Hipertensao arterial

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Hipertensão arterial 
VANESSA MORAES-37
Introdução 
Condição clínica multifatorial caracterizada 
por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmhg. 
® Frequentemente se associa distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos-alvo 
® Agravada por fatores de risco (FR), como 
dislipidemia, obesidade abdominal, 
intolerância à glicose e diabetes mellitus 
(DM) 
® Pré-hipertensão: PA sistólica entre 121 e 
139 e PA diastólica entre 81 e 89 mmHg 
Epidemiologia 
® Brasil 
o 32,5% da população 
o Idosos > 60% 
® É o principal fator de risco para: 
o Morte 
o IAM 
o AVC 
o Insuficiência cardíaca 
o Insuficiência renal crônica 
Fatores de risco 
a) Idade 
b) Etnia (Negro) 
c) Excesso de peso e obesidade 
d) Ingestão de sal (aumentada) 
e) Álcool 
f) Sedentarismo 
g) Genética 
Fisiopatologia 
® PA: pressão que o sangue exerce na parede 
das artérias 
PA= DC x RVP 
Débito cardíaco 
DC = VS X FC 
® Influenciado: FC e VS, que depende em 
grande parte, do sódio corporal 
(homeostasia no Na) e também no 
inotropismo cardíaco 
Resistência vascular periférica 
® Depende: tamanho da luz das arteríolas, 
espessura da parede arteriolar e efeitos 
neurais e hormonais que contraem ou 
dilatam esses vasos 
 
4 mecanismos: 
Mecanismo neural 
 
® SNS-receptores adrenérgicos 
 
RVP: resistência vascular periférica 
® Reflexos adrenérgicos modulam a PA 
® Receptores b1:Ý DC 
® Alguns anti-hipertensivos inibem os 
receptores a1 ou agem como agonistas dos 
receptores a2 e ß fluxo simpático sistêmico 
® Outros anti-hipertensivos inibem os 
receptores b1. A ativação dos receptores b2 
pela epinefrina relaxa o músculo liso 
vascular e resulta em vasodilatação. 
® Oscilação da PA com mudanças posturais: 
velocidade de estimulação dos 
barorreceptores aumenta com a PA, e o 
efeito geral é uma redução do fluxo 
simpático, resultando em reduções da 
pressão arterial e da FC 
PA
Débito 
cardíaco
Volume 
sistólico
Contractibilidade 
miocárdio
Tamanho 
compartimento 
vascularFrequência cardíaca
Resistência 
periférica
Estrutura vascular
Função vascular
Adrenorreceptores
a1
Vasoconstrição Ý RVP
Ý PA Midríase
Ý Fechamento 
esfincter 
interno da 
bexiga
Ý Rebasorção 
tubular renal 
de Na
a2
Inibe 
liberação 
norepinefrina
Inibe 
liberação 
insulina
b1
Taquicardia
Ý Lipólise
Ý Contratilidade 
do miocárdio
Ý Liberação 
de renina
® Hipertensão está associada ao Ý fluxo 
simpático 
® Feocromocitoma: Ý produção 
catecolaminas 
o Quando ativados pelas catecolaminas, 
os receptores a2 agem como 
controladores de feedback negativo, 
inibindo ainda mais a liberação de 
norepinefrina. 
Mecanismos renais 
® Rim incapaz de excretar o excesso de 
Naà Ý DC à Resposta autorreguladora 
com Ý RVP 
Mecanismos vasculares 
® Disfunção da célula endotelial 
o Ý fatores constritores (endotelina) e ß 
fatores relaxantes (NO) 
o Produção de superóxido e outras 
espécies reativas de oxigênio que ß 
biodisponibilidade de NO 
® Remodelamento vascular 
o Hipertrofia, fibrose, inflamação, 
arteriosclerose 
o Angiotensina II, aldosterona 
Mecanismos hormonais-SRAA 
 
® Regula PA: propriedades vasoconstritoras 
da angiotensina II e propriedades de 
retenção de sódio da aldosterona 
® Secreção de renina: 
a) ß Transporte de NaCl 
b) ß pressão ou estiramento na arteríola 
aferente renal (mecanismo barorreceptor) 
c) Estimulação das células secretoras de 
renina pelo SNS (adrenorreceptores β1) 
d) Uso de IECA 
® Inibição da renina 
a) Contrário do a, b e c (acima) 
b) Angiotensina II 
® AT2: vasodilatação, excreção Na, inibição 
do crescimento celular e a formação da 
matriz, melhora o remodelamento 
vascular (estimula apoptose da célula do 
musculo liso) e contribui para a regulação 
da taxa de filtração glomerular. 
® O bloqueio do receptor da AT1 induz um 
aumento da atividade do receptor da AT2. 
® Ý secreção de aldosterona pode resultar 
em hipopotassemia e alcalose. Pode causar 
também efeitos deletérios no sistema CV 
Classificação/estadiamento 
 
A elevação de uma ou outra já é HAS! 
® Considera-se hipertensão sistólica isolada 
se PAS > igual 140 mmHg e PAD < 90 
mmHg devendo a mesma ser classificada 
em estágios 1,2 e 3 
Primária ou essencial 
® Interação entre fatores genéticos e 
ambientais 
® Ý prevalência: idade e indivíduos com PA 
relativamente altas quando jovens 
® Maioria dos pacientes com hipertensão 
estabelecida, a RVP está aumentada e o DC 
é normal ou reduzido; mas, nos pacientes 
mais jovens com hipertensão leve ou lábil, 
o DC pode estar aumentado e a RVP ser 
normal. 
Hipertensão secundária 
Doença de base 
® Doença Renal Crônica 
® Hipertensão renovascular: lesão oclusiva 
de uma artéria renal 
® Apneia obstrutiva do sono 
® Hiperaldosteronismo primário: 
hiperplasia de adrenaisà Ý produção 
aldosterona (independente SRAA)à retenção 
Na, hipertensão, hipopotassemia e ARP baixa 
® Feocromocitoma: tumores na medula 
suprarrenalà Ý catecolaminas 
® Hipo/hipertireidismo 
® Síndrome de Cushing: Ý produção cortisol 
(excesso de secreção de ACTH)à estimulação 
dos receptores de mineralocorticoide pelo 
cortisol e com o Ý secreção de outros esteroides 
suprarrenais. 
® Coarctação de aorta: congênita 
® Hipertensão induzida por drogas 
Quando investigar a 2ª 
® Início da HAS antes dos 30 anos ou após os 
50 anos 
® HAS refratária à terapia 
® Relato de roncos frequentes ou sonolência 
diurna 
® Aumento da creatinina sérica 
® EAS anormal (proteinúria ou hematúria) 
® Uso de fármacos (Ý PA) 
® Redução de PA em MMII 
® Tríade do Feocromocitoma: 
o Palpitação, cefaleia, sudorese em crises 
 
Hipertensão do jaleco branco 
® Valores anormais no consultório, porém 
com valores considerados normais pelo 
MAPA ou MRPA 
® Prevalência da HJB: 13% 
Hipertensão mascarada 
® Valores normais da PA no consultório, 
porém com PA elevada pela MAPA ou 
medidas residenciais 
® Prevalência da HM: 13% 
Consequências patológicas da HAS 
LESÕES DE ÓRGÃO ALVO (LOAs) 
Coração 
® IC sistólica ou diastólicaà cardiopatia 
hipertensiva 
® Adaptações estruturais e funcionais que 
levam: 
 
Cérebro 
® AVE isquêmico (85%) ou hemorrágico 
® Ataque isquêmico transitório (AIT) 
® Demência vacilar: deposição de β-amiloide 
® Encefalopatia hipertensiva: falha de 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral 
Rim 
® Causa e alvo da HAS 
® Doença renal crônica 
® ß capacidade de excretar sódio, excesso de 
secreção de renina em relação ao estado 
de volume e excesso de atividade do SNS 
Artérias 
® Aneurisma de aorta 
® Doença arterial periférica obstrutiva 
(DAOP) 
® Retinopatia hipertensiva 
Avaliação inicial 
HISTÓRIA CLÍNICA 
® A maioria é assintomática 
® Cefaléia matinal occipitalà ocorrem em 
pacientes graves 
® Tontura, palpitações, cansaço e 
impotência 
® Uso de medicações que aumentam a PA 
® Fatores de risco 
® Comorbidades 
® Estilo de vida 
® História familiar 
EXAME FÍSICO 
® Medição da PA entre os braços 
® Peso, altura, IMC e FC 
® Palpação e ausculta de coração, carótidas 
e pulsos 
® CA 
® Sinais de LOA 
® Cérebro: déficits motores ou sensoriais 
® Retina: lesões à fundoscopia 
® Artérias: ausência de pulsos, assimetrias 
ou reduções, lesões cutâneas, sopros 
® Coração: desvio de ictus, presença de B3 
ou B4, sopros, arritmias, edema periférico, 
crepitações pulmonares 
® Sinais que sugerem causas secundárias 
® Características cushingóides 
® Palpação abdominal: rins aumentados 
(rim policístico) 
® Sopros abdominais ou torácicos 
(renovascular, coartação de aorta, doença 
de aorta ou ramos) 
® Pulsos femorais diminuídos (coartação 
de aorta, doença da aorta ou ramos) 
® Diferença de PA nos braços (coartação de 
aorta e estenose de subclávia) 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR 
ADICIONAIS 
 
 
TÉCNICAS DE AFERIÇÃO 
 
Estratifiçao de risco 
® Coexistência de outros FRCV 
® Presença de LOAs da hipertensão 
® Diagnóstico de DCV ou doença renal já 
estabelecidaAvaliação complementar 
® Eletrocardiograma 
® Laboratório 
® Mapa 
® MRPA 
® Ecocardiograma 
® Teste de esforço 
® Holter 
Laboratório 
 
MAPA-ambulatorial 
® Medidas automatizadas da PA ao longo de 
um período de 24h enquanto os pacientes 
exercem suas atividades habituais, 
incluindo o sono 
 
MRPA-residencial 
® É realizada com protocolo específico, 
consistindo na obtenção de três medições 
pela manhã, antes do desjejum e da 
tomada da medicação, e três à noite, antes 
do jantar, durante cinco dias. 
® Outra opção: realizar 2 medições em cada 
uma dessas duas sessões, durante 7 dias. 
® São considerados anormais valores de PA 
≥ 135/85 mmHg. 
 
® Outros exames 
o Radiografia de tórax 
o Albuminúria 
o US de carótidas 
o US renal 
o Teste ergométrico 
o RNM de cérebro 
Diagnóstico 
 
 
 
Tratamento 
Quem deve ser tratado? 
® Depende do estágio e do risco CV 
ESTÁGIO I e RISCO CV baixo a moderado 
® Tentar medidas não farmacológicas por 3 
a 6 meses e reavaliar 
ESTÁGIOS II e III ou risco CV alto 
® Iniciar tratamento medicamentoso + não 
medicamentosa 
LOA 
® Iniciar tratamento medicamentoso 
independente do estágio 
 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
® Perda ponderal 
® Redução dietética do sal (<6g/dia) 
® Prática de atividades físicas 
® Redução do consumo de álcool 
® Controle do estresse 
® Medidas nutricionais (estudo DASH) 
o Enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e 
laticínios com baixo teor de gordura; inclui a 
ingestão de cereais integrais, frango, peixe e 
frutas oleaginosas; preconiza a redução da 
ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com 
açúcar. Contem quantidades reduzidas de 
colesterol, gordura total e saturada 
 
 
Lembrar de calcular o risco cardiovascular 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Depois da tentativa de MEV 3 a 6 meses: 
 
OBS: BB devem ser indicados em condições específicas: IC, 
pós-IAM, angina, controle da FC, mulheres jovens com 
potencial p/ engravidae, em geral em comniação com outros 
fármacos 
 
MEDICAMENTOS 
DIURÉTICOS 
® Efeito natriurético com ß volume 
sanguíneo 
® Após 4 a 6 semanas, o volume circulante 
praticamente se normaliza e ocorre 
redução da resistência vascular periférica 
Categoria Meta 
recomendada 
Classe Nível de 
Evidência 
Estágios 1 e 2, c/ 
risco CV baixo e 
moderado e HA 
estágio 3 
< 140/90 
mmHg 
I A 
Estágios 1 e 2 c/ 
risco CV alto 
< 130/80 
mmHg* 
I A** 
 
® Preferência aos Tiazídicos ou similares 
(clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) 
em doses baixas, pois são mais suaves e 
com maior tempo de ação 
® Utilizar os DIU de alça (furosemida e 
bumetanida) aos casos de insuficiência 
renal (IR) (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG 
calculado < 30 ml/min/1,73m2) e 
situações de edema (IC ou insuficiência 
renal). 
® Poupadores de potássio (espironolactona e 
amilorida): habitualmente utilizados em 
associação com os tiazídicos ou DIU de alça 
TIAZÍDICOS 
a) Hidroclorotiazida → 25mg oral diária 
b) Indapamida → 1,5 mg oral diária 
c) Clortalidona → 12,5 – 25 mg oral diária 
Efeitos colaterais: 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
® Diuréticos potentes (eliminam de 15 a 
25% do Na+ filtrado) 
® Reservados aos casos de IR e situações de 
edema (IC ou IR) 
® Principal representante: furosemida 
POUPADORES DE POTÁSSIO 
® Antagonismo dos receptores 
mineralocorticóides – ß absorção do Na+ 
nos ductos coletores regulada pela 
aldosterona 
® Amilorida/ espironolactona 
® Diuréticos fracos 
® Espironolactona: indicada em HAS 
resistente a pelo menos 3 classes de anti-
hipertensivos (Hiperaldosteronismo) 
Efeitos colaterais 
 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE Ca++ 
® Bloqueiam a entrada do Ca2+ através dos 
canais de cálcio (tipo L) 
® Afetam principalmente o musculo 
cardíaco e o musculo liso 
® Ação anti-hipertensiva: redução da RVP 
1. Diidropiridinas (nifedipina, anlodipina) 
® Relativamente seletiva para o músculo liso 
® Anlodipina 5 a 10 mg 1x/dia 
® Levanlodipina, felodipina 
® Nifedipina: longa ação 
® Efeitos colaterais: rubor, cefaléia e edema 
de MMII 
2. Benzotiazepinas (diltiazem) 
® Posição intermediária – tratar HAS + 
arritmia 
® Longa ação 
® 180 a 420 mg (1) 
3. Fenilalquilaminas (verapamil) 
® Relativamente cardiosseletivo- NÃO é 
utilizado para controle de HAS 
® Longa ação 
® 120 a 360 mg (1 a 2) 
MEDICAÇÕES QUE ATUAM NO SRAA 
Inibidor da enzima conversora da 
angiotensina (iECA) 
® Indicação 
a) HAS 
b) IC 
c) Pós-IAM 
d) Prevenção de doença aterosclerótica e de 
AVC 
e) Nefroproteção 
® Reações adversas: Tosse seca, Alterações 
de paladar,	Erupções cutâneas,	
Angioedema 
® Hiperpotassemia,	Elevação das escórias 
nitrogenadas,	 Hipotensão postural 
® iECAs 
a) Captopril 
b) Enalapril 
c) Lisinopril, Perindopril, Ramipril 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 
(BRA) 
® Nefroproteção: ß proteinúria e retardam 
ou evitam a necessidade de diálise nos 
pacientes hipertensos e diabéticos 
® Cardioproteção: ß HVE e melhora o 
remodelamento do VE 
® Indicação: casos em que houve efeito 
colateral com os iECAs 
® BRAs 
a) Losartana 
b) Valsartana 
c) Candesartana, Ibersatana, Telmisartana, 
Olmesartana e Fimasartana 
BETABLOQUEADORES 
® Promovem ß inicial do DC e da secreção de 
renina, havendo readaptação dos 
barorreceptores e ß catecolaminas nas 
sinapses nervosas. 
® Os fármacos de 3ª geração (carvedilol, 
nebivolol) além das ações anteriores, têm 
efeito vasodilatador por mecanismos 
diferentes: 
a) Carvedilol: efeito de bloqueio concomitante 
do receptor alfa-1 adrenérgico; 
b) Nebivolol: Ý síntese e liberação de óxido 
nítrico no endotélio vascular. 
® Propranolol: útil em pacientes com tremor 
essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal 
BB: Atenolol, Carvedilol, Metoprolol e 
Proponalol 
 
® Indicações compulsórias dos 
betabloqueadores como terapia anti-
hipertensiva inicial: 
1. Angina estável 
2. Infarto do miocárdio prévio 
3. Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica 
4. Enxaqueca 
5. Estado hiperadrenérgico (Atividade 
simpática aumentada) 
6. Aneurisma de aorta sob tratamento clinico 
conservador 
7. Arritmias supraventriculares 
® Contraindicações 
1. ABSOLUTAS 
o Asma ou bronquite crônica grave 
o Bradicardia sinusal 
o Bloqueio atrioventricular segundo ou 
terceiro grau 
2. RELATIVAS 
o Asma/ DPOC 
o DM de difícil controle 
o Doença arterial periférica 
ALFA-BLOQUEADORES 
® Bloqueiam os receptores α1 pós-
sinápticos, reduzindo a RVP SEM 
modificar o débito cardíaco 
® Indicado em pacientes com hiperplasia 
prostática benigna 
® Prazosina, Doxazosina, Terazosina 
AGONISTA ALFA-ADRENÉRGICOS 
CENTRAIS 
® Estimulam os receptores α2 centrais, 
levando a inibição da atividade 
simpática 
® Os efeitos bem definidos dessa classe são: 
diminuição da atividade simpática e do 
reflexo dos barorreceptores, contribuindo 
para bradicardia relativa e a hipotensão 
notada em ortostatismo; discreta 
diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
redução nos níveis plasmáticos de renina e 
retenção de fluidos 
® Clonidina, metildopa 
o Sonolência 
o Hipotensão postural 
o Boca seca 
o Disfunção erétil 
® Rilmenidina (receptor imidazólico) 
® Melhor tolerabilidade 
VASODILATADORES DIRETOS 
® Promovem o relaxamento das células 
musculares da parede celular, com 
consequente vasodilatação e redução da 
RVP 
® Ef. Colaterais: Taquicardia reflexa e 
retenção hídrica. 
® Minoxidil (2,5 a 80mg/d, 1 a 2x/d) 
o Hirsutismo em 80% dos pacientes 
® Hidralazina (25 a 100mg, 2x/d) 
® Cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e 
reação lúpus-like (dose-dependente) 
 
 
Combinações 
 
 
Hipertensão da gravidez 
® Hipertensão arterial pré-existente 
® HAS pré-existente + pré-eclâmpsia 
® Pré-eclâmpsia-eclâmpsia 
® Hipertensão gestacional (- proteinúria) 
® Doença renal da gravidez 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
5 a 7% de todas as gestantes 
® Hipertensão + proteinúria > 300 mg/dl em 
24 hrs 
® Aparece após 20 semanas de gestação 
® Fatores de risco: nuliparidade,HAS 
crônica, DM, pré-eclâmpsia em gestação 
prévia, < 15 ou > 35 anos, gestação 
múltipla, Síndrome dos anticorpos 
antifosfolípedes 
® Prevenção medicamentosa: AAS 81 mg ao 
final do primeiro trimestre 
PRÉ-ECLÂMPSIA C/ CARACTERÍSTICAS 
DE GRAVIDADE 
= com LOA 
® Trombocitopenia (<100.000) 
® Aumento de transaminases 
® Dor abdominal 
® Edema agudo de pulmão 
® Sintomas visuais ou cefaleia 
® Convulsão (=eclampsia) 
TRATAMENTO DA HAS NA GRAVIDEZ 
iECA e BRA- CONTRAINDICADOS 
® Monoterapia: metildopa, hidralazina 
nifedipina 
® Beta-bloqueadores (exceto atenolol) 
® Se necessário: + medicação de primeira 
linha ou diuréticos tiazídico, clonidina ou 
hidralazina 
® Evitar diuréticos em pré-eclâmpsia 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
® Nifedipina VO (10 min), hidralazina EV 
® Nitroproprussiato de sódio EV 
® Sulfato de magnésio – eclâmpsia 
Crises hipertensivas 
® PAS ≥180 ou PAD ≥120 com sintomas 
® Urgência hipertensiva (UH) → sem lesão 
de órgão alvo aguda e progressiva, 
aumento pressórico, mas sem sintomas; 
o Aguardar 48 a 72 horas para a PA diminuir. 
NÃO USA CAPTOPRIL SUBLINGUAL, 
apenas via oral o medicamento. 
® Emergência hipertensiva (EH) → c/ lesão 
aguda de órgãos alvo e progressiva; 
o Apresentas sinais, nem sempre a pressão 
estará muito alta; medicamentos com ação 
rápida- sublinguais ou parenterais- de 
rápida ação- medicamento vai variar de 
acordo com a lesão de órgão algo. 
FUROSEMIDA em edemas pulmonares; 
síndrome coronariana Betabloqueador, 
Nitrato; 
® Pseudocrise hipertensiva 
Classificação das emergências hipertensivas
 
TRATAMENTO DA UH/ EH 
® Urgência hipertensiva 
o Medicação VO (captopril, clonidina) 
o Observação em local calmo o Retorno 
ambulatorial precoce – 7 dias 
® Emergência hipertensiva 
o Internação e monitorização 
o PA média £ 25% na 1ª hora 
o PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 
a 6 hrs 
o PA 135/85 mmHg em até 24-48 horas 
o Nitroprussiato EV 
Medicamentos por via parental p/ emergência hipertensiva