HIPERTENSÃO PORTAL

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MODULO II: DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. DESCREVER as relações anatômicas do sistema 
porta 
2. ANALISAR a classificação da Hipertensão Porta e 
suas etiologias 
3. DESCREVER as repercussões clínicas da 
Hipertensão Porta à luz de sua fisiopatogenia 
4. IDENTIFICAR as opções terapêuticas clínicas e 
cirúrgicas. 
REFERÊNCIAS 
VECCHI, Igor Cardoso; et.al. Hipertensão Portal 
uma revisão de literatura. Brazilian Journal of 
Surgery and Clinical Research. Vol.7, n.1.p. 45-49, 
jun-ago, 2014. 
MARTINELLI, A. L. C. Hipertensão portal. Medicina 
(Ribeirão Preto). V. 37, n. 3/4, p. 253-261, 2004. 
MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M 
R. Anatomia Orientada para Clínica, 8ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2022. 
HISTOLÓGIA E ANATÔMIA DO FÍGADO E SISTEMA PORTA 
O fígado tem a função de sintetizar diversas 
proteínas plasmáticas (albumina e proteínas 
carreadoras), além de metabolizar substâncias, 
para que possam ser devidamente excretadas do 
organismo através da bile. 
Ele é dividido em lobos direito, esquerdo, 
quadrado e caudado , sendo os dois primeiros sua 
maior parte. 
 
Histologicamente, os hepatócitos se organizam 
em lóbulos ou ácinos hepáticos 
Na organização lobular, os lóbulos são 
hexagonais, compostos por cordões de 
hepatócitos dispostos radialmente, com uma veia 
hepática central (centrolobular) e espaços porta 
nos vértices, os quais são compostos 
classicamente por um ramo da veia porta, um 
ramo da artéria hepática e um ducto biliar, 
formando a tríade portal. 
Com isso, há hepatócitos centrolobulares e 
hepatócitos perilobulares. Essa divisão é 
importante porque na maioria das patologias 
hepáticas os hepatócitos perilobulares são 
afetados primeiro. 
 
A veia porta é a principal responsável pela 
irrigação do fígado, formada pela união da veia 
mesentérica superior + veia esplênica. Assim, a 
veia porta se comunica com vasos que recebem 
sangue dos intestinos, do baço, do estômago e do 
esófago. Por isso, patologias em qualquer um 
destes órgãos podem gerar a hipertensão portal. 
No hilo hepático, a veia porta divide-se em 2 
ramos: direito, que supre de sangue o lobo direito 
do fígado e esquerdo, que leva sangue para os 
lobos esquerdo, caudado e quadrado. 
Os sinusoides são os espaços entre os lóbulos, 
onde se localizam os capilares sinusoides, 
separados dos capilares endoteliais pelo espaço 
Hipertensão Portal 
Problema 10 
CAUDADO 
ESQUERDO 
QUADRADO 
DIREITO 
 
 
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do Disse, onde ficam as células de Ito (células 
estreladas) e onde ocorrem as trocas entre os 
hepatócitos e os sinusoides, ou seja, entrada das 
substâncias presentes no sangue, que precisam 
ser excretadas, e saída das proteínas produzidas 
pelo fígado para a circulação sistêmica. 
Os sinusoides formam as veias centrolobulares, 
que se fundem às veias sublobulares, as quais 
convergem formando as veias hepáticas. As veias 
hepáticas desembocam na veia cava inferior. 
Veia esplênica + Veia mesentérica superior > Veia 
porta → Sinusoides → Veias centrolobulares → 
Veias hepáticas → Veia cava inferior → VD 
 
DEFINIÇÃO 
A Hipertensão Portal é uma síndrome definida pelo 
aumento da resistência ou obstrução do fluxo 
sanguíneo no sistema porta, não sendo uma 
doença em si, mas uma complicação 
principalmente de disfunções hepáticas e a 
alterações nos vasos associados ao sistema porta. 
Teoricamente, a hipertensão portal é definida por 
uma pressão na veia porta maior ou igual a 6 
mmHg, porém a hipertensão portal se torna 
clinicamente significativa apenas quando este 
valor está maior ou igual a 10 mmHg. 
Porém, como a mensuração direta da pressão 
nesta veia é de difícil obtenção, a definição 
usada habitualmente é feita pelo gradiente de 
pressão venosa hepática (HVPG), que quando 
maior que 5 mmHg, identifica a existência da 
hipertensão portal. Este gradiente é aferido pela 
cateterização da veia hepática por punção da 
veia jugular interna. 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
A classificação da hipertensão portal é feita de 
acordo com o local da etiologia dessa síndrome, 
assim, pode ser pré-hepática, intra-hepática 
(hepática) ou pós-hepática. 
PRÉ-HEPÁTICA: causada por condições que 
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo até 
chegar à veia porta. 
PRÉ-HEPÁTICA 
Trombose da veia esplênica; 
Trombose da veia porta; 
Esplenomegalia maciça (síndrome de Banti); 
Cavernomatose da veia porta. 
 
INTRA-HEPÁTICA: causada por condições que 
aumentam a congestão dentro do sistema porta, 
e se divide ainda em pré-sinusoidal, sinusoidal e 
pós-sinusoidal, de acordo com o local acometido 
dentro do fígado. 
INTRA-HEPÁTICA 
I.Pré sinusoidal: 
Esquistossomose; 
Fibrose hepática congênita; 
II.Sinusoidal: 
Cirrose hepática; 
Hepatite crônica. 
III.Pós sinusoidal: 
Obstrução sinusoidal hepática (síndrome veno-
oclusiva) 
PÓS-HEPÁTICA: relacionada com a congestão no 
sistema da veia cava inferior 
PÓS-HEPÁTICA 
Síndrome de Budd-Chiari; 
Malformações congênitas na veia cava inferior; 
Causas cardíacas (miocardiopatia restritiva, 
pericardite 
constritiva, insuficiência cardíaca congestiva grave). 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
A pressão no sistema portal como em qualquer 
outro sistema vascular, é o resultado da interação 
entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular 
que se opõe a esse fluxo. Assim, a pressão portal 
pode aumentar, se houver aumento do fluxo 
sanguíneo portal ou aumento da resistência 
vascular ou de ambos. 
A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-
hepática, pós-hepática e intra-hepáticas. 
 
Como em qualquer outro endotélio vascular, a 
modulação da resistência depende da interação 
entre vasodilatadores e vasoconstrictores. 
Assim, foi demonstrado que além do ↑ da 
resistência ao fluxo, há também um ↑ do fluxo 
sanguíneo portal e uma vasodilatação 
esplâncnica, apesar de a hiperresistência ser o 
principal fator responsável pela hipertensão 
portal. 
O sistema se autoalimenta pela retenção de 
vasodilatadores esplâncnicos (prostaciclinas e 
óxido nítrico) que, em última análise, redistribui a 
volemia de forma a ↓ a perfusão orgânica e a 
ativar o SRAA, catecolaminas e ADH. 
A ativação neuro-hormonal de vasoconstrictores 
(angiotensina II, vasopressina, norepinefrina, 
endotelinas e prostanóides) então ↑ a volemia e o 
fluxo na veia porta, ↑ ainda mais a pressão no 
sistema. 
A ↓ resistência vascular provoca um estado 
circulatório hiperdinâmico nos pacientes 
cirróticos. 
 O ↑ do fluxo sanguíneo portal é consequente à 
vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que 
drenam o sangue para a veia porta. 
Existe ainda outro mecanismo de 
retroalimentação: o óxido nítrico produzido pelo 
sistema intestinal, no paciente saudável, chega ao 
sistema porta intra-hepático, dilatando-o. 
Na hipertensão porta esse óxido nítrico deixa de 
chegar ao fígado, provocando vasoconstrição no 
leito hepático, ao mesmo tempo em que ↑ no 
sistema esplâncnico, promovendo vasodilatação 
e ↑ o fluxo em direção ao sistema porta. 
Assim, na sistêmica e esplâncnica o tônus está ↓, 
na microvasculatura hepática o tônus está ↑. 
SINAIS E SINTOMAS 
A hipertensão portal é usualmente assintomática, 
sendo seus sinais e sintomas decorrentes das 
complicações da afecção. 
CIRCULAÇÃO COLATERAL ABDOMINAL: visível na 
parede abdominal anterior e caracterizada pela 
observação de vasos ingurgitados irradiando da 
cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo 
ascendente, acima da cicatriz umbilical e 
descendente, abaixo da cicatriz umbilical. 
Consequente ao fluxo sanguíneo aumentado e 
ao turbilhonamento, ausculta-se um murmúrio 
sobre os vasos dilatados que se denomina sinal de 
Curveilhier-Baumgarten.VARIZES GASTROESOFÁGICAS: constituem vasos 
calibrosos que são observados especialmente no 
esôfago, estômago e reto. Sua formação é 
dependente da pressão portal, definida como um 
gradiente limiar de pressão venosa hepática de 10 
a 12 mmHg, abaixo do qual as varizes não se 
formam. 
A manifestação clínica mais comum é o 
sangramento devido à ruptura dos vasos, 
podendo apresentar-se por hematêmese, 
melena, enterorragia e/ou sinais de anemia. 
**Ambos os quadros acima correspondem aos vasos 
colaterais portossistêmicos, que são canais vasculares 
que unem a circulação venosa porta e sistêmica. 
ASCITE: acúmulo insidioso de líquido na cavidade 
peritoneal tendo como causa principal, 
 
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indubitavelmente, a hipertensão portal 
relacionada com a cirrose hepática. 
Sua instalação, secundária à hipertensão 
sinusoidal e à retenção de sódio, é dependente 
do gradiente limiar da pressão venosa hepática 
em 12 mmHg. 
Observa-se, habitualmente, aumento da 
circunferência abdominal, que pode ser 
acompanhado de edema periférico. Se a 
quantidade de líquido ascético for elevada, 
poderá haver comprometimento da função 
respiratória, ocasionando dispneia. 
Pode ocorrer também contaminação do fluido 
ascítico, denominada peritonite bacteriana 
espontânea, que ocorre na ausência de 
perfuração de órgão oco ou de um foco 
inflamatório intra-abdominal. A infeção pode 
precipitar quadros de encefalopatia hepática e 
de insuficiência renal. 
ESPLENOMEGALIA: responsável por manifestações 
de desconforto abdominal, dor abdominal no 
quadrante superior esquerdo além de aumentar o 
risco de rompimento do órgão após trauma. 
Pode ser acompanhada de manifestações 
consequentes ao hiperesplenismo como 
leucopenia, plaquetopenia e anemia. 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS: manifestações do 
tipo circulação hipercinética, como taquicardia 
de repouso, íctus impulsivo e redução nos níveis da 
pressão arterial, podem ser observadas. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: a encefalopatia 
hepática pode ser manifestação consequente à 
extensa circulação colateral e/ou à insuficiência 
hepática. 
BAQUETEAMENTO DOS DEDOS/UNHAS EM VIDRO DE 
RELÓGIO: acredita-se que seja manifestação de 
hipoxemia arterial consequente à extração 
prejudicada do oxigênio na periferia, à presença 
de comunicações arteriovenosas, além de 
diminuição da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio. 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES: podem estar 
presentes manifestações como taquipnéia e 
dispnéia de esforço, consequentes à síndrome 
hepatopulmonar, caracterizada por 
vasodilatação funcional da circulação pulmonar 
por resposta defeituosa à hipóxia. Pode haver 
ainda queixa de dispnéia de esforço relacionada 
à hipertensão pulmonar. 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE: questionar sobre o uso abusivo de 
álcool, contato prévio com algum vírus da 
hepatite, histórico de transfusão sanguínea, uso de 
drogas injetáveis, preferência sexual, uso de 
drogas hepatotóxicas... 
*ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: visualização 
direta das varizes esofágicas e/ou de fundo 
gástrico. 
*ULTRASSONOGRAFIA COM DOPPLER E/OU 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: permitem visualizar 
todo o sistema porta inclusive, processos 
trombóticos, direção do fluxo sanguíneo, sendo 
considerados seguros e de elevada 
confiabilidade. 
PORTOGRAFIA TRANSPARIETO-HEPÁTICA: 
considerado exame direto, de boa visualização 
da imagem, permite a aferição da pressão de 
forma direta. Pouco utilizado devido aos riscos de 
hemorragia em decorrência da punção hepática. 
SUPRA-HEPATOGRAFIA: permite avaliar o nível 
pressórico das veias intra-hepáticas, tanto da 
pressão livre quanto da ocluída. É muito útil na 
cirrose hepática, porém os valores obtidos para 
hipertensão porta pré-sinusoidal, não são muito 
confiáveis. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO PROFILÁTICO DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
O tratamento medicamentoso tem como objetivo 
principal manter o gradiente de pressão da veia 
hepática abaixo de 12 mmHg. 
Β-BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS (BBNS): 1° 
escolha e consiste em bloquear os receptores β2 
adrenérgicos, produzindo vasoconstrição 
arteriolar esplênica afim de diminuir o fluxo na 
veia. 
• Propranolol: 20 a 40mg/dia em duas tomadas; 
• Nadolol: 40 mg em dose única. 
CONDUTA TERAPÊUTICA NA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 
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Para minimizar complicações hemodinâmicas 
maiores, o paciente deverá ser tratado em 
unidade de terapia intensiva. 
▪ Oxigenoterapia 
▪ Reposição volêmica através da infusão de 
cristaloides e hemoderivados. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
▪ vasoconstritores esplâncnicos: somatostatina, 
octreotide, terlipressina 
 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
 ESCLEROTERAPIA: consiste na injeção de 
substâncias esclerosantes na varizes ou 
perivascular, como: etanol absoluto, etanolamina 
a 5% e cloreto de sódio a 3,5%. 
 LIGADURA ELÁSTICA ENDOSCÓPICA: 1ª escolha 
pois apresenta menores complicações, ocluindo 
mecanicamente o foco hemorrágico das varizes, 
apresentando uma taxa de controle de 86 a 92% 
do sangramento. 
ADESIVO TECIDUAL (N-BUTIL-2-CIANOACRILATO) 
apresenta tamponamento do local de 
sangramento quando em contato com o sangue. 
A taxa de controle da hemorragia está em torno 
de 84 a 100%, mas o risco de ressangramentos 
aumenta com o decorrer do tempo. 
TAMPONAMENTO COM BALÃO DE SENGSTAKEN-
BLACKMORE: é obtido através da passagem de 
um cateter com um balão pelo nariz, deixando-o 
na luz esofágica. A técnica se faz por insuflação 
com 60 ml de ar no balão, as veias varicosas são 
comprimidas e o tamponamento do foco 
hemorrágico é obtido. 
TRATAMENTO ENDOVASCULAR (TIPS) 
Tem como objetivo principal o controle do 
sangramento através da introdução de prótese 
vascular por meio da veia jugular até o interior do 
fígado. 
Esta prótese funcionará como uma ponte de 
ligação entre o ramo intra hepático da veia porta 
com veias hepáticas que drenam o fluxo 
sanguíneo para a veia cava inferior. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
ANASTOMOSE PORTOCAVA TERMINOLATERAL: é a 
mais utilizada, pois propicia controle do 
sangramento e previne possíveis recidivas em 
quase totalidade dos pacientes.