Lesão Renal aguda

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Definição 
A lesão renal aguda é uma síndrome clínica definida como 
uma anomalia funcional ou estrutural do rim que se 
manifesta por um aumento da Creatinina sérica de 0,3 
mg/dl ou superior em 48h, um aumento da Cr sérica de 
1,5 ou superior em relação ao basal em 7 dias ou um 
volume urinário inferior a 0,5 ml/kg/h durante 6 horas. 
Perda abrupta da função renal em horas ou dias – 48h e 
até 7 dias. Complicações: Escórias, distúrbios 
hidroeletrolíticos, hipervolemia. 
 
Epidemiologia 
A maior parte dos episódios de LRA ocorre no hospital, 
com uma incidência de 20% nos pacientes hospitalizados 
e de até 50% em pacientes na UTI. A LRA é o principal 
motivo de consulta com um nefrologista em pacientes 
hospitalizados. Por outro lado, a incidência de LRA 
adquirida fora do ambiente hospitalar não é maior que 
1%. Fator independente para mortalidade (50 -80%). 
Principais causas de lesão renal aguda nas grandes 
cidades latinas e em centros universitários são 
semelhantes àquelas encontradas nos países do primeiro 
mundo: sepse e lesão renal aguda pós-grandes cirurgias, 
transplantes de órgãos sólidos, contrastes radiológicos e 
drogas. Entretanto, os pacientes com lesão renal aguda 
são mais jovens e apresentam comorbidades e, ainda, 
encontram-se causas típicas de países em 
desenvolvimento, como doenças transmissíveis (dengue, 
malária, leptospirose) e por animais peçonhentos 
(picadas de cobras, aranhas, abelhas etc.). Verificou-se, 
também, em relação ao tratamento dialítico, predomínio 
da hemodiálise, porém ainda se utiliza diálise peritoneal 
e, menos frequentemente, hemodiálise contínua, esta 
restrita basicamente aos hospitais privados e 
universitários. 
No ambiente hospitalar, uremia pré-renal e necrose 
tubular aguda (NTA) perfazem a maioria dos casos de IRA, 
quase sempre no contexto de IRA superposta à doença 
renal crônica (DRC), denominada “lesão renal aguda em 
doença renal crônica”. 
 
 
 
 
Fatores de risco: 
DRC prévia, desidratação, idoso, DM e HAS. 
As diversas causas da LRA estão divididas em três 
categorias anatômicas: pré-renal, intrarrenal ou 
intrínseca, e pós-renal. Cada uma das três categorias 
representa um processo fisiopatológico único com 
parâmetros diagnósticos e prognósticos distintos. 
 
 
Azotemia Pré-renal 
A azotemia pré-renal, a causa mais comum de LRA, é um 
resultado da hipoperfusão renal. É responsável por cerca 
de 60% a 70% dos casos adquiridos na comunidade e 40% 
dos adquiridos no hospital. A hipoperfusão é vista em 
estados patológicos que reduzem o volume intravascular 
efetivo, como depleção de volume secundária a 
hemorragia, diurese excessiva, sepse, insuficiência 
cardíaca ou insuficiência hepática. Além disso, as 
medicações que atuam diretamente para reduzir a 
perfusão capilar glomerular, como os inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (IECA), os 
bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs) e os 
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), também 
podem causar LRA pré-renal. O uso desses agentes em 
pacientes com hipoperfusão renal subjacente deve ser 
evitado. 
Lesão Renal Aguda Intrínseca 
A LRA intrarrenal é frequentemente o resultado de 
estados de hipoperfusão graves intratáveis ou não 
tratados que originam lesão celular e LRA isquêmica. As 
causas da LRA intrínseca são variadas e podem envolver 
qualquer porção da vasculatura renal, néfron ou 
interstício renal. Lesões sépticas ou isquêmicas são as 
principais causas. As toxinas renais, como os meios de 
contraste e os aminoglicosídeos, também podem 
danificar os túbulos tanto direta quanto indiretamente. 
Felizmente, a LRA não se desenvolve em todos os 
pacientes expostos a esses agentes; mas os pacientes 
idosos, com diabetes melito, hipotensos ou com redução 
do volume arterial efetivo (insuficiência cardíaca, 
queimaduras, cirrose, hipoalbuminemia) são os mais 
suscetíveis à lesão renal tóxica. De fato, a incidência de 
nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos aumenta de 3% a 
5% para 30% a 50% nesses pacientes de alto risco. 
 
 
Toxinas tubulares renais comuns 
Aminoglicosídeos, Agentes de radiocontraste, Aciclovir, 
Cisplatina, Sulfonamidas, Metotrexato, Ciclosporina, 
Tacrolimo, Anfotericina B, Foscarnet, Pentamidina, 
Etilenoglicol, Tolueno, Cocaína e Inibidores de redutase 
HMG-CoA. 
A LRA secundária à lesão no interstício renal é chamada 
de nefrite intersticial aguda. Os medicamentos 
comumente associados à nefrite intersticial são as 
penicilinas, as cefalosporinas, as sulfonamidas e os AINEs. 
Infecções bacterianas e virais podem ser os agentes 
causadores. A nefrite intersticial também está associada a 
um processo autoimune sistêmico ou confinado aos rins, 
tal como lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de 
Sjögren, crioglobulinemia e cirrose biliar primária. 
Medicamentos associados à nefrite intersticial aguda 
ANTIBIÓTICOS β-LACTÂMICOS: Penicilina Cefalosporinas 
Ampicilina Meticilina Nafcilina 
DIURÉTICOS: Furosemida Hidroclorotiazida Triantereno 
OUTROS ANTIBIÓTICOS: Sulfonamidas Vancomicina 
Rifampina Aciclovir Indinavir 
AINEs: Ibuprofeno Naproxeno Indometacina. 
Lesão Renal Aguda Pós-renal 
A LRA pós-renal pode ocorrer nos quadros de obstrução 
bilateral do fluxo urinário ou em um paciente com apenas 
um rim quando o único trato do fluxo urinário é 
obstruído. Mais comumente, esse tipo de obstrução de 
fluxo é observado em pacientes com hiperplasia 
prostática, câncer prostático ou do colo cervical, ou 
doenças retroperitoneais, incluindo a linfadenopatia. 
Uma obstrução funcional também pode ser observada 
nos pacientes com bexiga neurogênica. Além disso, a 
obstrução intraluminal pode ser vista em pacientes com 
cálculos renais bilaterais, necrose papilar, coágulos de 
sangue e carcinoma vesical, enquanto a obstrução 
extraluminal está associada à fibrose retroperitoneal, ao 
câncer de cólon e aos linfomas. Por fim, a cristalização 
intratubular de compostos como o ácido úrico, o oxalato 
de cálcio, o aciclovir, a sulfonamida e o metotrexato, bem 
como as cadeias leves do mieloma, pode causar 
obstrução tubular. 
Biopatologia 
As causas da LRA são diversas e podem surgir de 
inúmeros fenômenos patológicos que lesam os rins e 
reduzem a taxa de filtração glomerular (TFG). A 
diminuição da perfusão renal e uma TFG reduzida podem 
ocorrer com ou sem lesão celular; dano tóxico, isquêmico 
ou obstrutivo do néfron; inflamação ou edema do 
interstício tubular; e um processo de doença glomerular 
primária. 
Lesão Renal Aguda Pré-renal 
O evento de precipitação da LRA pré-renal é a 
hipoperfusão do rim, que pode ser causada pela redução 
no volume do fluido total ou intracelular ou por estados 
de estresse associados a volumes de fluido total ou 
intracelular normais, ou até mesmo aumentados, mas 
com diminuições no volume arterial efetivo, tais como na 
sepse, na insuficiência cardíaca e na cirrose avançada. 
Com base na resposta à hidratação, a azotemia pré-renal 
também é dividida funcionalmente em azotemia de 
resposta de volume e de não resposta. Por exemplo, na 
insuficiência cardíaca grave, o volume intravascular 
adicional pode não melhorar a perfusão renal, enquanto 
a redução da pós-carga pode melhorar a perfusão através 
do aumento do débito cardíaco. No início da LRA pré-
renal, o parênquima renal permanece intacto e funcional. 
Durante essa fase inicial, a TFG permanece amplamente 
intacta, pois a hipoperfusão do rim inicia uma cascata 
neuro-hormonal que resulta na dilatação da arteríola 
aferente e na constrição da arteríola eferente, mantendo 
assim a pressão de perfusão glomerular. Uma vez que a 
azotemia pré-renal é, com frequência, facilmente 
reversível e apresenta baixas taxas de mortalidade, o 
diagnóstico precoce e a correção da fisiopatologia 
subjacente são de importância fundamental. Porém, sem 
uma intervenção médica terapêutica imediata,a 
azotemia pré-renal progride, a isquemia piora e a lesão 
resultante nas células epiteliais tubulares diminui ainda 
mais a TFG. Essa progressão da azotemia pré-renal 
concomitante à LRA isquêmica é um processo contínuo 
que depende da gravidade e da duração da agressão 
fisiológica. 
Lesão Renal Aguda Intrarrenal 
A LRA intrínseca é classificada de acordo com o sítio 
histológico primário de lesão: túbulos, interstício, 
vasculatura ou glomérulos. A lesão celular dos túbulos 
renais, comumente chamada de necrose tubular aguda 
(NTA), ocorre com maior frequência quando há isquemia, 
embora os túbulos renais também possam ser 
danificados por toxinas renais específicas. A isquemia 
pode se originar de uma série de cenários clínicos 
diferentes, mas a patogênese subjacente comum é o 
fluxo sanguíneo renal reduzido com a progressão da 
azotemia pré-renal para a LRA isquêmica em quatro fases 
celulares e clínicas distintas: inicial, extensão, 
manutenção e recuperação. Cada uma dessas fases 
apresenta eventos celulares distintos e diminuições na 
TFG enquanto os rins respondem aos traumas e tentam 
manter e restabelecer seu funcionamento. A fase inicial, 
que marca a transição entre a lesão pré-renal e a lesão 
com disfunção celular tubular, é caracterizada por grave 
depleção celular de trifosfato de adenosina. Lesão celular 
epitelial dos túbulos renais, especialmente das células 
tubulares proximais, é uma característica proeminente 
dessa fase, mas lesão do endotélio e das células do 
músculo liso vascular também já foi documentada. 
Durante essa fase, os processos de sinalização intensos 
entre as células tubulares proximais e as células 
endoteliais adjacentes resultam em disfunção endotelial e 
em uma resposta endotelial inflamatória. Os leucócitos 
de todos os tipos desempenham um papel na inflamação 
e na lesão celular em curso. As células dendríticas, 
macrófagos, neutrófilos e linfócitos podem desempenhar 
um papel prejudicial ou protetor. Essa evolução poderá 
variar de acordo com o tipo celular e as alterações do 
fenótipo dos macrófagos de M1 para M2, que medeiam a 
conversão da forma pró-inflamatória para uma forma 
reparadora. 
 
 
 
 
Durante a fase de extensão, a congestão microvascular 
com inflamação e hipoxia continuada é mais pronunciada 
na junção corticomedular do rim, onde a reperfusão é 
limitada devido à disfunção endotelial nos níveis das 
vênulas capilares e pós-capilares, com a adesão de 
leucócitos e formação de agregados de hemácias 
(rouleaux). A TFG está em seu limiar mais baixo durante a 
fase de manutenção; mas as células continuam a reparar, 
migrar e proliferar enquanto o rim tenta restabelecer a 
integridade celular e tubular. Finalmente, durante a fase 
de recuperação, a TFG começa a melhorar, enquanto a 
diferenciação celular continua e o funcionamento normal 
das células e dos órgãos se recupera. As células tubulares 
proximais sofrem um processo de reparação celular e as 
células epiteliais completamente diferenciadas voltam a 
exprimir marcadores celulares de células estaminais e 
dividem-se para repopular o néfron. Essa última fase é 
muitas vezes anunciada pelo aumento da produção 
urinária. O segmento S3 do túbulo proximal está 
localizado na camada externa da região medular do 
néfron. Essa região é particularmente suscetível à 
contínua perfusão reduzida que se dá após o dano, e a 
hipoxia em andamento ou piorada resulta na manutenção 
da lesão celular. A lesão celular no túbulo proximal 
durante a fase inicial da isquemia renal é primeiramente 
manifestada pela formação de bolhas nas membranas 
apicais, com perda da borda em escova. As superfícies 
membranosas das células do túbulo proximal perdem sua 
polaridade e a integridade das junções de oclusão (tight 
junctions). Com a progressão da lesão, as células 
proximais, vivas ou necrosadas, desprendem-se e entram 
no lúmen tubular, onde acabam formando cilindros no 
túbulo distal. Os cilindros contribuem para a redução da 
TFG ao obstruir o fluxo urinário tubular, impedindo, 
assim, uma maior filtração naquele néfron. Além disso, a 
perda da barreira celular epitelial e das junções fi de 
oclusão entre as células permite o vazamento do filtrado 
glomerular de volta para o interstício, comprometendo 
ainda mais a TFG. Os agentes comuns que podem causar 
danos tóxicos às células tubulares são os antibióticos 
aminoglicosídeos, os contrastes radiológicos intravenosos 
e a cisplatina. Outros agentes, como os radiocontrastes, 
os AINEs e a ciclosporina, induzem vasoconstrição e 
redução da perfusão renal. A cocaína e os inibidores de 
redutase da coenzima A 3-hidróxi-3-metilglutaril (HMG-
CoA) podem danificar os músculos esqueléticos e causar 
rabdomiólise, que resulta na liberação da mioglobina que 
é tóxica ao epitélio tubular. Finalmente, a precipitação de 
alguns compostos ou seus metabólitos pode causar 
obstrução intratubular; são agentes desta categoria o 
aciclovir, as sulfonamidas, o etilenoglicol (metabólito de 
oxalato cálcio, o metotrexato e as cadeias leves de 
mieloma múltiplo. A sepse é uma causa muito comum de 
LRA intrínseca. Embora as causas de LRA séptica sejam 
muitas vezes multifatoriais, a isquemia devido à perfusão 
microvascular deficiente é o fator principal. De modo 
interessante, as células tubulares proximais fazem parte 
do sistema imunitário inato detectando padrões 
moleculares associados a perigo e padrões de 
reconhecimento associados a agentes patógenos através 
dos receptores toll-like (TLRs). Os lipopolissacarídeos são 
um exemplo da absorção mediada pelos TLR-4 do túbulo 
proximal que resulta em sinalização subsequente através 
de citocinas e de estresse oxidativo. A histologia 
resultante nos humanos é um comprometimento 
disperso de células com apoptose e necrose celular 
mínima que não pode explicar completamente a 
gravidade da disfunção renal induzida pela sepse. As 
alterações da coagulação na microcirculação também 
desempenham um papel importante na disfunção renal e 
na isquemia em curso. Na LRA causada por lesão 
intersticial, é visto um infiltrado inflamatório misto 
composto por linfócitos T, monócitos e macrófagos. Essas 
lesões inflamatórias podem ter distribuição difusa. Os 
granulomas podem ser observados de modo ocasional, 
principalmente nas reações de hipersensibilidade a 
medicamentos. A nefrite intersticial aguda que persiste e 
se torna crônica é caracterizada pela fibrose intersticial e 
pela atrofia tubular, embora focos de células 
inflamatórias possam persistir. Esse processo pode levar a 
doenças renais crônicas, e até mesmo de estágio final, 
que requerem diálise crônica. As causas vasculares da LRA 
intrínseca podem incluir processos microvasculares e 
macrovasculares. As doenças microvasculares clássicas, 
como a púrpura trombótica trombocitopênica, a sepse, a 
síndrome hemolítico-urêmica e a síndrome HELLP (do 
inglês, hemolysis, elevated liver enzymes, and low 
platelet count — hemólise, elevação das enzimas 
hepáticas e baixa contagem de plaquetas; causam LRA 
devido à trombose capilar glomerular e à oclusão 
microvascular. A doença macrovascular, tal como a 
aterosclerose, pode causar LRA secundária à 
ateroembolização, especialmente durante ou após um 
procedimento vascular de intervenção ou invasivo em um 
paciente com doença aterosclerótica preexistente. Uma 
causa menos comum de LRA é a glomerulonefrite, que 
pode ser vista na nefrite do lúpus sistêmico, na 
granulomatose com poliangeíte, na poliarterite nodosa, 
na síndrome de Goodpasture, na púrpura de Henoch-
Schönlein e na síndrome hemolítico-urêmica. A LRA que 
se origina nessas situações é denominada 
glomerulonefrite rapidamente progressiva e se deve a 
lesão glomerular ou vascular inflamatória direta. 
Lesão Renal Aguda Pós-renal 
A LRA pós-renal é causada pela obstrução do fluxo 
luminal do filtrado glomerular.Essa obstrução resulta em 
uma fisiopatologia relativamente complexa que se inicia 
com a transmissão da pressão para a cápsula de Bowman 
do glomérulo. Intuitivamente, se esperaria que essa 
pressão reduzisse a TFG. Porém, devido à dilatação da 
arteríola glomerular aferente, a TFG permanece 
praticamente inalterada. Infelizmente, tal compressão é 
apenas transitória, e a TFG começará a diminuir se a 
obstrução não for rapidamente revertida. Com a 
obstrução durando por mais de 12 a 24 horas, o fluxo 
sanguíneo renal e a pressão intratubular diminuem, e 
grandes áreas não perfundidas e subperfundidas do 
córtex renal resultam na redução da TFG. 
Manifestações clínicas 
A LRA, mesmo quando avançada, é com frequência 
diagnosticada primeiramente pela observação de 
anormalidades nos exames laboratoriais de um paciente, 
e não pela apresentação de sinais e sintomas específicos. 
As manifestações clínicas associadas à LRA são 
frequentemente protraídas, ocorrem tardiamente e não 
costumam ser aparentes até que a disfunção renal tenha 
se tornado grave. Os achados clínicos da LRA também 
dependem do estágio no qual a doença é diagnosticada. 
Os pacientes com LRA podem relatar sintomas como 
anorexia, fadiga, náusea, vômito e prurido, assim como 
diminuição do volume urinário ou coloração enegrecida 
da urina. Além disso, se o paciente apresentar sobrecarga 
de volume, podem ser observadas falta de fôlego e 
dispneia ao exercício. Um exame físico meticuloso, com 
especial ênfase na determinação do estado volêmico e do 
volume arterial efetivo, é essencial. Se uma sobrecarga de 
volume estiver presente, podem ser encontrados edema 
periférico, crepitações pulmonares e distensão das veias 
jugulares. Achados tais como asterixe, mioclonias ou 
atrito pericárdico podem ser vistos na LRA grave. 
Diagnóstico 
Uma abordagem sistemática que considera cada uma das 
três principais categorias da patogênese da LRA garantirá 
a precisão do diagnóstico e o plano terapêutico 
apropriado a ser instituído. Uma estratégia diagnóstica 
adequada é, primeiramente, excluir as causas pré-renais e 
pós-renais, e então, se necessário, começar a avaliação 
das possíveis causas intrínsecas. A análise laboratorial de 
amostras de sangue e urina de pacientes com LRA revela 
o nível de disfunção, e frequentemente sugere uma 
causa, podendo também sinalizar a rapidez na qual um 
tratamento específico precisa ser instituído. Todos os 
pacientes com achados clínicos de LRA devem ser 
avaliados com medições séricas de eletrólitos, creatinina, 
cálcio e fósforo; um nível de nitrogênio ureico sanguíneo; 
e hemograma completo com diferencial. Além disso, as 
determinações das concentrações urinárias de sódio, 
potássio, cloreto e Cr, para o cálculo da excreção 
fracionada de sódio (EFNa), são importantes. A fórmula 
para o cálculo da FENa é: 
 
 
O valor numérico da EFNa pode ser útil na determinação 
da causa potencial da LRA. Em alguns casos, é melhor 
usar a EFCl porque a concentração urinária de sódio pode 
estar aumentada durante a alcalose sistêmica, quando 
um alto nível urinário de bicarbonato força uma perda do 
sódio. A microscopia e o exame de fitas reagentes da 
urina devem ser realizados com uma amostra fresca, já 
que importantes elementos celulares que podem indicar 
as causas potenciais da doença se degradam com o 
passar do tempo. Por fim, uma ultrassonografia renal 
para determinar a presença ou ausência de obstrução da 
saída da urina deve ser incluída na avaliação inicial. A 
medição de níveis séricos e urinários de biomarcadores 
estruturais, tais como a molécula 1 de lesão renal (KIM-1), 
e de marcadores inflamatórios, como a lipocalina 
associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e 
interleucina-18, pode ajudar no diagnóstico de LRA, 
embora os dados ainda não sejam conclusivos. 
 
Azotemia Pré-renal 
A azotemia pré-renal, a causa mais comum de disfunção 
renal, pode, com frequência, ser determinada através do 
histórico do paciente. São características típicas 
comumente observadas no histórico do paciente com 
azotemia pré-renal o vômito, a diarreia e a baixa ingestão 
oral. A insuficiência cardíaca pode sugerir uma possível 
causa pré-renal de perfusão renal reduzida a partir da 
diurese abundante ou com a própria exacerbação da 
insuficiência cardíaca. Outras medicações que podem 
atenuar a perfusão renal, como os AINEs, os IECAs e os 
BRAs, podem causar azotemia pré-renal. Entre os 
achados físicos, estão a taquicardia, a hipotensão 
sistêmica e/ou ortostática e a secura das membranas 
mucosas. As análises laboratoriais em pacientes com 
azotemia pré-renal revelam níveis séricos aumentados de 
ureia e Cr. A EFNa costuma ser inferior a 1%. Porém, nos 
pacientes que estão recebendo diuréticos como a 
furosemida, a EFNa pode ser maior que 1% mesmo que o 
paciente tenha azotemia pré-renal devido à natriurese 
induzida por diuréticos. Nessas situações clínicas, a 
excreção fracional de ureia pode ser utilizada e é 
calculada de maneira similar: 
 
 
Uma EFureia menor que 35% sugere LRA pré-renal. 
Outras causas de uma EFNa maior que 1% incluem a 
presença de um soluto não reabsorvível, como o 
bicarbonato, a glicose ou o manitol. A doença renal 
crônica, a NTA e a nefropatia obstrutiva tardia estão 
também associadas a uma EFNa maior que 1%. Portanto, 
nesses estados patológicos, a EFNa não pode fornecer 
informações diagnósticas confiáveis com relação à LRA, a 
menos que a EFNa seja menor que 1%. Além disso, o uso 
da efureia ainda não foi validado nessas entidades 
clínicas. Outro parâmetro laboratorial para auxiliar o 
diagnóstico da LRA pré-renal é a relação entre as 
concentrações séricas de ureia e Cr. Em um paciente com 
azotemia pré-renal, esta relação costuma ser maior que 
20:1. 
Lesão Renal Aguda Intrarrenal 
Um histórico de hipotensão ou de exposição a 
nefrotoxinas ou a medicamentos é um achado comum 
nos pacientes com LRA intrarrenal. A nefrotoxina pode 
ser uma toxina tubular específica que causa NTA ou um 
medicamento que causa uma reação alérgica, como na 
nefrite intersticial aguda. O exame físico pode revelar 
sinais e sintomas de sobrecarga de volume. É importante 
recordar que a NTA resulta muitas vezes de um estado 
pré-renal grave persistente e o estado pré-renal deve ser 
primeiramente corrigido para prevenir a perpetuação ou 
o agravamento da NTA. Uma erupção cutânea pode 
acompanhar a nefrite intersticial aguda. O embolismo por 
colesterol em pacientes com doença aterosclerótica grave 
pode se manifestar classicamente como dedos cianóticos 
e LRA; este achado é frequentemente visto após cirurgia 
vascular invasiva ou estudo intervencional. Os exames 
laboratoriais mostrarão altas concentrações séricas de Cr 
e ureia na LRA intrarrenal. NTA e nefrite intersticial aguda 
estão com frequência associadas a uma EFNa maior que 
1, enquanto esta é normalmente menor que 1 na LRA 
precoce induzida por radiocontraste na sepse, na 
glomerulonefrite e nos transtornos vasculares. A 
eosinofilia periférica e os eosinófilos urinários podem 
estar presentes na nefrite intersticial aguda, embora esta 
última não seja sensível nem específica para este tipo de 
LRA. A presença de eosinófilos na urina também está 
associada à doença microembólica de colesterol. 
Lesão Renal Aguda Pós-renal Um histórico de hiperplasia 
prostática, câncer prostático, linfoma, câncer cervical ou 
doença retroperitoneal pode ser encontrado com 
frequência em pacientes com LRA pós-renal. A LRA pós-
renal deve sempre fazer parte do diagnóstico diferencial 
dos pacientes com oligúria grave (volume de urina <450 
mL/dia) ou anúria (volume de urina <100 mL/dia). Porém, 
muitos pacientes com LRA pós-renal não são oligúricos 
nem anúricos. Além de uma elevação nos níveis séricos 
de Cr e ureia, os resultados dos exames laboratoriais são 
benignos. A cateterização vesicalpode ser diagnóstica ou 
terapêutica na LRA pós-renal, aquando da presença de 
obstrução dita infravesical. Entretanto, a ultrassonografia 
renal é o exame diagnóstico de escolha, embora possa ser 
falsamente negativo no início da LRA pós-renal. 
Tratamento 
Os pilares do tratamento da LRA são seu rápido 
reconhecimento e as correções de causas reversíveis, 
como a hipoperfusão, a evitação de qualquer lesão renal 
posterior, e a correção e manutenção de um equilíbrio 
eletrolítico e do volume interno. O tratamento preventivo 
ou as intervenções médicas realizadas durante as fases de 
iniciação e extensão da LRA fornecem as maiores 
probabilidades de minimizar o tamanho do trauma e 
acelerar a recuperação renal as intervenções realizadas 
durante a fase de manutenção da LRA não são 
comprovadamente benéficas. Se a LRA pré-renal não for 
reconhecida logo ou se o paciente for abordado 
tardiamente no processo, a LRA pode evoluir e levar a um 
grande aumento da morbidade e da mortalidade. A 
azotemia pré-renal em seus estágios iniciais muitas vezes 
pode ser rapidamente corrigida pela normalização 
agressiva de volume arterial efetivo, embora maior 
cuidado deva ser tomado durante a ressuscitação 
volêmica em pacientes com um histórico de insuficiência 
cardíaca, cirrose e sepse. As principais abordagens são a 
administração de volume (p. ex., solução salina normal) 
para atingir euvolemia, melhorar o débito cardíaco pela 
redução da sobrecarga ou normalizar a resistência 
vascular sistêmica. A LRA pós-renal secundária à 
hiperplasia prostática pode muitas vezes ser corrigida 
pela colocação de um cateter vesical. Porém, a obstrução 
da saída da urina por um processo neoplásico geralmente 
requer uma consulta urológica para considerar a 
colocação de um stent ureteral (cateter duplo jota) ou de 
um tubo percutâneo de nefrostomia. A LRA intrarrenal 
pode ser mais complexa e de difícil tratamento. A LRA 
causada pela glomerulonefrite ou vasculite, com 
frequência, necessitará de tratamento imunossupressor. 
Para a suspeita de nefrite intersticial aguda, a medicação 
ofensiva deve ser determinada e descontinuada; um 
tratamento rápido de 2 semanas com glicocorticoides, 
começando com 1 mg/kg de prednisona (até 60 mg) por 3 
dias, é geralmente recomendado, apesar da ausência de 
dados de ensaios clínicos randomizados. As medidas 
gerais de suporte incluem evitar a administração de 
qualquer nefrotoxina e a atenção ao balanço de fluido do 
paciente pelo monitoramento de seu peso corpóreo e da 
ingestão e excreção diárias. Além disso, a concentração 
sérica de eletrólitos, Cr e ureia deve ser monitorada ao 
menos a cada dia, principalmente se a função renal do 
paciente parecer tênue. Os pacientes com LRA devem 
também receber uma dieta com baixos teores de potássio 
e sódio, que pode ser liberada quando a função renal 
melhorar. Um ligante de fosfato (p. ex., acetato de cálcio 
[1.334 mg], carbonato de lântano [500 mg], sevelamer 
[300 a 1.000 mg], ou hidróxido de alumínio [300 a 600 
mg] em cada refeição; também é geralmente útil no 
controle do nível de fósforo séricopor minimizar a 
absorção de fosfato dietético. Alguns pacientes irão 
necessitar de hemodiálise urgente devido à acentuada 
acidose metabólica não responsiva às infusões de 
bicarbonato de sódio; às anormalidades de eletrólitos, 
tais como uma hipercalemia que não responde ao 
tratamento médico; ao edema pulmonar não responsivo 
à terapia diurética; e aos sintomas urêmicos de 
encefalopatia, convulsões e pericardite. Para a LRA, o 
início precoce da diálise (nível de Cr de 7,5 mg/dL) não é 
melhor que o início da diálise-padrão com valores de Cr 
de aproximadamente 10 mg/dL. Além disso, a terapia de 
suporte renal dialítica não é melhor que a terapia 
dialítica-padrão, e a hemodiálise intermitente e a terapia 
de reposição renal contínua podem levar a resultados 
clínicos semelhantes aos da insuficiência renal aguda. 
Contudo, é importante verificar se a diálise prescrita é 
efetuada e se as medidas padronizadas são alcançadas. 
Alguns pacientes — especialmente os com um estado 
catabólico aumentado, com traumatismos e sob 
corticoterapia — podem precisar de diálise mais do que 
três vezes por semana para alcançar um tratamento 
adequado. Nem a furosemida nem a dopamina em baixa 
dose melhoram o prognóstico, mesmo que a dopamina 
em baixa dose possa temporariamente melhorar as 
medidas da fisiologia renal. 
Prevenção Dado o grande aumento da morbidade e da 
mortalidade associado à LRA, principalmente nos 
pacientes gravemente doentes, medidas potenciais para 
prevenir seu aparecimento são essenciais. O primeiro 
passo na prevenção, entretanto, é estar consciente dos 
pacientes que estão em alto risco de LRA devido a doença 
renal prévia ou a comorbidades tais como doença renal 
crônica, diabetes, hipertensão, síndrome nefrótica, 
insuficiência cardíaca, idade, e doença vascular periférica. 
De todos os fatores de risco para adquirir LRA, a presença 
de uma doença renal crônica preexistente é o mais 
preditivo. Dados recentes documentam um círculo vicioso 
envolvendo a LRA e a DRC. As medidas adequadas de 
monitoramento hospitalar incluem evitar medicamentos 
nefróticos (p. ex., AINEs e aminoglicosídeos); minimizar os 
procedimentos diagnósticos que requerem material de 
radiocontraste, especialmente em pacientes pré-renais; e 
o monitoramento cuidadoso da produção urinária com 
determinação diária de eletrólitos séricos e níveis de Cr 
após qualquer procedimento sabidamente indutor de 
LRA. Além disso, a educação do paciente acerca das 
nefrotoxinas comuns que não necessitam de prescrição, 
como os AINEs, pode diminuir o risco de LRA em 
pacientes ambulatoriais. 
 
 
 
Antes de uma exposição potencialmente nefrotóxica, 
uma consulta com um nefrologista é recomendada para 
este grupo de alto risco, para aconselhamento sobre se 
uma medicação ou intervenção específica pode reduzir o 
risco de LRA, ou se uma medicação ou procedimento 
alternativo, tal como uma ressonância magnética em vez 
da tomografia computadorizada com agentes de 
radiocontraste intravenosos, é preferível. Todas as 
nefrotoxinas potenciais, tais como AINEs, devem ser 
interrompidas antes de um procedimento 
potencialmente nefrotóxico e evitados após este. O 
estado volêmico e hemodinâmico do paciente deve ser 
maximizado antes e depois do evento. 
Em pacientes mais suscetíveis, uma intervenção 
protetora renal é muitas vezes instituída antes da 
exposição ao agente. As intervenções que podem ser 
úteis para prevenir a LRA associada a agentes de 
radiocontraste intravenosos incluem hidratação com 
cloreto de sódio intravenoso e um curto curso de 
rosuvastatina (40 mg na admissão, depois 20 mg/dia ou 
10 mg/dia durante 2 dias antes e 3 dias após o 
procedimento). A N-acetilcisteína não é mais 
recomendada para este propósito. 
Prognóstico 
Normalmente, a LRA secundária a causas renais, se 
diagnosticada e tratada precocemente, tem o melhor 
prognóstico de recuperação renal. Os pacientes com LRA 
pré-renal normalmente retornam a seus níveis basais de 
função renal e apresentam taxa de mortalidade inferior a 
10%. Da mesma forma, os pacientes com LRA pós-renal 
também apresentam bom prognóstico de recuperação 
renal, se a obstrução que impede a saída da urina for 
prontamente diagnosticada e tratada de maneira efetiva. 
Por outro lado, os pacientes com LRA intrarrenal têm 
prognóstico renal menos predizível; a taxa de 
mortalidade nesse grupo de indivíduos varia entre 30% e 
80%, dependendo da gravidade da lesão. As maiores 
taxas de mortalidade são observadas nos pacientes 
idosos com LRA adquirida no hospital e admitidos às UTIs. 
Além disso, a mortalidade dos pacientes com LRA pode 
ser crescente, e elevações aparentemente pequenas na 
Cr sérica podem resultar em aumento progressivo da taxa 
de mortalidade.Até um aumento na Cr sérica de somente 
0,3 mg/dL resulta em um aumento significativo do risco 
de mortalidade. O curso clínico após a recuperação da 
NTA é a subsequente regeneração tubular com 
recuperação da função renal. Porém, esse desfecho é 
menos assegurado nos pacientes com doença renal 
preexistente. Além disso, dada a frequente natureza 
sistêmica de suas doenças, os pacientes com LRA de 
etiologia glomerulonefrítica, NTA e vasculítica podem não 
recuperar sua função renal basal. Os pacientes que 
apresentam um quadro mais grave de LRA e que 
necessitam de hemodiálise podem não recuperar sua 
função renal. Os pacientes que apresentam um episódio 
grave de LRA e que necessitam de hemodiálise podem 
não recuperar sua função renal e podem precisar de 
hemodiálise por tempo indefinido, principalmente se 
possuem um histórico de doença renal crônica 
preexistente. A LRA acelera a progressão da doença renal 
crônica ao estágio final e é com frequência o fator 
principal que causa tal progressão. É também importante 
que o nefrologista dê assistência à maioria dos pacientes 
com LRA adquirida no hospital e os acompanhe no que 
diz respeito a qualquer progressão, hipertensão ou outras 
alterações.