertensivos. A eficácia anti-
hipertensiva do enalapril é semelhante à dos demais inibidores da ECA (como o captopril) e à 
dos β-bloqueadores. Na abordagem do paciente hipertenso é preciso ter em mente a necessidade 
de se individualizar a terapêutica, considerando-se a gravidade dos níveis pressóricos e também 
aspectos do estilo de vida, exposição aos fatores de risco, existência de comorbidades, 
tolerabilidade às diversas drogas antihipertensivas e resposta ao tratamento instituído. 
 Nome Genérico: maleato de enalapril. Classe Química: inibidor da enzima conversora 
de angiotensina (não sulfidrílico). Classe Terapêutica: anti-hipertensivo. Forma Farmacêutica 
e Apresentação: Enalapril 5 mg, envelope com 10 comprimidos. 
 Indicações: Hipertensão arterial; Infarto agudo do miocárdio; Insuficiência cardíaca 
congestiva. 
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 Outros usos: nefropatia, retinopatia, artrite reumatóide; eritrocitose; 
hiperaldosteronismo. 
 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): 
 Realiza a inibição irreversível da atividade das isoenzimas cicloxigenase – COX 1 
(plaquetas, estômago e rim) e COX 2 (SNC, traqueia, rim, células endoteliais, testículos, 
ovários etc), que propiciam a transformação do ácido araquidônico em prostaglandina H2, que 
é o precursor imediato das Prostaglandinas: D2, E2, F2a, I2 e do tromboxano A2 (TXA2), 
ocorrendo bloqueio da produção de tromboxano A2. 
 Indicações: redução do risco de mortalidade em pacientes com suspeita de infarto 
agudo do miocárdio (IAM); redução do risco de morbidade e mortalidade em pacientes com 
antecedente de infarto do miocárdio; prevenção secundária de acidente vascular cerebral; 
prevenção do risco de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidente vascular cerebral em 
pacientes com AIT; 
 Contraindicado em casos de hipersensibilidade, úlceras gastrointestinais agudas, diátese 
hemorrágica. 
 
NITRATOS 
 Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e veias. Baixas concentrações 
de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente mais venosa do que arteriolar. A 
venodilatação predominante produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão 
diastólica final, ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial 
pode cair pouco e a frequência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco 
aumentada por ação reflexa. A resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito 
cardíaco. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial levam à dilatação arteriolar nos vasos 
meníngeos, induzindo a flush facial e à cefaleia. Doses elevadas podem causar maior sequestro 
venoso, hipotensão e baixo débito. 
 Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva à redução do seu efeito farmacológico com 
o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for interrompido por 
cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do dia seguinte. O 5-
mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 08h00 e 16h00) para evitar esse 
fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 12/12h). 
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 Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente diminui 
após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes imobilizados 
por longos períodos. 
 
AMIODARONA 
 A amiodarona é considerada um antiarrítmico de classe III pela classificação de 
Vaughan Williams. Isso significa que seu principal mecanismo de ação é pelo bloqueio de 
canais de potássioem células do marca-passo cardíaco. Dessa forma, o fármaco prolonga o 
período refratário e o potencial de ação das células auto excitáveis, o que permite o 
reestabelecimento do ritmo normal do coração. 
 Apresentação da amiodarona: a amiodarona pode ser encontrada como cloridrato de 
amiodarona e pelos nomes comerciais: Ancoron®, Atlansil®, Miodon®. Ela está disponível no 
mercado na forma de comprimidos orais (200mg/comprimido) e ampolas injetáveis 
(150mg/3ml). 
 Mecanismos de ação: a amiodarona é classificada como um antiarrítmico de classe III. 
Ela atua bloqueando os canais de potássio das células auto excitáveis do coração. A diminuição 
do efluxo desse íon durante a fase de repolarização prolonga o período refratário efetivo e o 
potencial de ação, o que pode ser observado no eletrocardiograma pelo alargamento do intervalo 
QT. Esse efeito da amiodarona permite que as células do marca-passo cardíaco sejam capazes 
de reestabelecer o ritmo de normal de contração desse órgão. 
 Indicações: A amiodarona é indicada em arritmias associadas à síndrome de Wolff 
Parkinson White, em taquiarritmias ventriculares sintomáticas e taquiarritmias 
supraventriculares sintomáticas, como flutter e fibrilação atrial. 
 
2.7 Explicar o surgimento das bulhas cardíacas B3 e B4 
Terceira Bulha cardíaca (B3) 
A presença de terceira bulha (B3) é um achado eventual durante a asculta 
cardíaca, sobretudo para quem costuma atender pacientes com insuficiência 
cardíaca. 
Durante a diástole o enchimento dos ventrículos depende de três fases 
sequenciais: enchimento rápido, enchimento lento e contração (ou kick) atrial. 
Em um indivíduo hígido, cada fase é responsável respectivamente por 
aproximadamente 75%, 10% e 15% do volume de sangue que chega aos ventrículos 
direitos e esquerdos. 
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A terceira bulha ocorre durante a fase de enchimento rápido, após a 
abertura das válvulas atrioventriculares. O sangue que estava sendo represado 
nos átrios chega rapidamente ao ventrículo e é ‘freado’ ou ‘desacelerado’. 
Quando a desaceleração da coluna de sangue é 
muito abrupta essa desaceleração causa dissipação da energia cinética (da 
massa de sangue em movimento), essa dissipação de energia causa vibração das 
estruturas adjacentes, que quando transmitida pela caixa torácica é audível, 
formando a terceira Bulha. 
Entendendo o mecanismo de formação da B3 percebe-se que ela pode 
originar-se tanto de condições hemodinâmicas que aumentem o fluxo de sangue 
durante a fase de enchimento rápido como de condições que façam que a 
desaceleração do sangue seja muito abrupta (por diminuição da complacência 
ventricular) ou de uma soma dos dois componentes. 
Aumentam a velocidade do sangue na fase de enchimento rápido: PVC elevada; (onda 
v do pulso venoso); Relaxamento do VE (aumenta a diferença de pressão entre AE-VE); 
Hipervolemia; estados Hiperdinâmicos ( febre, tireotoxicose, anemia, …) 
Principais determinantes da complacência ventricular esquerda: espessura da parede; 
composição da parede miocárdica (fibrose, inflamação, isquemia, infiltrado); presença ou não 
de restrição pericárdica; diâmetros da câmara; grau de relaxamento do VE (isquemia ou 
hipertrofia miocárdica causam défict do relaxamento) e curva de pressão/volume do VD 
(disfunção de VD com regimes pressóricos elevados podem afetar a complacência do VE). 
Portanto patologias que afetam a complacência do coração (que pode ser 
explicada como a capacidade do ventrículo de acomodar o fluxo de sangue que 
recebe na diástole) por qualquer um destes mecanismos podem levar a formação de 
B3 por levar a desaceleração abrupta da coluna de sangue 
Nem toda B3 é patológica. Condições de hipervolemia (ex: gestação) 
ou indivíduos jovens com grande capacidade de relaxamento ventricular podem ter 
B3 audível e fisiológica. 
Diversos estudos já demonstraram que mesmo com múltiplos exames 
complementares disponíveis (ECO, Cateterismo direito, RNM) a presença de B3 
ainda é um fator prognóstico importante e independente, sobretudo para 
pacientes com IC descompensada. 
 
 
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Quarta Bulha (B4) 
A B4 é provocada pelo enchimento ventricular aumentado, o qual é desencadeado por 
contração atrial, próxima à telediástole. É semelhante à B3, sendo mais bem ou somente 
auscultada com a campânula do estetoscópio. Durante a inspiração, a B4 do ventrículo direito 
aumenta e a B4 do ventrículo esquerdo diminui. Ausculta-se B4 com frequência muito maior 
que B3, o que indica um grau menor de disfunção ventricular, geralmente diastólica. B4 está 
ausente na fibrilação atrial (pois o átrio não se contrai), mas está quase sempre presente na 
isquemia miocárdica ativa ou logo após infarto do miocárdio. 
B3, com ou sem B4, é comum na disfunção sistólica significativa do ventrículo 
esquerdo, e B4 sem B3 é comum na disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. 
O galope de soma ocorre quando existem B3 e B4 e em um paciente com taquicardia, 
o que encurta a diástole e provoca a fusão dos 2 sons. Quando intensas, é possível palpar B3 
e B4 no ápice, com o paciente em decúbito lateral esquerdo. 
O ruído diastólico ocorre ao mesmo tempo que a B3, na protodiástole. Não é 
acompanhado de B4, sendo um som mais intenso e surdo, o que indica interrupção abrupta 
do enchimento ventricular por pericárdio constritor e não complacente. 
 
2.8 Compreender as medidas preventivas da reabilitação pós infarto agudo do miocárdio 
Segundo a Organização Panamericana de Saúde (2003), os conhecimentos atuais 
derrubaram o mito da impossibilidade de prevenção das doenças não transmissíveis e 
demonstraram que a maioria delas pode ser prevenida ou retardada pela prevenção primária, 
com a identificação dos fatores de risco envolvidos. Em relação à doença cardíaca e hipertensão 
arterial sistêmica, oito fatores de risco que podem ser prevenidos foram selecionados: 
tabagismo, consumo de álcool, nutrição, inatividade física, obesidade, pressão arterial elevada, 
glicemia elevada e níveis elevados de lipídios sangüíneos, ao que Giannotti (2002) acrescenta 
o estresse. Estudos realizados no Brasil revelaram a presença destes mesmos fatores de risco 
(Piegas e colaboradores, 2003). 
Reconhecendo a importância dos benefícios da atividade física para a prevenção das 
doenças cardiovasculares, surgem, a partir da década de 90, os programas de condicionamento 
físico para a modificação dos fatores de risco. A atividade física é de grande importância neste 
contexto, pois, segundo Oliveira (2004), além de se constituir na principal forma de combate 
ao sedentarismo, estimula a retomada de alguns hábitos de vida. Uma metanálise de 95 estudos 
concluiu que o exercício determina uma redução de 6% do colesterol total, 10% do LDL 
colesterol e o aumento de 5% no HDL colesterol. A atividade física regular associada à perda 
17 
 
de peso corporal tem resultado em redução significativa de triglicérides. A longo prazo o 
exercício pode ajudar a controlar o hábito de fumar, a hipertensão arterial, dislipidemias, diabete 
mellitus, obesidade e a tensão emocional. Após o infarto agudo do miocárdio, programas de 
condicionamento físico resultam em melhora da capacidade funcional, além da redução da 
freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica e melhora no fluxo sanguíneo coronário 
(Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC, 2000). Além disso, o efeito benéfico do exercício 
físico parece resultar de interações complexas de efeitos psicológicos e fisiológicos (Bosco, 
Demarchi, Rebelo & Carvalho, 2004). 
 
2.9 Correlacionar os achados do ECG com a topografia do infarto agudo do miocárdio 
O ECG indica eletrocardiograma com 12 derivações. Elas são: 
• 3 derivações bipolares: DI, DII, DIII. 
• 3 derivações unipolares: aVR, aVL, aVF 
• 6 Derivações precordiais: V1-V2 – V3 – V4 – V5 – V6 
O IAM SSST indica infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de segmento 
ST e IAM CSST indica infarto agudo do miocárdiocom supradesnivelamento de segmento ST. 
O sinal eletrocardiográfico de necrose é uma onda Q patológica em derivações próximas 
à necrose. No caso de isquemia, a repolarização do miocárdio é alterada e ocorre de maneira 
inversa em relação à situação normal, por isso, a onda T é invertida na fase pós-aguda (as 
semanas após o infarto). Na fase aguda (a primeira semana), a onda T mantém a direção normal. 
Normalmente, a onda R do complexo QRS “cresce” passando de V1 para V6. A 
ausência de tal progressão fisiológica é um sinal de ataque cardíaco. 
A razão é que, movendo-se para a esquerda (de V1 para V6), você chega à área mais próxima 
do ventrículo esquerdo. 
Geralmente, a elevação do segmento ST é causada por isquemia transmural e aparece 
na fase aguda (primeiros dias) de um infarto do miocárdio. 
Quanto à evolução de um infarto do miocárdio agudo no ECG, 
na fase aguda, ocorre: 
1. Uma alteração da onda T, 
2. Subsequentemente, ocorre o desnivelamento do segmento ST, 
3. Então a onda T torna-se invertida, 
4. Nas fases tardias aparece a onda Q patológica que permanece como 
um sinal indelével de um ataque cardíaco prévio. 
https://www.fisioterapiaparatodos.com/p/coracao/infarto-agudo-do-miocardio-o-que-e/
18 
 
Dado que não há atividade elétrica na área infartada, todos os vetores se afastam e 
isso causa a sua negatividade, por exemplo, se houver uma onda Q anormal em V5 e V6, o 
paciente pode ter tido um infarto lateral esquerdo. E para diagnóstico diferencial, 
a angina normalmente responde aos nitratos (isso pode ajudar no diagnóstico). 
 
 3.CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 Tempo é músculo, por tanto, diante de uma suspeita clínica de infarto agudo do 
miocárdio, o médico deve agir de forma imediata, com a solicitação e interpretação do ECG e 
marcadores laboratoriais de necrose miocárdica, sendo preconizada a troponina, logo em 
seguida deve ser instituído tratamento medicamentoso, podendo ser utilizado nitratos, anti-
agregantes plaquetário, anti-hipertensivos (IECA, BRA, Beta bloqueadores) e cateterismo 
quando há indicação, junto a isso, paciente deve ser orientado a modificar fatores de risco, 
adotando hábitos de vida saudáveis, assim diminuindo a incidência de reinfartos e suas 
possíveis complicações. 
 
 4.REFERÊNCIAS 
DE ANDRADE, Jadelson Pinheiro et al. IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. 2009. 
 
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Segment Elevation (Management of) Guidelines. Disponível 
em: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-Coronary-
Syndromes-ACS-in-patients-presenting-without-persistent-ST-segm 
 
Formiga, Andréa Soares de Castro, Dias, Mardonio Rique e Saldanha, Ana Alayde 
WerbaAspectos psicossociais da prevenção do infarto: construção e validação de um 
instrumento de medida. Psico-USF [online]. 2005, v. 10, n. 1 [Acessado 12 Novembro 2021] , 
pp. 31-40. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S1413-82712005000100005>. Epub 
 
Martins HS; Neto RAS; Velasco IT - Emergências Clínicas Abordagem Prática – 11a 
Edição, Editora Manole, 2016. 
 
Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJDG, Franci A, Sociedade 
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina 
Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol 
2014; 102(3Supl.1):1-61. 
 
Piegas LS TA, Feitosa GS, Nicolau JC et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq 
Bras Cardiol 2015;105(2):1-105 
https://www.fisioterapiaparatodos.com/p/coracao/angina-pectoris/
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Acute-Coronary-Syndromes-ACS-in-patients-presenting-without-persistent-ST-segm
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19 
 
Robbins e Cotran, bases patológicas das doenças / Vinay Kumar... [et al.]; [tradução de Patrícia 
Dias Fernandes... et al.]. - Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do 
Segmento ST – 2021. ABC Cardiol, julho de 2021.