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MARCADORES HEPÁTICOS 
Quando falamos de fígado, podemos ter uma lesão no fígado, e essa lesão pode 
comprometer a função hepática, seja de forma aguda, seja de forma crônica (a longo prazo). 
Quando falamos de provas de lesão, perguntamos: o fígado dessa pessoa tem uma injúria? 
Ele está injuriado? Lesionado? Existe uma lesão? 
 
#Em que momento solicitamos esses exames? Quando suspeitamos que o paciente possui 
uma lesão hepática? 
Pacientes em uso de medicamentos => monitoramos se esses medicamentos, por exemplo, 
um quimioterápico, um medicamento como o Roacutan, para acne, tratamentos com 
antifúngicos, alguns antimicrobianos; 
Esses pacientes usam uma droga que sabidamente causa comprometimento, citólise, lesão 
de hepatócito, precisamos monitorar pedindo marcadores de lesão hepática. 
Também pedimos em: 
Pacientes que apresentam queixas clínicas => que apresente icterícia, uma febre de 
origem desconhecida, dor muscular, suspeitas de infecção em que se quer saber se a 
infecção está comprometendo o fígado do paciente ou ainda não tenho o sítio da infecção 
(local/foco da infecção). 
Pacientes que já possuem uma lesão crônica: 
Pacientes que é alcoolista contumaz (que bebe frequentemente ou em grandes 
quantidades) 
Paciente que tem hepatite crônica 
Paciente com doença autoimune no fígado 
Busca-se saber se aquela lesão crônica gerou uma disfunção/comprometimento no 
funcionamento desse fígado. 
 
O fígado possui 7 mil funções, contudo, existem 3 funções dele que conseguimos detectar 
de forma muito rápida, de baixo custo e com alta sensibilidade. 
1. Função de conjugar e excretar bilirrubina => doso a bilirrubina para ver se ela está 
aumentada; 
2. Tempo e atividade de protrombina (TAP) => a atividade da protrombina é de 
70100%. O que ocorre com ela, é que ela fica baixa. 
3. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) => o tempo estará bem 
prolongado. 
4. Albumina => estará baixa (quando o fígado para de fabricar) 
OBS.: não são exames específicos de uma doença hepática. Toda vez que formos 
interpretar um exame, devemos colocar o paciente dentro de um contexto clínico. 
 
Então, preciso ver: 
# Meu paciente tem alguma lesão/alguma injúria no hepatócito? 
# Essa injúria do hepatócito foi grande o suficiente para comprometer a função desse 
fígado? Ela comprometeu a função do fígado? Se comprometeu a função do fígado, essa 
lesão é extremamente grave e pode ser que ela não reverta, o fígado entra em insuficiência 
e, aí, só transplante. 
 
Também, quando tratamos um paciente e precisamos monitorar a dose do remédio, 
porque, se fizermos uma dose e o paciente fizer uma injúria muito grande, eu terei que: 
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• Aumentar o intervalo entre uma dose e outra (ou) 
• Diminuir bastante essa dose 
Para não comprometer, ou seja, a lesão não gerar uma disfunção. 
 O problema de uma lesão grande é que mate a célula e eu não consiga mais fazer essa 
célula regenerar e o paciente terá uma insuficiência hepática aguda, uma lesão aguda. 
Mas a lesão também pode ser crônica: 
Uma pessoa que bebe álcool e ingere esse álcool todos os dias e "todos os dias". Ela está 
causando uma reação inflamatória, está acumulando gordura (que é a esteatose). E a 
esteatose gerará uma reação inflamatória crônica, que fará com que o tecido seja substituído 
por tecido fibrótico (cirrose). 
Nesse caso, acaba por perder função, porque o tecido fibrótico não tem função. 
 
1. ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST) o 
 É uma enzima 
 Não é uma enzima específica do fígado. 
 Solicitada mais direcionado para investigar uma lesão do fígado de 
alguém. Contudo, se vier alterada, NÃO SIGNIFICA 
OBRITORIAMENTE que a injúria foi no hepatócito. Por isso que 
preciso analisar o resultado dentro do contexto clínico. 
o Além de no fígado, a AST é produzida no músculo esquelético. 
Ex.: você é um atleta ou você fez um exercício muito exaustivo (participou de um 
campeonato de crossfit, por exemplo, ou correu uma maratona) => o que ocorre com a 
sua fibra muscular esquelética é que vai ter lesões. 
Quando ocorre lesão, citólise, a ruptura do miócito libera AST (TGO) em grande 
quantidade na corrente sanguínea. Se você não colher a história clínica desse paciente, e 
olhar que está aumentada a AST, pensará que o problema foi no fígado e o problema não 
foi no fígado, foi no músculo esquelético; que foi muito usado. 
Logo, esse exame deve sempre ser interpretado dentro do contexto clínico. Porque 
nenhuma dessas enzimas, nenhum desses marcadores é específico de um gene no fígado; 
estão distribuídos em vários órgãos: rins, hemácias, ... 
Ex.: paciente com hemólise terá aumento de AST, porém não se usa o AST como 
marcador de hemólise. Deixa-o mais restrito como marcador de lesão hepática, mas se 
procurou e achou ele elevado e não há NADA nesse fígado e os outros marcadores não 
estão altos, procuro defeitos nos músculos esquelético e cardíaco; rins; pâncreas; hemácias. 
Ex.: paciente com pancreatite => terá AST aumentado, mas o seu fígado não foi 
comprometido. 
Por isso que nunca se pede esse exame sozinho, sempre pede em conjunto!! Para dar mais 
especificidade ao fígado. 
Quando se quer saber se houve hemólise => pede reticulócitos, vê que há a anemia, pede 
bilirrubina indireta e pede DHL. Logo, avaliamos o conjunto, sabendo que DHL também 
tem em todo lugar alto e que a bilirrubina pode ser de qualquer outro problema, inclusive, 
do fígado. Mas, interpreta-se à luz de um contexto clínico. 
# O AST pode ser usado como marcador de injúria em algum dos outros órgãos, como 
rim, pâncreas? Pode, agora, temos marcadores melhores, mas específicos, mais sensíveis. 
Então, deixamos ele mais resumido ao fígado. 
Só que, se um dia ele estiver alto e não encontrarmos o motivo no fígado, lembrar que 
existem outras coisas que o aumentam. 
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Mas, no cotidiano, não uso o AST como marcador de outra lesão. Não o uso como 
marcador de lesão renal, lesão pancreática, usa-se amilase, lipase (duas outras enzimas que 
são mais específicas para o pâncreas). Isso não significa dizer que o meu AST estará alto 
numa pancreatite. Só que, como tenho 2 enzimas que são mais específicas, não perderei 
tempo dosando isso. Doso no contexto da lesão hepática, para saber quem tem injúria 
hepática. 
o Encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, 
músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos. 
 Está no citoplasma e na mitocôndria. Dentro da célula (hepatócito), livre 
no citoplasma, mas também, na mitocôndria dessas células. 
 Como o fígado é um órgão, assim como um músculo esquelético, que tem 
muita demanda mitocondrial, uma lesão desse hepatócito que acometa a 
mitocôndria gerará um aumento rápido e grande desse marcador no sangue 
de uma pessoa. 
Porque o fígado é um órgão que, metabolicamente, utiliza muita mitocôndria. o 
 VN: até 37 U/L. o Antigamente, chamada de TGO (Transaminase 
glutâmico oxalo acética) o Alterada acima de 40 U/L. 
 
1. ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) 
o Antiga TGP (Transaminase glutâmico pirúvica). 
o Ao contrário da AST, NÃO É PRESENTE NA MITOCÔNDRIA. Encontrada 
em altas concentrações no citoplasma do fígado, o que a torna mais específica. 
 É uma enzima citoplasmática. 
 É mais específica de fígado, pois NÃO É AUMENTADA nos rins (quando 
há lesão renal), nem em lesão de músculo esquelético em grande 
quantidade. Logo, acaba se tornando mais específica de fígado. 
Memorizar o "L" de Liver, que é fígado em inglês, e é a enzima mais específica para o 
fígado. 
o Pedimos sempre as duas enzimas. Sempre pedimos as duas para conseguir 
distinguir, uma vez que a ALT é mais específica. 
Se o paciente tiver uma lesão do fígado, ele terá aumento de ALT e de AST. 
Se eletiver uma lesão apenas de pâncreas, terá aumento apenas de AST (não há aumento 
de ALT). 
 
#Se a ALT é específica para o fígado, por que pedimos as duas? Em caso de erros no 
laboratório, não haveria como saber, pois, se a ALT der alta e a AST baixa é porque, 
provavelmente, houve algum erro. Pois, teoricamente, as duas teriam que dar altas. 
Pedimos a AST também (principal razão), porque ela tem na mitocôndria, o que me serve 
como marcador de lesão mitocondrial, principalmente pelo álcool. 
Quando se quer saber se a hepatite do seu paciente foi decorrente do álcool => será a única 
situação em que se terá mais AST. 
#A lesão foi no fígado! Como mais AST do que ALT? 
Na hepatite alcoólica: 
o Quando ingerimos álcool (etanol), ele é um composto etílico, de modo que, ao ser 
ingerido, será metabolizado em acetaldeído, processo que ocorre na mitocôndria 
do hepatócito. 
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Não é no músculo, é na mitocôndria do hepatócito. o Logo, se ingerirmos uma 
grande quantidade de álcool e tivermos uma intoxicação, uma hepatite alcoólica, 
ocorrerá aumento de AST e aumento de ALT. 
Embora a ALT seja mais específica, como, nesse caso, a injúria é predominantemente 
mitocondrial, eu terei uma hepatite com aumento preponderante de AST. 
"AST aumentado é o dedo duro do alcoolista". Já sabe que a hepatite do cara é por álcool, 
pois houve aumento de lesão mitocondrial. 
Por isso que sempre se pede as duas, pois quer ver se aquela lesão é mais mitocondrial ou 
de citosol/citoplasma; isso se sabe se predominar ALT. 
#Em que situação tenho predomínio de ALT? O ALT será bem mais alto do que AST em 
toda lesão hepática que não envolva a mitocôndria. Em toda lesão hepática que não envolva 
a mitocôndria, quem predomina é a ALT. 
 Se, no cenário de uma hepatite/lesão hepática, eu tiver o predomínio de AST, digo que a 
lesão foi na mitocôndria e esse paciente ingeriu álcool até que prove o contrário. 
 
#Por que um paciente que bebe muito álcool terá uma cirrose um dia (é só uma questão 
de tempo)? Por que que esse fígado dele será destruído? Porque o excesso de álcool vai 
ser acarretar formação de muito acetaldeído que entrará no ciclo de Krebs como fonte de 
energia. Só que, aí, o que ocorre com esse fígado? Ele começa a acumular gordura, porque 
estou bebendo todos os dias da minha vida. Logo, começo a acumular essa gordura/esse 
excesso de energia no próprio fígado, que é quando o paciente entra na forma de esteatose. 
Essa esteatose cronicamente (essa presença de gordura no parênquima hepático) gera uma 
inflamação crônica e os macrófagos vão agredir esse hepatócito pela presença de gordura. 
Fígado NÃO é para ter gordura. Gordura é para estar no tecido adiposo. 
A presença de gordura no parênquima hepático gera uma inflamação crônica. 
Eu inflamei meu fígado => aumento a gordura. Então, fiz uma dieta; removi tudo que 
aumenta a formação de gordura. Logo, reverto a situação. Consigo reverter a situação. #Já 
morreram alguns hepatócitos? Já! Mas sobrou vários hepatócitos que conseguem manter 
meu fígado funcionando plenamente. 
 
#O que acontece se eu NÃO interrompo essa cadeia de eventos inflamatórios em meu 
fígado, pela ingestão crônica do álcool? Eu vou substituindo esse meu tecido funcional, 
essas minhas células, por um tecido de cicatrização, fibrose. E a fibrose, quando ela passa 
de 30%, ela já começa a comprometer a função desse fígado. 
Doença chamada de CIRROSE. 
 CIRROSE = substituição do parênquima funcional por um tecido fibrótico, não funcional, 
de substituição, decorrente de um processo de agressão crônica a esse fígado. Nesse caso, 
pelo álcool. 
 #Como distinguir que a cirrose do cara foi pelo álcool? Porque quem predomina nas 
alterações dele é a AST, e não a ALT. No resto das outras coisas, predomina ALT. 
o VN até 41 U/L. 
 Considera-se que, acima de 40, já avalia. Mas, grandes aumentos é 10x o 
valor de referência. 
10 x = acima de 400. Aumentos importantes são considerados acima de 400. 
Em hepatites que se tem números muito altos: 1000, 4000, 6000; pensa-se em duas coisas: 
o HEPATITE POR UM VÍRUS o EFEITO DE UM MEDICAMENTO 
Para que haja níveis tão elevados (tão elevados = acima de 1000). 
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#O que é um número bem significativo? 10x o valor normal (ou seja, maior que 400!) #O 
que é um aumento muito grande que vou associar com lesão por vírus ou por 
medicamentos? Valores acima de 1000! (uma coisa que era 40, vou ter 1000) 
Significa dizer que esse tipo de lesão, causando uma injúria muito grande, muito acentuada, 
é mais causada por vírus que têm um hepatotropismo (vírus que têm tropismo pelo fígado). 
Ele causa hepatite viral. Vírus A, vírus B, vírus C. Existem outros vírus que têm tropismo 
pelo fígado, acometendo-o e causando hepatite => citomegalovírus, 
Então, quando que penso em uma hepatite viral? Quando houver níveis muito elevados 
das transaminases (TGO, TGP/AST, ALT) 
 
E aí, também, algum efeito por medicamento. Paciente está tomando algum remédio, 
fazendo quimioterapia. 
Ex.: fez uma dose da quimioterapia e não sentiu nada. Dosei lá e deu 160 (3x o valor de 
referência/4x). Nenhum problema. Dá para fazer a próxima quimio. 
Quando cheguei na próxima sessão, o nível de transaminases dele subiu para mais de 1000. 
Significa dizer, de fato, que ele fez uma hepatite importante por efeito da droga, porque os 
níveis foram muito elevados. 
Se for uma coisinha crônica, de álcool, de paracetamol, de alguma infecção por outro vírus 
(p. ex. mononucleose infecciosa, dengue), vai dar as transaminases elevadas, mas JAMAIS, 
acima de 1000!!!! O paciente teria que estar com dengue + outra coisa (ex.: tomou um 
remédio que provocou uma lesão). Então, revisando com base no slide: 
RELAÇÃO AST/ALT 
• Tanto a AST quanto a ALT costumam subir e descer mais ou menos na mesma 
proporção em doenças hepáticas. 
• Elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporção, são 
encontradas na hepatite crônica. 
• Como na hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial, proporcionalmente, do 
que nas outras hepatopatias, observa-se tipicamente elevação mais acentuada (o 
dobro ou mais) de AST, ambas geralmente abaixo de 300 U/L. 
Elevações de ambas acima de 1000 U/L são observadas em hepatites agudas virais ou por 
medicamentos. 
 
3. DESIDROGENASE LÁCTICA (DHL) 
o Habitualmente, NÃO se pede DHL como marcador de injúria hepática, pede-se 
como marcador de hemólise e como outros marcadores. 
#Quando é que vou pedir uma DHL? Em que contexto eu vou pedir uma DHL aqui, 
nesse sentido? Para fazer uma comparação com a ALT. Quando quero saber se a ALT 
está bem mais aumentada do que a DHL. 
A importância disso é que se eu tiver um predomínio muito franco/ 5x mais de ALT 
(lembrando que a ALT é BEM MAIS ESPECÍFICA DE FÍGADO, enquanto tenho DHL 
em todo canto), e, ao dividir uma pela outra, essa razão for maior que 1,5, isso me diz que 
esse paciente tem uma hepatite viral até que se prove o contrário. 
Ex.: ALT = 4000 U/L, DHL = 1000 U/L. Ambas estão aumentadas. Ao fazer a relação 
ALT/DHL, essa relação deu 4. Logo, é maior que 1,5. Então, esse paciente tem uma lesão 
por vírus até que se prove o contrário. 
Outras causas de lesão dessa natureza: (imaginando que pesquisamos todos os vírus e não 
encontramos, mas imaginando que ele tem esse parâmetro, uma lesão muito hepática, 
muito voltada para o fígado) - SE NÃO FOR VÍRUS: 
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• INTOXICAÇÃO PELO PARACETAMOL 
• LESÃO ISQUÊMICA (TROMBO, MEDICAMENTO) - ISQUEMIA DO 
PARÊNQUIMA HEPÁTICO 
OBS.: outras drogas além do paracetamol lesionam o parênquima hepático, mas o seu 
mecanismo é isquêmico. Por outro lado, o mecanismo do paracetamol é por lesão direta. 
Por isso que o paracetamol é um medicamento que precisamos ter muito cuidado. Não 
devemosutilizá-lo, sob nenhuma condição, com intervalo menor do que 6h. NÃO deve 
utilizar de 4 em 4 h. 
Dipirona? Às vezes, usamos de 2 em 2h para controle de dor. Mas paracetamol, NÃO, 
porque ele causa essa lesão. 
Outras drogas causam isquemia, morte da célula. 
 
#Por que é importante distinguirmos isso? Sabemos que em grandes aumentos de AST e 
ALT (acima de 1000), suspeitamos de lesão viral. Mas, às vezes, quando tenho essa relação 
de DHL e essa relação de ALT é muito maior: 1,5 x maior. Temos que pensar nessas 3 
possibilidades. 
 
Ex.: Alice (9 anos) => começou com icterícia, pensaram em anemia hemolítica, mas a sua 
hemoglobina estava 11,4 g/dl. Ao dosar suas bilirrubinas, sua BB total (o normal é até 
1,2) estava 11! Ela tinha BB indireta de 3 e BB direita de 8. Sua ALT estava 4560 U/L. 
AST = 3900 U/L. Sua DHL = 900 U/L. E ela adoeceu agudamente. 
Na anamnese: história de banho de chuva, depois, banho numa calha e, por fim, mergulhou 
numa poça no chão (molhou a cabeça e engoliu água com tudo). 
Primeiro, pensou-se que poderia ser uma Hepatite por vírus A => transmissão oral-fecal. 
Seu desenho era de uma hepatite viral. 
Sorologias todas negativas. 
Esperou-se o tempo de viragem, pois podia ser que a IgM não tivesse sido produzida 
(janela), e ela, cada vez mais, aumentando esses níveis. 
Então, iniciou o quadro (3 semanas antes) com história de dor abdominal. Quando houve 
isso, o pai deu comprimidos de Albendazol a ela. 4 comprimidos de Albendazol a ela, 
achando que era verme!!!! E ela continuou progredindo com o quadro, agora, de forma 
mais intensa. 
Viu-se níveis muito altos de ALT, dando uma relação maior do que 1,5 com o DHL. Então, 
procurou-se uma hepatite viral nela. Após procurar todos os vírus, o citomegalovírus foi o 
único encontrado. Ela tinha uma IgM praticamente positiva e uma IgG crescente, 
aumentando. 
 
Às vezes, quando a paciente possui muita bilirrubina direta, pode-se, no período da janela 
imunológica, fazer um Colagogo, para casos de obstrução, colestase. Faz-se um colerético 
para drenar mais as vias biliares, mas, em geral, não há nada que se possa fazer. Apenas 
esperar e observar o paciente (wait and watch) 
Colerético e colagogo melhoram os sais biliares, para fazer excreção enterohepática dessa 
bilirrubina. 
 
Só que, o citomegalovírus não é um vírus que costuma dar grandes alterações hepáticas 
dessa maneira: com esse teor de hepatite viral tão intenso. Então, deduziu-se que ela teve 
uma associação do vírus com o benzoimidazólico que ela tomou, numa dose absurdamente 
alta (1600mg) - Albendazol. Então, ela fez uma hepatite viral (o vírus foi o gatilho) e o 
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fármaco conseguiu somar nesse cenário (hepatite medicamentosa com isquemia do 
parênquima hepática por um benzoimidazólico - algo já descrito na literatura). 
Joacilda colheu essa história 4 vezes para descobrir do Albendazol. 
Tudo depende do nosso polimorfismo enzimático. Cada remédio age em nós de uma 
maneira diferente, porque temos genes que geram nossos citocromos (A, B, C, P450). 
Logo, a forma como metabolizamos uma droga é nossa, é individual. Fazemos a mesma 
dose para todo mundo para facilitar a vida da indústria farmacêutica, mas o ideal era que 
conseguíssemos fazer uma dose com base no nosso polimorfismo/metabolismo. Não 
temos contextos apenas dose-dependente; também depende da nossa forma de 
metabolizar, dos nossos genes. 
Com o tempo, a paciente melhorou 100%. 
Depois, ela pegou esporotricose e teria que tratar 3 meses com antifúngico (que também é 
altamente hepatotóxico). Então, estão fazendo o tratamento com iodeto de potássio, 
porque ninguém quis tratar sua esporotricose com antifúngico oral. No lugar de passar 3 
meses tratando com antifúngico oral, terá que passar 1 ano com a outra abordagem. Os 
pais não quiseram se livrar dos gatinhos (que transmitiram) e não dá imunidade definitiva, 
de modo que ela pode se contaminar novamente. 
 
Revisando com o slide: 
o No contexto das lesões hepatocelulares, o DHL pode ser útil na diferenciação entre 
hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou paracetamol; 
o Elevações de 
aminotransferases acima de 5x 
o limite superior, ou seja, uma 
relação ALT/DHL maior que 
1,5 sugere hepatite viral. 
o VN: 24-480 U/L 
 
4. FOSFATASE ALCALINA 
o Pedida para ver se a alteração 
acometeu as vias biliares. 
Toda vez que falamos em 
conjugar bilirrubina, essa BB 
foi produzida sempre da 
hemólise. Minha hemácia ficou 
velhinha. Tenho 5 milhões de hemácias. Por dia, produzo 50 mil a 100 mil hemácias e 
destruo 50 mil a 100 mil hemácias para cada mm³ de sangue, fisiologicamente, sem precisar 
estar hemolisando. 
Logo, todos os dias da minha vida, temos a produção, a partir dos eritrócitos que envelhecem, do grupo heme, liberando a biliverdina. 
Então, o grupo heme das hemácias => libero o heme; O ferro será armazenado/ estocado; Os aminoácidos serão utilizados para a 
síntese de novas proteínas; 
A membrana da hemácia será quebrada pelas enzimas lisossomais (os lisossomos 
fazem a digestão dos fosfolipídios) 
E, sobrará, desse grupo heme, a biliverdina. A biliverdina sofre uma descarboxilação e se 
transforma em bilirrubina. Só que essa bilirrubina não conjugada não é excretável, pois não 
é solúvel. Logo, para excretá-la, preciso conjugá-la. 
OBS.: o fígado é um órgão do sistema reticuloendotelial. Assim, essa destruição das 
hemácias ocorre no baço e, uma parte, no fígado. Ou seja, a hemocaterese é 
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predominantemente no baço, mas também pode acontecer no próprio hepatócito). Então, 
se a biliverdina já estiver no próprio hepatócito (o processo aconteceu já no hepatócito), 
ela será convertida em bilirrubina e conjugada no retículo endoplasmático por uma enzima 
chamada glicuronil transferase, que acrescenta uma molécula de ácido glicurônico a essa 
molécula. Contudo, se a bilirrubina vier lá do baço, ela precisará ser ligada com a albumina. 
Então, a bilirrubina se junta com a albumina e será transportada até o hepatócito pela 
corrente sanguínea. 
Quando chega no hepatócito, a primeira barreira é a captação. Então, preciso ter um 
sistema de transporte, para que essa bilirrubina seja capturada pelo hepatócito. 
Posso ter um defeito genético nessa captação e ter aumento de bilirrubina indireta sem 
hemólise, pois tenho um defeito genético no sistema de regulação desse hepatócito, da 
bilirrubina que vem de fora. 
A bilirrubina que consigo conjugar é apenas a que já está dentro do hepatócito, daquela 
hemácia que foi destruída lá. A bilirrubina da hemácia que foi destruída fora eu não consigo 
capturar. Tenho um erro do metabolismo (doença genética) que me dará uma 
hiperbilirrubinemia indireta, sem muito problema. Apenas há o risco de formar cálculos 
de colesterol com bilirrubinato e, aí, terei muito cálculo, litíase nas vias biliares. 
Se o meu sistema de captação (y/z) está funcionando muito bem, consigo trazer essa 
bilirrubina para o citosol do meu hepatócito. Então, meu retículo endoplasmático terá uma 
enzima: glicuronil transferase, que incorpora o ácido glicurônico e será, agora, conjugada. 
Teremos bilirrubina conjugada. Essa bilirrubina conjugada precisará ser excretada de 
dentro do hepatócito, logo, precisa ser excretada para as vias biliares intra-hepáticas e, 
depois, para as vias biliares extra-hepáticas. Então, uma vez que a bilirrubina foi conjugada, 
ela será, agora sim, excretada. 
Primeiro é excretada para os canalículos biliares, depois, vai para as vias biliares 
extrahepáticas. 
Então, quando falamos de função do fígado: 
O fígado tem papel na conjugação da bilirrubina, desde produzir a albumina. 
• Se o fígado não produzir a albumina, não terei transporte. 
• Se o fígado não fizer a captação, não tenho conjugação. 
• Se ele conjugar e eu nãofizer a excreção, terei aumento de bilirrubina direta. 
Excretar de dentro do hepatócito para as vias biliares intra-hepáticas também é uma 
função do fígado. Então, o fígado possui 3 funções com a bilirrubina: captar (captura); 
conjugar (conjugação) e excretar (excreção). 
Toda vez que temos aumento da bilirrubina direta (conjugo, mas não excreto), esse 
aumento fará com que a enzima Gama-GT (Gama glutamiltransferase) e a Fosfatase 
Alcalina se elevem no sangue. 
# Paciente que não tem BB direta aumentada (obstrução das vias biliares), mas tem a 
fosfatase alcalina lá em cima? A fosfatase alcalina também não é específica do fígado, é uma 
enzima que tem nos ossos, leucócitos... 
#Quando a fosfatase alcalina do fígado estará elevada na corrente sanguínea? Só e somente 
só se houver comprometimento desse fígado nas vias biliares. 
A fosfatase alcalina do fígado só fica solúvel na bilirrubina no acúmulo de sais biliares. Se 
eu tiver um fígado todo insuficiente, lesado e não tiver acúmulo de sais biliares conjugado, 
não terei aumento de fosfatase alcalina, porque ela não consegue cair na corrente 
sanguínea, porque ela não é solúvel se não houver a presença de sais biliares. Quando 
existe a obstrução, ela regurgita entre as células hepáticas para a corrente sanguínea; para o 
capilar. o O aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente na obstrução biliar, em 
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que o acúmulo de sais biliares a solubilizam e a obstrução promove a sua regurgitação entre 
as células hepáticas até o sangue. 
o VN = 35 a 129 U/L. 
O aumento de fosfatase alcalina sem ter aumento de BB direta significa dizer que essa 
fosfatase alcalina não veio do fígado. 
Fosfatase alcalina aumentada + TGO + TGP = paciente possui uma lesão do hepatócito, 
mas essa lesão também acometeu as vias biliares dele, intra ou extra-hepáticas. 
Então, no contexto da doença hepática, a fosfatase alcalina é um marcador de lesão 
hepatobiliar. 
AST e ALT são marcadores de lesão do hepatócito, não mexeu com as vias biliares. Para 
saber se acometeu as vias biliares, a fosfatase alcalina também estará aumentada. Aí, 
saberemos que esse paciente tem lesão hepatobiliar. O problema do fígado dele acometeu 
também as vias biliares. 
De mesmo modo a Gama glutamiltransferase. 
 
5. GAMA GLUTAMILTRANSFERASE 
o A gama glutamiltransferase pode estar presente (aumentada) em pessoas que não 
tem nada. Então, não tem tanta especificidade como a fosfatase alcalina. 
o Posso ter a Gama GT aumentada numa pessoa que nunca teve uma problema no 
fígado (polimorfismo genético; variação genética). Seu valor normal é até 73 U/L, 
mas temos pessoas com 90, 100, 115, que procuramos e não têm doença nenhuma 
(variação polimórfica do normal. 
o Temos ela alterada toda ver que o cara bebe. Também é um dedo duro. Sem ele 
ter problema nenhum das vias biliares, só por causa do álcool. Não é uma enzima 
mitocondrial, mas é acometida pelo álcool. 
Alguns medicamentos, também paracetamol - pacientes que tomam medicamentos 
crônicos têm o Gama GT um pouquinho elevado. 
Então, se tenho aumento só de Gama GT, não vai ser nesse cenário, especificamente, um 
marcador de obstrução das vias biliares. Mas, se eu tiver, aumento de bilirrubina, aumento 
de fosfatase, aumento de TGO e TGP, então, trago-a para o contexto da doença 
hepatobiliar. Mas, se tiver só ela alterada e mais nada, atribuo ao fato de o paciente beber, 
usar algum remédio ou compõe o grupo de pessoas que tem Gama GT alta sem ter doença 
nenhuma. Então, sempre interpretar os exames no conjunto, por isso que precisamos 
solicitar todos. 
 
Vias biliares => dentro do fígado (intra-hepática), temos toda a rede de canalículos e ductos 
biliares. Fora do fígado, temos o colédoco, a vesícula biliar... 
A obstrução pode tanto ser na saída do hepatócito para as vias biliares intra-hepáticas, como 
lá fora, na descarga papilar (duodeno), onde desemboca o colédoco. 
Posso ter um grande tumor de papila que está obstruindo a saída dessa bile. Posso ter um 
tumor de cabeça de pâncreas comprimindo o duodeno. Posso ter cálculo na vesícula, 
atrapalhando a drenagem. Posso ter um cálculo no colédoco, atrapalhando a drenagem. 
Então, vou ter obstruções fora do fígado, mas também posso ter lesão canalicular: tumor, 
cálculo, obstrução por medicamento dentro dos ductos intra-hepáticos. 
Não consigo distinguir onde está o problema; tenho que pegar a anamnese, fazer exames 
de imagem. 
Ex.: se tomou um remédio e não tem pedra ou tumor nenhum obstruindo fora, o processo 
foi todo em cima do fígado. O processo da lesão das vias biliares foi no fígado, por um 
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agente químico, agente físico (a exemplo de uma radioterapia), por um agente biológico 
(um vírus, uma bactéria) que dá essa colestase. 
Muitos medicamentos dão isso => obstrução da drenagem das vias biliares intra-hepáticas, 
aumentando a fosfatase. 
Revisando GAMA GLUTAMILTRANSFERASE 
• É um marcador muito sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% dos 
portadores de doença hepatobiliar; 
• Observa-se que cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores 
considerados normais, sem a presença de qualquer doença, mesmo com valores 
acima de 100 U/L. 
• Elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado 
patológico, ao uso de álcool e algumas medicações. 
• VN: 10 a 73 U/L. 
#Então, quando tenho aumento de Gama GT, é, necessariamente, uma lesão obstrutiva? 
NÃO! Porque, posso estar tomando um alcoolzinho (dedo duro do alcoolista). Ex.: um 
paciente que mente e chega no laboratório dizendo que não bebeu. Aí faz uma Gama GT 
"tocada", AST "tocada" e uma ALT normal. Então, ele realmente bebeu! 
 
como diferenciar. Aumenta BB total, predominando BB conjugada, direta. 
• Se tenho apenas ⬆AST, ⬆ ALT => seja lá o que acometeu o hepatócito do 
paciente, não acometeu as suas vias biliares; 
• Se tenho ⬆ AST, ⬆ ALT + ⬆ gama GT, ⬆ fosfatase alcalina e ⬆ bilirrubina 
total => seja lá o que acometeu o fígado dele, acometeu as células E as vias biliares 
dele. Se tenho tudo, obviamente o problema está centrado no fígado. Seja lá o que 
aconteceu, acometeu o meu fígado. 
• Apenas ⬆ gama GT, ⬆ fosfatase alcalina e ⬆ bilirrubina total => seja lá o que 
acometeu as vias biliares dele, não acometeu as células; obstruiu apenas nas vias 
biliares. Pensar em cálculo nas vias biliares extra-hepáticas ou tumor na papila 
duodenal, ou cabeça do pâncreas. NÃO penso que o tumor foi lá exatamente no 
fígado, porque não tenho lesão. 
 
OBS.: medicamentos podem sim causar um padrão colestático. 
RESUMO: 
Sabendo que a ALT 
é do citoplasma e o 
uma AST tem forte 
relação com o álcool. 
Ambas levam a uma 
lesão no hepatócito. 
#Como que sei que 
há uma obstrução na 
drenagem dessa bile, 
seja intra - hepática, 
seja extra - hepáti ca? 
Esse padrão 
colestático de 
obstrução pode ser 
intra ou extra, não há 
Lesões apenas no 
hepatócito. 
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Posso tomar um antifúngico e ter uma colestase violenta. O padrão colestático do 
medicamento foi o que Alice teve. Nesse caso, aumenta ambos os padrões, pois tenho 
lesão da célula e também porque tive problema nas vias biliares intra-hepáticas. 
O medicamento agiu especificamente no meu fígado, acometendo minha célula e 
acometendo minha excreção da minha bilirrubina conjugada. E, às vezes, até a conjugação. 
Impede até que conjugue bem. Por isso que também aumento a bilirrubina indireta. E, 
às vezes, até a captura. A lesão é tão grande que pode atingir a captura. 
 
Paciente cirrótico => silencioso, na fase inicial, e começa a ter aumento de ALT. Se for por 
álcool, terá ALT e AST, predominando AST, mas aumento discreto (180, 200, 300). NÃO 
1000, 2000. 
Depois, ele começa a evoluir e essa cirroseacarretará comprometimento da função do 
fígado. Inicialmente, é uma injúria (é progressivo). 
Quando vamos estudar a função do fígado, podemos ter uma lesão, mas a função não ser 
comprometida. Na cirrose, essa função, um dia, será comprometida. 
Então, na fase inicial, terei a lesão, a injúria. 
#Como se caracteriza essa lesão? Essa lesão pode ser, inicialmente, só na célula, depois ela 
passa a ser uma lesão hepatobiliar, com aumento de tudo, mas não grandes aumentos. 
Aumento de tudo. 
Quando esse paciente chega na fase tardia da doença (quando ele tem insuficiência 
hepática), a lesão progride para uma disfunção. Então, terei lesão da célula (citólise), que 
aumentará TGO e TGP (AST e ALT) e também posso ter lesão das vias biliares 
intrahepáticas e já tenho um padrãozinho de aumento de Fosfatase Alcalina, Gama GT e 
bilirrubinas total, que também é progressivo. 
Na terceira fase, em que tenho uma disfunção, comprometo mais ainda as bilirrubinas, 
tenho uma atividade da Protrombina abaixo de 70% e produção 0 de albumina 
 
• BILIRRUBINAS 
• TEMPO E ATIVIDADE DE PROTROMBINA 
• ALBUMINA 
Esses 3 marcadores são os marcadores da função do fígado em que vamos avaliar se essa 
lesão crônica (que eu sei que existe) evoluiu para uma perda de função. 
#E que tamanho dessa perda de função? Também é progressiva. 
#Uma coisa pode lesionar e evoluir agudamente para uma disfunção? Sim! Na maioria das 
vezes, fármacos. Existem medicamentos que tomamos e ele pode ser fatal, dar uma hepatite 
fulminante. Causou uma lesão tão grande que matou a maioria dos hepatócitos e eles não 
conseguiram mais funcionar. 
#Como sei que houve uma lesão grande? Os marcadores estão todos alterados. 
#E como sei que houve um comprometimento da função? Esse marcador BB direta e 
indireta está alto, a atividade da protrombina está baixíssima e a albumina está baixíssima. 
#Se for um quadro agudo, qual o primeiro desses 3 que vai me dar o sinal mais rápido de 
que o fígado está insuficiente? (Bilirrubina? Tempo e atividade da protrombina? 
Albumina?) ALBUMINA é o marcador que MAIS DEMORA A BAIXAR, pois a 
albumina circula alguns dias. Eu produzi pela última vez ontem minha albumina (meu 
fígado faliu ontem), mas a minha albumina continua circulando. Agora, em 5 horas após 
meu fígado ter falido, eu já não produzo mais os fatores dependentes de vitamina K (o II; 
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PRINCIPALMENTE O FATOR VII - a meia vida dele é muito curta -, o IX e o X). Então, 
esses fatores vão deixar de ser produzidos, o meu tempo de protrombina vai estar lá em 
cima e minha atividade, quando comparei com uma pessoa normal, estará lá embaixo. 
#Qual o marcador que primeiro se altera? A atividade da protrombina (TAP), que é parte 
do coagulograma, mas, aqui, vou pedir ele separadinho. Não preciso pedir o coagulograma 
todo, vou pedir só o TAP, porque o meu objetivo, aqui, é só olhar a atividade enzimática. 
 
6. BILIRRUBINAS 
#Como estarão as bilirrubinas num paciente que tem insuficiência hepática (como 
marcador da insuficiência hepática)? Existem 3 tipos de bilirrubina: direta, indireta e total; 
consequentemente, 3 possibilidades para a bilirrubina. 
o Aumento de bilirrubina indireta => se foi SEM hemólise (SEM anemia), o problema 
desse paciente que teve aumento de bilirrubina indireta e não é por destruição está: ou 
na captação, ou na conjugação. 
Ou ele tem um defeito genético na captação, ou ele tem um defeito genético na 
conjugação. Ele tem um aumento de BB indireta. Isso não é comprometimento da 
FUNÇÃO hepática. Apenas uma função hepática dele, dentre as 7 mil, que nasceu 
comprometida por um erro genético, por uma mutação. 
o Aumento de bilirrubina direta (predominantemente de direta) => ele NÃO tem 
problema de captação, NEM de conjugação. Ele tem problema de excreção. Seu 
defeito é uma colestase! Intra ou extra-hepática. 
o Aumento de bilirrubina total (com aumento de BB direta, mas também, aumento de 
BB indireta) =>o defeito desse paciente é INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA. 
Esse paciente tem problema de captar, mas o seu fígado não está 100% insuficiente, se 
não, ele estaria morto. O fígado apenas está comprometido. Houve comprometimento 
das funções de captação, conjugação e excreção. 
Então, se compromete captação => acumula BB indireta; se compromete conjugação => 
também acumula BB indireta.; O pouco que conseguiu captar e conjugar, NÃO excretou 
=> também acumulo BB direita. 
Por isso que a BB total, com aumento de direta e indireta, significa dizer que o meu 
problema está especificamente na função do meu fígado. E ele é utilizado como um 
marcador de insuficiência hepática, porque terei problema de captar, problema de conjugar 
e o pouco que eu consegui conjugar eu não excreto. Então, tenho aumento de BB indireta 
por duas razões (duas funções comprometidas) e tenho problema de excreção com 
aumento de BB direta pela excreção do hepatócito que não está jogando nas vias biliares. 
Aí, posso usar a BB total, toda vez que tenho aumento de direta E indireta, posso afirmar 
que o comprometimento desse paciente é verdadeiramente no fígado e, se eu acrescentar 
a albumina que estiver baixa e o TAP por atividade, também, baixa, eu vou dizer/afirmar 
categoricamente que esse paciente tem uma insuficiência hepática. 
 
#Bilirrubina indireta aumentada, sem ter ocorrido hemólise e estando apenas ela 
aumentada seria dizer que há um problema genético? Na maioria das vezes. Sendo por 
problema genético. Porque não tenho a hemólise, a hemoglobina do paciente está boa e 
bilirrubina indireta dele está aumentada. Ele não está captando ou não está conjugando. 
Defeito genético. Síndrome de Gilbert, Síndrome de Dubin-Johnson, Síndrome de Rotor... 
Se a pessoa nascer sem a glicuronil transferase, que doença ela terá => Síndrome de Gilbert. 
Se o indivíduo não capturar => Síndrome de Dubin-Johnson. Se tiver um problema de 
excreção canalicular => Síndrome de Rotor. Então, ele terá defeitos genéticos a depender 
dos genes que fazem essa função. 
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Então, por isso que o paciente que tem uma insuficiência hepática vai ter aumento das duas 
bilirrubinas, porque o fígado captura mal, conjuga mal e o pouco que captura e conjuga 
excreta mal. Aí eu acumulo bilirrubina direta e indireta. 
 
Só para não ficar de fora: Joacilda contou caso de um paciente com anemia, plaquetopenia, 
baço gigante, febre e urina vermelha. Estavam pensando em Hemoglobinúria Paroxística 
Noturna (enquanto Joacilda sugeria que pensassem em Lupus, algo mais óbvio; infecção. 
O menino tinha eritroblastos, policromasia (hemácias com cor diferente), mas no HU, dava 
que ele não tinha reticulócitos. O menino tinha hematúria e não tinha Hb no sumário de 
urina. Como é que ele rompe uma hemácia e a Hb não aparece? 
Hb do menino = 3,6 g/dl -> estava com 10 e, no outro dia, amanheceu com 3,6. Como é 
que se perde hemácia desse jeito sem sangrar? Apenas HEMOLISANDO. 
Quando contaram os reticulócitos do menino na clínica de Joacilda deu 11%. No HU, 
tinha dado 0,8%. Quando fez o teste da antiglobulina direta com um gel, deu 4+ positivas!! 
E a Hb dele, após 2 transfusões de sangue, estava 5,3. 
Depois, dosaram a G6PD dele -> ele também tem a G6PD baixa, por isso que ele 
hemolisava e urinava vermelho quando comia fava, cheirava bolinha de naftalina que a mãe 
dele tinha em casa. Quando ele se expunha e tomava paracetamol. Aí ele urinava vermelho, 
porque fazia uma hemólise dependente da enzima antioxidante que ele não tinha. Quando 
ele se expunha a um agente oxidativo, ele hemolisava. Estava lá na história. 
Iniciaram o corticoide no menino. O menino tinha todos os critérios de lupus: citopenia 
autoimune, febre de curso prolongado, esplenomegalia, complemento baixo, dor articular, 
dor óssea. Ele tinha cheirado gás de ar condicionado, loló e maconha no carnaval(o gás 
do ar condicionado e o loló podem ter feito ele hemolisar por causa da deficiência de 
G6PD, mas jamais causaria a febre de curso prolongado). 
 
Então, revisando conforme o slide: 
o O aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na 
eliminação da bilirrubina pela bile. 
o O aumento de ambas pode ser causado por: 
 Obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina 
direta); 
 Lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e 
também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue). 
Quando temos uma lesão maior, há também uma deficiência da conjugação e, então, temos 
aumento das duas bilirrubinas. 
Total: 0,20 a 1,20 mg/dl; direta: 0,00 a 0,40 mg/dl; indireta: 0,20 a 0,80 mg/dl. 
 
7. TEMPO E ATIVIDADE DE PROTROMBINA 
#Como analiso o tempo e a atividade da protrombina? Virá o tempo do paciente, virá o 
tempo do controle. 
A atividade de protrombina, nesse 
exemplo, deu 30%. O normal é 70%; de 
70 a 100%. 
A relação deu 2,27; quando elevada a um 
expoente, para corrigir, terei a razão 
internacional normativa. Só que para 
prova de função hepática, NÃO OLHO O INR; a relação não vem mesmo. 
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Olho apenas a atividade, porque estou apenas procurando função. Meu paciente levou 25s, 
o meu controle levou apenas 11s; significa dizer que ele levou muito mais tempo, então, 
ele só tem 30% da capacidade desse fígado de produzir os fatores. A função hepática dele 
está comprometida. Esse paciente tem apenas 30% dos fatores K dependentes 
funcionando. 
#Se eu tiver apenas o TAP, significa dizer que o paciente tem Insuficiência Hepática? 
CLARO QUE NÃO. Todo exame deve ser interpretado dentro do contexto clínico. 
O paciente pode ter um problema da coagulação, pode estar usando anticoagulante (e o 
INR dele está alterado), ele pode ter uma deficiência da vitamina K. Pode ter só uma 
deficiência da vitamina K ou ele pode ter uma insuficiência hepática, quem me diz é o 
contexto do paciente. 
Agora, se ele está com a bilirrubina total alta, se ele está com a atividade de protrombina 
abaixo de 70 (deu um exemplo de 30, mas pode ser qualquer valor, inclusive 0) e ele tem 
albumina baixa, eu digo que a função hepática dele está comprometida. Albumina baixa, 
bilirrubina alta e tempo de protrombina alto, com atividade baixa, essa é a tríade da função 
hepática. 
 
8. ALBUMINA 
• Pode ser interpretada num gráfico, porque ela vem junto com as outras proteínas. 
Mas também pode ser dosada separadamente. 
• O valor normal da albumina é de 3,0 a 4,7 d/dl. 
o O que eu considero uma hipoalbuminemia => toda vez que a albumina for 
abaixo de 3,0 g/dl (mesma unidade de medida da hemoglobina => proteínas 
geralmente são dosadas em g/dl, inclusive a hemoglobina). 
Quando tenho uma representação gráfica, eu tenho 5 tipos de grupos de proteínas no 
sangue: albumina (que é um grupo só), as globulinas (outro grupo, chamado de anticorpos), 
também tem as nanicas: alfa 1 e 2, e beta. 
A albumina representa 50% 
e as 
 imunoglobulinas 
representam 20% de todas 
as proteínas do sangue. As 
outras 3 representam os 
outros 30% das proteínas 
plasmáticas. 
Então, se quero saber 
detalhadamente qual a 
representação das minhas 
proteínas, eu vou pedir esse 
exame chamado 
eletroforese de proteínas. 
Posso fazer de hemoglobina, 
mas posso 
fazer de proteínas. #Qual o resultado que eu vou encontrar? 50% de albumina, em torno 
de 20% de imunoglobulina (que é o pacote IgM, IgD, IgA e IgG; não há como saber quem 
é quem, apenas o conjunto), as proteínas alfa 1, alfa 2 e beta, que também vêm em bloco; 
não consigo saber quem é quem. 
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• Aumento das gamaglobulinas (policlonal => todo mundo subiu) 
É típico de uma infecção por calazar (protozoário que dá uma baixa produção de albumina, 
com aumento de anticorpos; eu tenho mais anticorpo - lembrando que ali era 20% e na 
albumina, 50% -, invertendo -> fica 55% de globulinas e 30% de albumina). 
#E se eu tiver só uma insuficiência hepática? Aí, minhas proteínas que eram para ser 6 a 8 
g/dl; minha proteína total veio, por exemplo, 4. Dessas 4, eu mantive a proporção. (Paciente 
com cirrose, insuficiência hepática). Então, ele iria ter (de albumina, é de 3 a 4,7 g/dl). 
Vamos imaginar que ele veio com 1 de albumina e, nos demais, teria 3g. O que significa 
que ele não tem problema nas outras frações, tem uma queda bem importante na sua 
produção de albumina, o que refletiu em sua proteína total. 
Paciente com insuficiência hepática vem com essa curva: albumina baixa e as demais 
frações normais (guardadas as devidas proporções). E a proteína total bem baixa, porque 
ela é predominantemente representada 
pela albumina (50%) -> se a albumina caiu, 
não contribui com o processo. 
Ex.: (HIPOGAMAGLOBULINEMIA) - 
esquema ilustrativo de hipoglobulinemia/ 
agamaglobulinemia 
Aqui ao lado, falta a região das 
imunoglobulinas. Esse paciente tem uma 
agamaglobulinemia, nasceu sem produzir anticorpos. 
Dou o diagnóstico apenas com base nessa eletroforese de proteínas -> verei que a albumina 
dele está normal, alfa 1, alfa 2, 
beta e na região de gama, não tenho nada. 
Ex.: (PICO MONOCLONAL DE GAMA - esquema ilustrativo de pico monoclonal de 
gama) 
 
Albumina baixa, alfa 1, alfa 2, beta e não tenho mais a curva corcovada de gama. Tenho 
uma curva apiculada em gama. 
Essa eletroforese significa que tenho aumento da produção de gama, mas, não tenho a 
produção de todas as imunoglobulinas. Isso aí é só um tipo, é monoclonal. 
É monoclonal, porque a minha linha de produção é ter todas as imunoglobulinas no 
Ex.: PADRÃO NORMAL 
( Inversão albumina globulina = > esquema 
ilustrativo de pico policlonal de gama) 
Ness e padrão, eu tenho: 
• Diminuição da albumina; 
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Na hora que tenho aquele pico, significa dizer 
que tenho apenas 1 tipo. Fica igual ao da 
albumina, já que, na albumina, tenho apenas 
1 tipo, por isso que ela dá esse gráfico 
apiculado. A mesma coisa se eu tiver um 
aumento monoclonal das proteínas. 
Na eletroforese de proteínas, 
obrigatoriamente vem alfa 1, alfa 2, beta e 
gama. Esse exame é interpretado 
 
Complementando com o slide de albumina: 
• É a proteína mais abundante no 
plasma. 
• É sintetizada exclusivamente no 
fígado e possui funções importantes no 
organismo, como transporte de diversas 
substâncias e manutenção da pressão 
oncótica. 
 
 
meio da curva: 
 
em vários contextos.