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ARTRITE GOTOSA RESUMO DE JOÃO VITOR DUARTE Caso ilustrativo · João, 39 anos, com queixa de dor e edema em joelho esquerdo há 48h; · Foi dormir bem e acordou com o joelho inchado; · Episódio semelhante em primeiro dedo do pé esquerdo há cerca de dois anos; · Hipertenso, IMC = 38 kg/m2; · Etilista moderado (bebe todo final de semana). Monoartrite aguda →qual a primeira conduta? ARTROCENTESE! · Hipóteses: · Artrite séptica; · Gota. · Artrocentese: · DIANTE DA SUSPEITA DE ARTRITE SÉPTICA: OBRIGATÓRIA! · A gota faz diagnóstico diferencial com a artrite séptica, devido a manifestação clínica semelhante: o início abrupto. · Dessa forma, mesmo num paciente que já tem uma doença reumática, devemos também pensar na hipótese de artrite séptica. · Análise do líquido sinovial: · Cor e transparência: · O líquido normal é transparente; · Num contexto de processo infeccioso/inflamatório, o líquido torna-se turvo. · Densidade: · O líquido normal faz uma espécie de “fio” quando você esguicha da seringa; · O líquido com processo infeccioso goteja. As características do líquido no contexto de GOTA: · Padrão-ouro para o diagnóstico de gota: · Análise do líquido sinovial num microscópio com luz polarizada. · Os cristais aparecerão numa cor amarelada. Isso é chamado birrefringência negativa. · Nem sempre está disponível e, portanto, fazemos apenas um diagnóstico presuntivo de gota. · Celularidade: · É bem variada; podendo ir de 2.000 a 75.000 células/mm3; · Predominância de PMN; · Essa característica da celularidade pode simular com artrite séptica, visto que, nesta última, temos celularidade entre 50.000 e 100.000 células/mm3, com predominância de PMN também. · Por isso: devemos obter esfregaços e culturas! A gota pode coexistir com infecção. Por isso, fazer Gram + cultura do material. Figura 1 – Características do líquido sinovial da Gota. A glicose está normal, indicando que não é um processo infeccioso (num processo infeccioso, a glicose tende a cair, pois a bactéria consome a glicose do meio); proteínas aumentada, pois é um processo inflamatório. Fazer PCR pensando em outros diagnósticos como, por exemplo, tuberculose. GOTA Definição · Hiperuricemia; · Permanente e prolongada. · Deposição de cristais de monourato de sódio; · Ataques recorrentes de artrite; · Tofos; · Quando cronifica, eles surgem. · Doenças renal glomerular, tubular, intersticial e vascular; · Grande parte dos pacientes com Gota articular também tem doença renal associada; · A mais comum é a Nefrolitíase por ácido úrico. Um pouco de história · 5 aforismas de Hipócrates sobre a gota... · VI-28: Eunucos não desenvolvem gota nem ficam carecas; · VI-29: Uma mulher não desenvolve gota, a menos que suas regras cessem; · VI-30: Um jovem não adquire gota antes do seu primeiro intercurso sexual; · VI-40: Na gota a inflamação melhora dentro de 40 dias; · VI-55: A gota se torna ativa na primavera e no outono. Epidemiologia · Mais comum no sexo masculino; · Mulher na pós-menopausa; · A frequência não iguala aos homens, mas aumenta. · Idade > 50 anos; · Hoje, com o aumento do consumo de alimentos processados e industrializados, que aumentam a produção de purinas e, consequentemente, de ácido úrico, a faixa etária tem uma tendência de redução; já são vistos paciente de 30 anos com gota tofácea crônica. · Raça. · Mais comum em brancos. Fatores de risco · O tópico que se refere à quantidade significa que, embora as bebidas destiladas levem a um menor risco do que as fermentadas, caso a ingesta delas seja excessiva, também elevam o risco. · HAS, obesidade, DM · DR: reduz a expressão ácido úrico e pode aumentar a excreção, assim como medicamentos. Fisiopatologia · Por isso, hoje em dia, não proibimos o paciente de comer absolutamente tudo, já que a purina dietética é apenas 1/3; paciente pode comer carne, desde que não seja excessivo. · Paciente com doença renal tem aumento do ácido úrico justamente devido à redução da excreção, já que os rins excretam 2/3. · Sequência: 1) Aumento da produção ou redução da excreção; 2) Aumento dos níveis séricos de urato; 3) Saturação e cristalização do urato; 4) GOTA. A produção do ácido úrico · Vias: 1) Dietética(exógena, corresponde a 1/3) · As purinas da dieta dão origem aos nucleotídeos purínicos; · Segue-se a via representada até a produção do ácido úrico. 2) Síntese de novo a partir de precursores não purínicos (endógena, corresponde a 2/3) · Essa síntese ocorre mediante substratos próprios do corpo humano (não vêm da dieta); · Esse substrato é o PRPP; ele dará origem ao nucleotídeos purínicos e segue-se a via. É a concentração do PRPP que comanda a velocidade de produção do ácido úrico. · Portanto, não é absolutamente necessária a purina da dieta para formar os nucleotídeos purínicos. · Por diversos fatores (genética, por exemplo), mesmo que o paciente não coma nada, ele pode produzir ácido úrico em excesso devido a essa via. · Uricase: os humanos, com a evolução, perderam essa enzima; Fazendo com que o ácido úrico de acumule ao invés de convertê-lo em alantoina e Co2 · Outros mamíferos têm; por isso, não há gota em cachorros, gatos etc.; · Há um novo medicamento biológico para tratamento da gota que a simula. Patogênese – artrite aguda Quando em concentrações normais é solúvel · Ocorre uma retroalimentação: · Fagocitose; · Lise de neutrófilos; · Nova fagocitose; · Repete...; · A crise de gota é autolimitada. · Se nada for feito, a retroalimentação acima em dado momento entrará em falência. · Isso ocorre em 10 a 14 dias. · A ação do médico é agir para: diminuir a dor e evitar que o paciente entre na fase crônica. Gota primária e secundária · Divisão em 4 categorias. · Por aumento da produção do ácido úrico→10% dos pacientes. · Primária; Ex: Defeitos genéticos, podendo acometer crianças, por exemplo. · Secundária. Ex: disponibilização excessiva de purinas por degradação, associada ao consumo de álcool, alterações metabólicas, durante tratamento de neoplasias. · Por redução da excreçãodo ácido úrico→90% dos pacientes. · Primária; Redução da secreção tubular · Secundária. Várias condições clínicas Estágios da Gota Hiperuricemia assintomática · Ácido úrico elevado, sem os fenômenos articulares, tofos ou cálculos urinários; · > 6,8 mg / dL (hiperuricemia)– excede a concentração de solubilidade do ácido úrico nos líquidos corporais; · Aumento do risco de gota e cálculos renais. Artrite gotosa aguda · Artrite aguda, inicialmente monoarticular, extremamente dolorosa, com duração de 3 a 10 dias (até 14 dias em alguns); · Em 50% dos casos – PODAGRA→artrite da primeira metatarsofalangeana. · Outros locais – tornozelos, joelhos, punhos, dedos e cotovelos; · Eventos precipitantes: · Trauma, ingestão de álcool e certas drogas, excesso alimentar etc.; · Período totalmente livre de sintomas, até o próximo ataque; · Somente 7% dos pacientes não apresentarão um segundo ataque após 10 anos do inicial; · 62% têm segundo ataque em menos de 1 ano. · PODE APRESENTAR ÁCIDO ÚRICO SÉRICO NORMAL!!! · Não devemos dosar o ácido úrico durante a fase aguda; · Como precipitou o ácido úrico, o nível sérico pode estar falsamente normal; · Espera sair da fase aguda para dosar. Fase intercrítica · Intervalos entre as crises agudas de gota; · Pacientes são assintomáticos nesse intervalo; · Desaparece à medida que o processo evolui para a fase crônica; · Diagnóstico nesta fase é difícil– história passada de artrite. Figura 3 – Possível sinal indireto de que houve uma crise na articulação: descamação. Sinaliza que inchou bastante. Gota tofácea crônica · Deposição de cristais em vários locais... cartilagem, membranas sinoviais, tendões e partes moles, formando nodulações indolores – TOFOS; · As articulações preferidas – MMII; na aula ela mostrou também uma imagem do cotovelo e disse que era razoavelmente comum também. · “Problemas do TOFO”: · Mecânico: afetam a mobilidade da articulação quando são muito proeminentes – perda da função; · Podem ulcerar e infectar; · Não existe involução espontânea. · É preciso fazer o tratamento e atingira redução dos níveis de ácido úrico, para que então ele seja mobilizado e retirado dali. Diagnóstico · Os níveis séricos de ácido úrico são de valor limitado; · A maioria dos hiperuricêmicos nunca desenvolverão gota; · Os níveis séricos de urato podem estar normais durante a crise. · Dosagem de ácido úrico de 24h na urina→ saber se o paciente é hipoexcretor ou superprodutor de ácido úrico. · 600 a 1000 mg / 24h. · Abaixo de 600 mg – hipoexcretor; · Acima de 1000 mg – superprodutor. · Para a maioria dos pacientes o diagnóstico é presuntivo; · Artrite aguda; · Hiperuricemia; · Resposta ao tratamento com a colchicina. · Diagnóstico definitivo; · Demonstração dos cristais de monourato de sódio no líquido sinovial ou no tofo. Radiologia – fase aguda · RX simples: · Não ajuda muito; pode estar normal ou apresentar edema de partes moles. · USG→é o que ajuda de fato. · Sinal do duplo contorno – é indicativo de que o paciente tem gota; aparece antes mesmo de outras alterações radiográficas. Radiologia – fase crônica · Aqui o RX mostra alterações...mas não é nosso objetivo; o objetivo é dar o diagnóstico precoce. Figura 4 - Ausência de osteopenia. Ajuda a diferenciar de outras doenças inflamatórias, como a AR, que apresentam osteopenia. Mesmo com todas as alterações, o espaço articular está inalterado. Figura 5 – Erosões em “saca bocado”. São erosões maiores do que 5 mm e pegam a cortical do osso. Figura 6 – Fase mais terminal da gota. Não tem mais o que fazer aí. É mais oferecer medida de suporte. Critérios de Classificação de Gota ACR/EULAR (2015) 1. Critérios de entrada: somente aplicar os critérios abaixo p/ os pacientes que preenchem o critério de entrada Pelo menos um episódio de edema, dor ou dolorimento em uma articulação perfiérica ou bursa 2. Critério suficiente: se estiver presente, pode classificar como gota sem aplicar os critérios abaixo Presença de cristais de MUS em uma das articulações ou bursa sintomática (no líquido sinovial) ou tofo · Praticamente não existe gota c/ ácido úrico <4mg/dl · Para classificar como Gota, deve pontuar 8 ou mais; · Entretanto, o paciente do caso, por exemplo, pontua 6 e, mesmo assim, tratamos como gota; isso é um diagnóstico presuntivo. Objetivos do Tratamento – se é autolimitada, por que tratar? · Reduzir a duração da crise aguda; · Prevenir outros ataques; · Prevenir a formação de tofos e artrite destrutiva; · Avaliar condições médicas associadas. Tratamento – Hiperuricemia · Consenso – tratar somente pacientes com: · Dificuldade no manejo das crises de gota recorrentes; · Tofos visíveis; · Níveis séricos acima de12 mg / dL= risco de formação de tofos e cálculos; · Cálculos renais recorrentes. · Alguns médicos tratam quando >8, mas não pelo risco de gota e sim pelas evidências em relação ao aumento de RCV · Drogas uricosúricas: aumentam a excreção de ácido úrico. · Benzobromarona – 50 a 200 mg / dia – medicação de difícil acesso; a maioria dos pacientes usam a classe abaixo. · Inibidores da xantinoxidase: · Alopurinol– 100 a 600 mg / dia (média 300 mg / dia); · Febuxostate– ainda não disponível no Brasil. Fase aguda · Colchicina: · 75% dos pacientes melhoram em 12h, se o tratamento for iniciado em até 12h do início do quadro; · 0,5 mg / 3 vezes ao dia. · Impede a diapedese do macrófago e assim impede que o cristal seja fagocitado · AINE: · Melhora da dor e da inflamação rapidamente; · Droga de escolha em casos de gota não complicada; doses habituais somadas a colchicina pra tratar crise aguda. · Corticoide: · Casos refratários ou com contraindicação ao uso de AINE (Insuficiência Renal); · Prednisona – 10 a 20 mg / dia(dose baixa), por 7 a 10 dias; · Infiltração intra-articular com hexacetonida de triancinolona (para os que não podem remédio oral). Profilaxia de novas crises / fase crônica · Evitar fatores precipitantes: · Consumo de álcool; principalmente relacionada a cerveja · Dieta rica em purinas; carnes, por exemplo. Mas é feito de acordo c/ o comportamento das manifestações mediante a dieta do paciente. · Drogas que inibem a excreção de urato →diuréticos e aspirina (para de usar). · Uso profilático de colchicina: · 0,5 a 1,0 mg / dia; · Utilizar até que os níveis séricos de urato (5 se tem tofo, 6 se não tem tofo) se mantenham estáveis por 3 a 6 meses. · Uso de medicação hipouricemiante: · Alopurinol – 100 a 600 mg / dia; · Menores doses possíveis para manter os níveis de urato abaixo de 6,8 mg / dL; · Benzobromarona para os hipoexcretores– 50 a 200 mg / dia. · Usado como segunda-linha após o Alopurinol não resultar no efeito esperado. · Tratar condições associadas: · Perda de peso; · Controle da glicemia, HAS e DLP; · Losartana (BRAs em geral) e fibratos → efeito uricosúrico. · Vitamina C: · Efeito uricosúrico por competição na reabsorção; efeito antioxidante; efeito anti-inflamatório. · Metanálise recente indicou que não serve para nada; professora disse que de todo jeito prescreve, pois mal não faz. Fluxograma usado no HC-UFPE Onde os fármacos agem na via? Aloporinol e febuxostat: inibem a xantina oxidase e assim inibem a produção de ácido úrico Benzobromaroma: normaliza da excreção renal de urato
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