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Semana 01 
O LABORATÓRIO NO AUXÍLIO DIAGNÓSTICO DAS DIARREIAS AGUDAS E CRÔNICAS 
1) Caso 1: 
 
- Hipótese de síndrome anêmica: taquipneia, taquicardia e mucosa hipocorada. Qual o tipo de anemia? 
Anemia carencial? Anemia cuja consistência/elasticidade da membrana está comprometida (ex: 
deficiência da 6 glicose-fosfato-desidrogenase – G6PD)? Anemia falciforme? Talassemia? 
- Doença com mais de seis meses de duração. 
- Indivíduos do sexo masculino perde sangue pelo trato gastrointestinal e geniturinário (hematúria). 
- Feminino: a investigação é no trato gatrointestinal, urinário e genital. É uma investigação mais 
complexa. 
- Definição de anemia: hemoglobina abaixo do valor de referência para sexo e idade. 
- 120 dias = tempo que eu levo para renovar metade da população. 
- O médico decidiu fazer a investigação de anemia ferropriva. 
- Material: fezes. Pesquisa de sangue oculto. 
- Está faltando o EAS (elementos anormais de sedimentoscopia) para fazer uma investigação completa 
de um indivíduo do sexo masculino. Tumor de bexiga? Rim? Hematúria? 
- HD: hipótese diagnóstica. Só pode ser explicitada como nome da doença/cid quando o paciente 
autorizar. Há uma codificação especial para gravidez. 
- IC: indicação clínica. 
- Pedir inicialmente hemograma, ferritina (EUA), contagem de reticulócitos (franceses). 
✓ Médico pediu tudo para investigação de anemia ferropriva. Obs: se demorar muito para o 
paciente conseguir o retorno -> já pedir todos os exames. 
✓ Se fosse anemia macrocítica a análise seria completamente diferente: dosagem de vitamina 
B12, ácido acetil malônico, homocisteína, folato, dosagem de fator intrínseco, anticorpo anti 
fator intrínseco, anticorpo anti receptor de fator intrínseco, anticorpo anti complexo B12 de 
fator intrínseco e anticorpo anti célula parietal. 
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2) Interpretação de eritrograma: 
 
 
 
- Série vermelha: 
✓ Hemácia: 3,74. Oligocitemia. 
✓ Hematócrito: 27,7. 
✓ Hb: 8,04. Anemia. 
✓ VCM: 74. Microcítica. 
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✓ HCM: 21. hipocrômica 
✓ CHCM: 28. 
✓ RDW: 13. Sem anisocitose. 
- Anemia: diminuição da hemoglobina variando com sexo e idade. 
- Hemácias pequenas, descoradas, com um número menor e todas do mesmo tamanho. Caracterização 
compatível com anemia ferropriva. 
- Não é anemia por deficiência de B12 ou ácido fólico ou alteração do fator intrínseco, porque não tem 
macrocitose. 
- É uma anemia ferropriva crônica, porque não tem anisocitose (todas hemácias estão pequenas). 
- Vida média de uma hemácia: 120 dias (4 meses). 
✓ Vida média: a cada 120 dias -> há a renovação de metade das células. 
- Série branca: dentro do limite de normalidade. 
✓ Leucócitos totais: 5960. 
✓ Bastonetes: 2. 
✓ Segmentados: 56,5. 
✓ Neutrófilos: 58,5. 
✓ Linfócitos: 30,9. 
✓ Monócitos: 7,50. 
✓ Eosinófilos: 2,90. 
✓ Basófilos: 0,20. 
- Plaquetas: dentro do limite de normalidade. 
✓ Se tiver tempo de sangramento alterado -> função de plaqueta não está boa. Tem que fazer o 
teste de agregação plaquetária. 
✓ Se a plaqueta estiver próximo do limite superior: duas situações (1) sangramento; (2) processo 
inflamatório (plaqueta é um marcador positivo da inflamação -> aumenta). 
- Formação de Rouloaux: +/4+. 
✓ Quando há na lâmina hemácias dispostas como pilha de moedas. 
✓ O aumento da viscosidade sanguínea aumenta o Rouloaux. Um sangue com anemia tem uma 
viscosidade menor -> mesmo assim está formando Rouleaux -> pode estar associado a um 
aumento de gamaglobulina -> e se for um pico monoclonal -> será que o paciente tem um 
mieloma? -> se no próximo hemograma descrever Rouleaux -> pedir eletroforese de proteínas. 
- Ferritina: 4,9ng/mL. 
✓ Está compatível com a história do paciente. O limite inferior é 30 ng/mL. Ferritina muito baixa 
-> balanço de ferro negativo por muito tempo -> apoia o diagnóstico de RDW sem anisocitose. 
✓ É um marcador positivo -> sempre que tem inflamação, a ferritina sobe. 
✓ Valor superestimado. 
 
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- Transferrina: está acima do valor de refência e este valor era esperado. Isso significa que aumento 
a quantidade para tentar pegar mais ferro. Está no limite superior, mas não pode falar que está alta, 
porque é um estado inflamatório crônico -> estímulo diminui a concentração da transferrina em um 
estado inflamatório crônico -> esse estímulo é mais forte que o da anemia. 
- Biomarcadores de inflamação são divididos em: positivos (aumenta a concentração em um processo 
inflamatório – proteína C, alfa 1, apoglobina, VHS) e negativos (albumina, transferrina, pré albumina 
fixadora de tiroxina – durante um estado inflamatório diminuem a concentração). 
- Base do sangramento tem processo inflamatório. 
 
- Indice de saturação: compatível, porque há pouco ferro para ser transportado. 
- Ferro sérico: 27 ng/dL: compatível com o caso. 
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✓ Se tivesse um ferro acima do valor mínimo de referência -> isso não prejudicaria a hipótese. 
Ex: indivíduo comeu feijoada, couve, laranja -> logo após foi feita uma colheita de sangue -> 
ferro “normal” no sangue -> ainda não deu tempo de chegar no depósito. 
 
- Capacidade total de combinação do ferro está aumentada. Quanto maior a quantidade de ferro na 
transferrina -> maior a capacidade de ligação. 
 
- Sangramento gastrointestinal? 
- Exame incompleto -> tem que ser feito em duas amostras. Há apenas uma no exemplo. 
- 1º exame negativo e 2º exame negativo: colonoscopia. 
- 1º exame positivo e 2º exame positivo: colonoscopia. 
- Alguns autores fazem endoscopia e colonoscopia com apenas um exame positivo. 
- Conduta: encaminhar para o hematologista. Dieta rica em fibras e ferro. 
 
3) Hepcidina e ferroportina: novas dosagens. 
- Desde sua descoberta, o número de pesquisas relacionadas a hepcidina têm aumentado 
consideravelmente. A hepcidina é um hormônio peptídico circulante composto po 25 aminoácidos, 
sintetizada no fígado e detectável no sangue e na urina. Como o principal regulador sistêmico da 
homeostase do ferro, a hepcidina coordena a utilização e armazenamento deste mineral no organismo. 
Atua na inibição da absorção intestinal e na liberação do ferro por macrófagos e enterócitos, sendo o 
mediador no ciclo da absorção do ferro entre o fígado e o intestino. A determinação das concentrações 
da hepcidina pode ser utilizada por diferentes diagnósticos de anemia, como a anemia por deficiência 
de ferro, caracterizada por níveis reduzidos deste hormônio. 
- A hepcidina possui a função de se ligar à ferroportina, regulando a exportação do ferro para o plasma. 
Quando as concentrações de hepcidina estão baixas, as moléculas de ferroportina são expostas na 
membrana plasmática e exportam ferro. Quando as concentrações de hepcidina aumentam, esta se liga 
às moléculas de ferroportina induzindo sua internalização e degradação, e o ferro liberado diminui 
progressivamente. 
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4) Continuação do caso do paciente com anemia ferropriva: paciente volta após 10 dias com alimentação 
rica em ferro. 
 
- Hemograma com contagem de reticulócitos. 
✓ Se o número de reticulócitos estiver alto -> está sintetizando hemácias -> não é uma anemia 
carencial -> pode ser uma anemia hemolítica. 
✓ Tem que passar antes da investigação da anemia ferropriva. 
 
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- A alimentação rica em ferro -> melhorou o RDW (13 para 15) -> tem anisocitose -> hemácias maiores 
-> uso do ferro -> tratamento foi importante. 
- Tem discreta eosinofilia. 
- Plaqueta próximo do limite superior. 
- Não tem mais Reauloux. 
- Tem macrocitose: produção de novas hamácias e aumento da contagem de reticulócitos. 
- Reticulócitos: são maiores -> faz o contador pensar que são hemácias macrocíticas. 
- Policromasia: é indício da presença de reticulócitos (fase de maturação dahemácia que antecede a 
hemácia -> joga fora tudo -> último estágio antes de virar hemácia, tem os polirribosomos -> tem como 
ser corado por azul de cresil brilhante -> vê “sujeiras” na hemácia). 
- Corante Leishman -> mais utilizado na hematologia -> verifica a policromasia. 
- Reticulócitos -> mostra que a dieta funcionou e está produzindo hemácias. 
- Os reticulócitos estão aumentados em anemia por sangramento agudo (repor sangue que perdeu) e 
anemia hemolítica (aumento da hemocaterese -> baço tira muita hemácia de circulação em curto período 
de tempo) -> ex: anemia autoimune, hemoglobinúria paroxística noturna, deficiência da glicose 6 fosfato 
desidrogenase. 
- Os reticulócitos estão diminuídos em anemia ferropriva -> a produção é a mínima. 
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- Início da anemia ferropriva pode ser confundida com anemia da doença crônica: a evolução é lenta e 
em um determinado momento tem dimimuição do número de hemácias, mas elas ainda são normocíticas, 
normocrômicas, sem anisocitose -> características da anemia de doença crônica. 
 
5)Critérios diagnósticos da anemia da doença crônica (inflamação): 
✓ Presença de anemia de etiologia inaparente. 
✓ Anemia leve-moderada, em geral normocítica. 
✓ Achados laboratoriais sugestivos de alterações no metabolismo do ferro: 
 
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- Auxiliares na diferenciação entre anemia ferropriva e anemia da doença crônica: 
✓ Receptor solúvel da transferrina – sTfR. 
 
 
 
 
TMO = transplante de medula óssea. 
 
✓ Dosagem de hepcidina: está com valores abaixo da normalidade na anemia ferropriva. 
 
6) Técnica utilizada para contagem de reticulócitos: 
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- Policromasia: indício de aumento de reticulócitos. 
- Tem que tomar cuidado com macrocitose. Se aparecer macrocitose -> tem que analisar se tem 
reticulose. Tem que ser interpretados juntos. 
- Contagem de reticulócitos: corante de Leishman. 
- A contagem é expressa em porcentagem -> do total de hemácias quantas são reticulócitos. Ex: 100 
reticulócitos em 2000 hemácias -> 5%. O normal é até 2%. 
- Alguns dados podem influenciar a contagem: população (diferença genética, alimentar). 
- Os reticulócitos têm um período de maturação na medula óssea (3 dias – indivíduo com um hematócrito 
mais baixo -> libera em um período menor) e termina esse processo na corrente sanguínea (1 dia). 
- Se o reticulócito amadurecer por um tempo maior na circulação -> mais chances de encontrar 
reticulócitos na lâmina -> para corrigir -> calcular índice de produção de reticulócito (IRP). 
- IRP = Contagem corrigida de reticulócitos/tempo de maturação em dias no sangue periférico. Olhar 
site do professor Nauom sobre reticulócitos. 
✓ A contagem corrigida de reticulócitos = multiplica o porcentual pelo hematócrito corrigido. 
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✓ No caso: o índice de reticulócitos deu 1,3 -> alimentação rica em ferro não corrigiria a anemia. 
Teria que ser acima de 3 para ter uma resposta positiva. 
✓ Tem que analisar o que está acontecendo com o paciente -> por onde está perdendo sangue de 
forma contínua. 
 
 
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7) 01 mês depois do tratamento com ferro via oral: 
- Se não der certo a via oral -> tem que entrar com ferro via intramuscular (terapia complicada com 
risco de abcesso). 
 
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- RDW continuou aumentando: mais hemácias de tamanho diferente -> boa resposta. 
- Neutrofilia relativa, linfopenia, eosinopenia -> sujestivo de infecção bacteriana -> desvio a esquerda 
+ leucócitos normais ou diminuídos -> infecção por gram negativo ou por fungo. 
- Plaquetas aumentaram: trombocitose -> marcador inflamatório. 
- Hematologista não prosseguiu na investigação da causa da perda de sangue. Deveria ter pedido um 
EAS. 
- Esse paciente tinha uma hemorroida que sangrava ao defecar -> não havia relatado isso ao médico -> 
esposa viu o vaso cheio de sangue -> anoscopia -> dilatação do plexo hemorroidário. 
- Isso explica o processo crônico com infecção bacteriana. 
- Se tivesse feito toque retal, teria feito o diagnóstico. Esqueceram ou o paciente não permitiu? 
 
8) Caso 02: JKL, masculino, 20 anos, queixando de dispneia a médios esforços. Ao exame físico mucosa 
hipocorada (2+/4+), anictérico, afebril, FR = 30 irpm, RCR, 2T, BNF, PA = 140 x 90 mmHg. 
Esplenomegalia 1 cm RCE. Abdome normotenso. 
 
 
- Pediria o hemograma do paciente, elementos ajudam a pensar em anemia. 
- Anemia macrocítica, normocrômica, com anisocitose e oligocitemia. 
✓ Pelo aumento de baço -> pensaria em anemia hemolítica. 
✓ Suspeita de deficiência de B12. 
- Investigação de B12: pedir dosagem de B12, dosagem de ácido metil malônico, dosagem de de 
homocisteína, dosagem de folato, dosagem de fator intrínseco, dosagem de anticorpo anti fator 
intrinseco, dosagem de anticorpo antireceptor de fator intrínseco, dosagem de anticorpo anticomplexo 
B12 fator intrinseco, dosagem de anticorpo anti célula parietal. 
- Nas considerações: pequena quantidade de drepanócitos (hemácia em foice) -> diante de uma anemia 
falciforme. 
- Se tem um número aumentado de reticulócitos -> não tem macrocitose verdadeira -> reticulócito está 
falceando a leitura. 
- Série branca: neutropenia relativa, linfocitose absoluta, monócito alto (16%), eosinófilo presente. 
Paciente está fazendo virose? Infecções com virais são gatilhos para crise falciforme. 
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- Se a clínica e a série vermelha sugerem anemia falciforme e se não tivesse drepanócitos -> continua 
a investigação: 
 
✓ Pede teste de falcilização: pega gota de sangue e mistura com meta de sulfito de sódio ou 
potássio -> passa esmalte em volta de uma lamínula para não entrar oxigênio -> o meta de sulfito 
captura o oxigênio livre -> hemácia com hemoglonina S falcisa -> como se fosse um teste de 
triagem. 
✓ Não há estado inflamatório para alterar o número de plaquetas. 
✓ Para saber qual o tipo de anemia falciforme que o paciente tem -> pedir eletroforese de 
hemoglobina -> na fita de eletroforese aplica o sangue normal e o sangue do paciente testado 
-> hemolisado padrão (AA), paciente heterozigoto para anemia falciforme (AS), paciente 
homozigoto para anemia falciforme (SS), 
✓ O paciente do caso apresenta FS -> no gráfico -> primeiro pico indica hemoglobina F e o segundo 
pico indica a hemoglobina S. 
✓ Anemia falciforme com padrão FS -> hemoglobina fetal e hemoglobina S. 
 
 
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✓ Com 2,5 de bilirrubina aparece icterícia -> freno lingual fica ictérico. 
✓ A bilirrubina total do paciente está 2,14 -> não tem icterícia. 
✓ Anemia falciforme -> hemácias sofrem lise -> aumento da bilirrubina indireta -> compatível com 
o resultado do exame. 
✓ Hiperbilirrubinemia, mas ainda sem icterícia. 
✓ Paciente não pode ter colúria. Para ter colúria precisa ser bilirrubina direta. 
✓ Bilirrubina indireta é lipossolúvel -> o rim não consegue jogar fora -> se deposita na pele e nas 
mucosas -> dá icterícia, mas não dá colúria e nem acolia fecal. 
✓ Síndrome ictérica x Síndrome colestática. 
✓ É normal pedir EAS do paciente com anemia falciforme, porque se a hemácia falcisar dentro 
dos capilares glomerulares tem perda de função renal -> expressa inicialmente por proteinúria. 
Proteinúria abaixo do valor de refência -> ter uma ideia de quanto está perdendo em 24 horas. 
✓ Pedir proteinúria de 24 horas quando o EAS apresentar proteinúria -> até 150 em 24h está 
dentro dos limites de normalidade. Um exame que fornece a mesma informação que a 
proteinúria de 24 horas é o de dosagem da proteína e da creatinina numa amostra de urina 
isolada que não seja a primeira urina da manhã. 
• Só faz microalbuminúria quando a proteinúria vem zero. 
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• Dosa a proteínae a creatinina e divide a proteína pela creatinina -> resultado é próximo 
do número que expressa a proteinúria de 24 horas. 
 
9) Caso: 
- Uma mulher de 80 anos foi admitida em nosso serviço com história de um ano de parestesias em 
membros inferiores, queda do estado geral e piora cognitiva progressiva. A um mês da internação parou 
de deambular e evoluiu com disfagia orofaríngea. Na admissão apresentava-se em regular estado geral, 
descorada, confusa e hiporresponsiva. Não reconhecia familiares e apresentava déficit da memória 
recente. Exame tóraco-abdominal normal. Ao exame neurológico evidenciou-se déficit de sensibilidade 
em membros inferiores, incoordenação motora, Babinski bilateral, paraparesia crural e desorientação 
têmporo-espacial. Necessitou de sondagem enteral para alimentação. No laboratório, apresentava Hb: 
8,4 g/dL, VCM: 110 fl, hipersegmentação de neutrófilos, vitamina B 12 diminuída (182 pg/mL), TSH 
normal, tomografia de crânio normal e endoscopia com gastrite atrófica. 
 
 
- Anemia macrocítica, hipercrômica, com anisocitose e oligocitemia. 
- Clínica e série vermelha compatíveis com paciente que deficiência de folato. 
- Todas as células que têm divisão rápida estão sofrendo. 
- Neutrófilos hipersegmentados são compatíveis com deficiência de B12 -> quando diminui o aporte de 
B12 -> diminui o aporte de timina -> DNA não consegue se dividir -> não faz emparelhamento com adenina 
-> hemácia cresce para entrar em divisão e trava -> fica macrocítica. 
- O neutrófilo tem vida média de 8 horas -> oorganismo deixa o neutrófilo por mais tempo na circulação. 
- Pode apresentar leucopenia. 
- Plaqueta no nível mínimo. 
- Olhar via de matabolismo da B12. 
 
10) Caso: 
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- Anemia normocítica, normocrômica, sem anisocitose e oligocitemia. 
- Lembra a anemia de doença crônica. 
- Tomar cuidado para não confundir com anemia ferropriva. 
- Série branca: neutropenia, linfocitose. 
- Plaqueta de 190 g/L. Supondo que fosse 120 -> precisaria da clínica para analisar se paciente está com 
dengue. Alem disso, o hematócrito fica muito alto. 
 
11) Caso: 
 
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- Anemia macrocítica, normocrômica, com anisocitose e oligocitemia. 
- Leucocitose elevada. Valores relativos contados = 17%, mas a soma tem que dar 100% -> o restante 
são células que não aparecem normalmente no relatório -> provavelmente células muito jovens -> isso é 
definição de leucemia. 
- Essa leucemia está induzindo uma trombocitopenia e está sendo responsável pela anemia -> células 
jovens estão proliferando na medula e estão tirando espaço das células precursoras das hemácias. 
- Macrocitose por causa da leucemia ou por falta de vitamina. 
- Linhagem que estaria predominando nas células jovens: linha neutrofílica -> não tem poder de defesa 
-> paciente pode morrer de infecção. 
- Seria uma leucemia mielocítica (por causa da linhagem neutrofilica). Não da para saber se é aguda ou 
crônica pelo hemograma -> a hematologia/oncologia que deve analisar. 
- Eritroblastos: são células mais jovens que os reticulócitos -> esforço da medula de continuar a 
hematopoiese. 
 
12) Caso: 
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- Hemácia microcítica, hipocrômica, com anisocitose e policitemia. 
- Presença de ponteado basofílico e eliptócitos -> talassemia. 
- Talassemia: descompasso entre a produção das moléculas de globina. Numa hemoglobina do tipo A -> 
tem duas cadeias alfas e duas betas. Se atrasar a produção de uma dessas cadeias -> tem três betas e 
uma alfa; quatro betas; três alfas e uma beta. 
- O ferro que está no meio do radical heme tem valência de +2 -> pode ser mais forte ou menos forte -
> o que faz ser menos forte é a composição das moléculas ligadas ao radical heme. 
- Hemácia apresenta dificuldade para liberar o oxigênio. Mecanismos renais -> produz eritropoetina -> 
para induzir a medula a produzir mais hemácias -> policitemia. 
- Não pode tratar com ferro. Se tentar tratar com ferro -> causa hemocromatose -> fígado é um dos 
principais envolvidos. 
 
13) Caso: 
- Identificação – A. F. A., feminino, 26 anos, residente em Goiania Go. História da Doença Atual – Em 
17/3/2005 a paciente procurou a Unidade Básica de Saúde (UBS) queixando-se de febre alta, de início 
abrupto, acompanhada de cefaléia intensa, mal-estar geral, dor retro-orbitária, náuseas, vômitos e dois 
episódios de evacuações líquidas, com início do quadro há três dias. Paciente na 29ª semana de gestação. 
Negava perdas de sangue via vaginal. Exame Físico Geral - Bom estado geral, corada, hidratada, 
anictérica. Temperatura axilar de 39ºC, PAdeitada: 120x80mmHg; Pulso: 100Bpm. FR : 25iRpm Pele: 
sem lesões. Segmento cefálico e tórax: sem alterações. Abdome: gravídico, normotenso, indolor. 
Neurológico: sem alterações. 
 
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- Hemácias normocíticas, normocrômicas e sem anisocitose. 
- 1800 leucócitos -> leucopenia -> linfocitose relativa, linfopenia absoluta, monocitose relativa e um 
linfócito atípico -> sugere infecção viral -> hemograma compatível com dengue. 
- Plaqueta próximo do limite inferior. 
- Paciente com dengue -> informações da série vermelha podem ser todas falsas, porque a dengue 
provoca hemoconcentração. 
- Tem que hidratar a paciente para colher novamente o sangue. 
- Gestante tende a anemis, pois é hemodiluída. 
- 46,6 de hematócrito está elevado. Diminuição da volemia pela retirada de líquido = hemoconcentração. 
 
14) Caso: 
- Paciente HJK, 45 anos, solteiro, natural e procedente de Brasilia. QP: Dor torácica à esquerda há 2 
dias. HDA: Paciente refere tosse produtiva com expectoração amarelada há 5 dias, além de febre alta 
(mensurada 39º). Nos últimos 2 dias, evoluiu com dor torácica ventilatório-dependente (quando tosse 
dói) à esquerda, dispneia e escarros hemáticos. AM: Nega doenças prévias. HV: Tabagista há 15 anos, 
01 carteira/dia. Etilismo diário, cerca de 2 garrafas de cerveja. Nega uso de drogas ilícitas. Paciente 
em regular estado geral e nutricional, lúcido e orientado, taquipnéico, mucosas coradas. Dados vitais: 
TA: 120/80mmHg, FC: 100bpm, T: 38,5ºC, FR: 33ipm, Sat O2 = 92%. AR: Expansibilidade levemente 
diminuída em 1/3 inferior do hemitórax esquerdo, macicez à percussão e frêmito tóraco-vocal 
aumentado neste local. Murmúrio vesicular preservado, estertores crepitantes em base esquerda. 
Restante do exame segmentar sem alterações. 
 
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- HD: pneumonia bacteriana (secreção amarelada, febre, expansibilidade diminuída, síndrome de 
condensação, frêmito aumentado, estertor crepitante). 
- Anemia nomocítica, hipocrômica, sem anisocitose e oligocitemia. 
- Se o paciente tivesse DM2 poderia pensar em anemia de doença crônica. 
- Anemia ferropriva -> escarros hemáticos. 
- Investigação mais aprofundada: TC de tórax. 
- Leucocitose, neutrofilia relativa e absoluta, linfopenia relativa, eosinopenia -> confirma HD. 
- Paciente tem desvio à esquerda -> aumento dos bastonetes. Olhar valores relativo e absoluto. 
- Trombocitose: aumento de plaquetas -> compatível com processo inflamatório. 
- Síndrome inflamatória, Sd. Infecciosa. 
- Granulação tóxica em 4% dos neutrófilos -> marca os neutrófilos que são jogados na circulação 
imaturos mas não são bastonetes. Entre o bastonete e o neutrófilo maduro. Indício de sobrecarga da 
medula óssea = gravidade do processo infeccioso. Antecede o desvio à esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Semana 02 
HELICOBACTER PYLORI: INFECÇÃO E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS DISPEPSIAS 
1) Introdução: 
- A infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) é umas das mais prevalentes entre os seres humanos. 
Estima-se que afete cerca de metade da população mundial, e no Brasil, a prevalência é de 
aproximadamente 60%. A H.pylori é uma bactéria que coloniza a mucosa estomacal causandodistúrbios 
gástricos que podem evoluir para gastrites, úlceras, dispepsias e carcinomas. 
 
- Cria um nicho de defesa com a amônia. 
- Doença infecciosa = carga de microrganismo x virulência / resistência. 
✓ Pode ser aplicado nessa questão da H.pylori. 
- A infecção pelo H. pylori apresenta importância epidemiológica e clínica e a transmissão se dá 
principalmente de pessoa a pessoa, sendo aceitas como formas de transmissão as vias oral-oral, fecal-
oral e iatrogênica (o médico causa a doença). Os métodos diagnósticos para detecção da bactéria podem 
ser baseados em testes realizados durante exame endoscópico (invasivos) e sem exame endoscópico 
(não invasivo). Essas metodologias, embora com certas limitações, têm permitido o diagnóstico da 
infecção com eficiência, rapidez e segurança. 
- A H. pylori foi isolada pela primeira vez, por Warren e Marshall, pesquisadores australianos, na mucosa 
gástrica de um indivíduo com gastrite crônica, em fragmentos de biópsia desse paciente. 
- A H. pylori é uma bactéria gram-negativa, microaerófila, espiralada, com formato em bastonete que 
exibe múltiplos flagelos polares, em hélice, o que permite sua alta mobilidade. Coloniza a mucosa do 
estômago onde está relacionada com alguns distúrbios gástricos: gastrite aguda, gastrite crônica, 
úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e linfomas, principalmente o Linfoma do Tecido linfoide 
Associado a Mucosa. Sobrevive em meio ácido do estômago provocando reações inflamatórias que 
perduram por toda a vida, se não for erradicada. (BAHÚ, 2010). A infecção é o fator primário na 
progressão da gastrite associada ao aparecimento de inflamação crônica, atrofia e metaplasia 
intestinal, sendo estas consideradas fatores de risco para o câncer gástrico. 
- A bactéria tem distribuição cosmopolita e estima-se que cerca de metade da população mundial esteja 
infectada. Estudos a apontam como agente bacteriano de infecção crônica mais comum em seres 
humanos. Apesar da alta prevalência e suas complicações, boa parte da população desconhece a bactéria 
e as possíveis consequências dessa infecção. 
- No Brasil ainda não foi realizado uma pesquisa de base populacional, mas os estudos com populações 
específicas mostram índices elevados, variando entre 59,5% e 96% a prevalência da infecção pela H. 
pylori. 
- Três rotas possíveis de infecção têm sido descritas: 
✓ a primeira é a via oral-oral. A cavidade oral tem sido apontada como reservatório da infecção 
e reinfecção pela H. pylori, visto que a regurgitação do suco gástrico pode contaminar a boca, 
propiciando a colonização por essa bactéria por tempo não determinado, oral-oral. O vômito e 
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o refluxo esofágico são considerados meios de propagação do microrganismo, além de indícios 
em estudos da permanência do H. pylori em placa dentária ou saliva. 
✓ A segunda via possível é a fecal-oral. A H. pylori pode ser eliminada nas fezes, porém, parece 
não haver uma definição correta do mecanismo exato de transmissão do agente por essa via, 
mas, sabe-se que em nível populacional, a disseminação de doenças infecciosas pela água baseia-
se em sua contaminação pelas fezes. 
✓ A terceira via foi denominada como iatrogênica ou gastro-gástrica, ou seja, aquela em que 
tubos endoscópicos que têm contato com a mucosa gástrica de um indivíduo infectado, não 
sendo devidamente esterilizados, são utilizados em outro paciente e este acaba sendo 
contaminado. Ou seja, aquela em que tubos endoscópicos que têm contato com a mucosa 
gástrica de um indivíduo infectado, não sendo devidamente esterilizados, são utilizados em 
outro paciente e este acaba sendo contaminado. 
- Uma análise do genoma bacteriano permitiu a identificação de diversas cepas de H. pylori e as 
variações no genoma destas podem ser responsáveis pela codificação de variados fatores de virulência. 
(PINTO, 2007). Dentre os diversos fatores de virulência, as cepas de H. pylori possuem a ilha cag, 
correspondente a um grupo de genes que codifica um sistema de secreção bacteriana, as cepas do grupo 
I são VacA positiva (proteína vacuolizante codificada pelo gene vacA) e CagA positiva (proteína 
associada à citotoxina codificada pelo gene cagA), esta utiliza a ilha cag para ser translocada para o 
interior das células epiteliais. (BAHÚ, 2010; KASPER; FAUCI, 2015; MICU et al., 2009). As cepas CagA 
positiva induzem alterações proliferativas e inflamatórias nas células do hospedeiro e estão associadas 
a pacientes com adenocarcinoma gástrico e úlcera péptica. (KASPER; FAUCI, 2015). 
 
- Laboratório pode auxiliar a fazer o diagnóstico, pode orientar qual a melhor combinação de 
antibióticos para o determinado paciente e pode dizer se o tratamento utilizado foi efetivo. 
- Tipos de métodos: 
✓ Nos métodos não invasivos não há a necessidade de endoscopia. 
 
 
2) Métodos invasivos: 
- Tem que fazer endoscopia e biópsia de mucosa gástrica para fazer o teste. 
 
a) Teste rápido da urease: 
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- A realização do teste consiste na coleta de material da mucosa do antro gástrico e a colocação deste 
em frasco contendo ureia e um indicador de pH. A grande produção da enzima urease pelo H. pylori leva 
a ureia a ser hidrolisada e formar CO2 e amônia, aumentando o pH (alcaliniza) e promovendo a mudança 
na cor da solução de amarela para avermelhada. Quando ocorre mudança de coloração em até 24 horas, 
o teste é considerado positivo. Já existem testes, denominados de ultrarrápidos, baseados no mesmo 
princípio, que podem ser lidos em apenas um minuto. (EISIG; CARVALHAES, 2006; FERREIRA, 2006; 
PINTO, 2007; SIQUEIRA et al., 2007). Métodos comercializados apresentam especificidade de 99% 
e a sensibilidade acima de 98%. (COIMBRA, 2012; LOPES; VALE; OLEASTRO, 2014; WGO, 2010). O 
TRU pode ser considerado o recurso mais importante e mais utilizado pelos endoscopistas para o 
diagnóstico da presença do H. pylori na prática diária, devido sua facilidade, rapidez, baixo custo e 
eficiência. Ter cuidado com contaminação com Proteus sp. e Pseudomonas sp -> podem dar falso 
positivo. 
 
 
 
b) Histopatologia: 
- O exame histopatológico é realizado após endoscopia a partir da retirada de dois ou mais fragmentos 
da região do corpo e antro gástrico. O microrganismo pode ser identificado por diversas colorações 
histológicas, sendo que duas são mais amplamente empregadas: (1) coloração a base de prata (Warthin-
Starry – é a mais amarelada), no qual patógeno é visto aderido ao epitélio ou sob o muco gástrico e o 
método de Giemsa modificado, método mais barato, amplamente disponível e que permite fácil 
identificação da bactéria, com sensibilidade de 88%-93% e especificidade 98% a 100%. (LOPES; VALE; 
OLEASTRO, 2014; PINTO, 2007; TONKIC et al., 2012). (2) coloração hematoxilina-eosina é 
empregada para a avaliação da gastrite, ou seja, a histopatologia das amostras de biópsias gástricas 
fornece ainda outras informações além da comprovação de infecção, incluindo grau e padrão de 
inflamação, atrofia, metaplasia intestinal e displasia do epitélio gástrico. 
 
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c) Imunohistoquímica: 
- O método de imunohistoquímica é baseado na detecção de antígeno por um anticorpo monoclonal ou 
policlonal, em conjunto com outros processos de visualização, com métodos de coloração. Esta técnica 
é aplicada principalmente em estudos de doenças neoplásicas e infecciosas, permitindo a identificação 
da expressão dos oncogenes visualizados em cortes histológicos, para verificar a evolução de linfomas 
gástricos, que têm estreita relação com a infecção por H. pylori. (THOME; FETT-CONTE; CORDEIRO, 
2005). 
 
 
d) Técnica de hibridização fluorescente: 
- A técnica de Hibridização Fluorescente, conhecida como FISH (Hibridização Fluorescente in situ) é 
um método histoquímico que permite a visualização, identificação e localização de microrganismos in 
situ sema necessidade de cultivos celulares, esta leva a visualização direta da bactéria na amostra 
através da utilização de um conjunto de sondas fluorescentes, os oligonucleotídeos, que se ligam a 
bactéria, permitindo sua detecção. (FONTENETE et al., 2015). 
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✓ Mecanismo: a cadeia dupla do DNA da bactéria é aberta. Utiliza a sonda marcada, a qual vai 
achar o seu complementar na cadeia de DNA aberta -> tem uma substância fluorescente -> 
mostra a localização da bactéria. 
 
e) Cultura: 
- Desde a descoberta do H. pylori, a cultura bacteriana tem sido utilizada como teste laboratorial de 
rotina, sendo considerado um teste de excelente desempenho, por ser um dos exames mais completos. 
Além de apresentar um diagnóstico definitivo, com a correta identificação da bactéria, a cultura 
permite ainda a realização de testes de sensibilidade do H. pylori aos antimicrobianos. (EISIG; 
CARVALHAES, 2006; SIQUEIRA et al., 2007). 
- Diagnóstico definitivo. 
- Pode fazer o antibiograma e ver qual a melhor combinação de antibiótico para tratar a bactéria. 
Quando o paciente não está respondendo ao tratamento convencional. 
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f) Métodos moleculares: 
- O método PCR é uma ferramenta biotecnológica útil ao diagnóstico de bactérias e vírus de difícil 
cultivo in vitro. Ela detecta e amplifica fragmentos específicos do DNA da bactéria em amostras 
positivas e ainda pode ser empregada na determinação de susceptibilidade do patógeno aos 
antimicrobianos, tanto em amostras isoladas quanto em fragmentos de biópsia. Diz se tem o DNA da 
bactéria na amostra. É um teste sensível e específico -> ajuda a confirmar o diagnóstico. 
- Este método permite a detecção da presença de H. pylori a partir de biópsias gástricas a fresco, 
congeladas ou fixadas em parafina, ou ainda a partir da análise de saliva, urina ou sangue. Nos últimos 
anos, a técnica tem sido muito utilizada para a genotipagem do H. pylori, o que tem contribuído para 
discriminação das diferentes cepas. (OLIVEIRA, 2013). 
- Também tem sido possível a pesquisa de antígenos em material fecal, trata-se de um método que 
identifica a infecção e pode monitorar a resposta pós-tratamento em adultos, sendo sua detecção 
eficiente e promissora também para crianças. (COELHO; COELHO). 
✓ Ver se o indivíduo curou com o tratamento de antibiótico -> faz duas vezes -> uma vez antes 
do tratamento e a outra após o tratamento -> se não encotrar após o tratamento -> o 
antibiótico funcionou. 
 
- Passo a passo da PCR: 30 a 40 ciclos dos passos 
✓ Passo 1: aquece a 94º por 1 minuto. Desnatura o DNA -> separa as cadeias e coloca os primers 
(têm sequência específica do H.pylori – procuram onde se encaixam – de 15 a 150 bases – teste 
muito específico). Sensibilidade pela quantidade de moléculas que consegue produzir. 
✓ Passo 2: aquece a 54º por 45 segundos. 
✓ Passo 3: aquece a 72º por 3 minutos. 
✓ Passo 1 a 3: termociclagem. 
✓ Eletroforese das cópias de DNA: Salthern Blot -> segundo tamanho e peso -> as bandas param 
em local diferente. Se emparelhar, o DNA é igual ao padrão. 
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- Quando isola o DNA e identifica determinadas sequências de bases, seja por meio do Saltern Blot 
(eletroforese de DNA) ou por decodificar as bases que formam a sequência genética -> pode 
correlacionar os achados com a resistência a determinados medicamentos. 
 
 
3) Não invasivos: 
a) Teste respiratório com a ureia marcada: 
- O teste respiratório com ureia marcada trata-se de um teste não invasivo, o qual se baseia na coleta 
de amostra de ar expirado 30 minutos antes e 30 minutos após a ingestão de uma solução contendo 
ureia marcada com C14 (carbono 14 – radioativo – depende de radioproteção e de desprezo correto de 
material) ou C13 (não radioativo), sendo o composto com marcação por C13 mais utilizado. Se houver 
infecção pelo H. pylori, sua enzima urease hidrolisará a ureia em amônia e carbonato, desta forma, em 
seguida é possível medir a quantidade de CO2 liberado após o paciente expirar em um recipiente para 
detectar a presença dos marcadores. 
- O teste respiratório C13 possui alta confiabilidade para o diagnóstico de infecção por H. pylori. É 
simples, seguro, de boa tolerância e econômico, oferecendo excelente precisão tanto para o diagnóstico 
inicial quanto para a confirmação da sua erradicação após o tratamento. Apresenta sensibilidade de 
95%, especificidade de 96% e valor preditivo positivo de 88% (WGO, 2010). No entanto, resultados 
falsos negativo podem ocorrer naqueles indivíduos tratados, se houver poucas bactérias produzindo 
urease detectável. 
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- Se a concentração de C13 for maior do que a anterior a tomar -> teste positivo. 
 
b) Sorologia: 
- A sorologia é um método de diagnóstico não invasivo útil na fase inicial da infecção e em inquéritos 
epidemiológicos, tendo como princípio a identificação de anticorpos específicos, porém, requer 
validação e padronização local antes do uso. Dentre as várias opções de testes sorológicos, o método 
imunoenzimático (ELISA – Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) encontra-se entre os mais utilizados 
devido à rapidez, simplicidade, baixo custo e precisão elevada, podendo utilizar como fonte de análise, 
soro, urina e até saliva. Atualmente os testes sorológicos são recomendados para triagem inicial, 
exigindo mais uma confirmação pela histopatologia e/ou cultura antes do tratamento, no entanto, a 
detecção de anticorpos é útil para a detecção de exposição ao agente no passado ou no presente. Os 
testes sorológicos não devem ser utilizados no controle de tratamento da bactéria (por causa da 
memória sorológica), pois mesmo após a sua erradicação, o título tem diminuição lenta, levando até um 
ano para se tornar negativo, havendo relatos de pacientes com títulos positivos até 6,4 anos após 
erradicação do H. pylori. Mais sensível. 
- Elisa indireta: Azul: antígeno. A enzima (peroxidase) reconhece o anticorpo que se ligou ao antígeno. 
 
- Método de Western Blot - Separa proteínas de peso molecular diferente. Imunoblot -> transferência 
do antígeno para a fita de microcelulose. Mais específico. 
- A pesquisa de anticorpos IgM anti Helicobacter pylori deve ser interpretada com cautela. Resultados 
negativos podem ser encontrados na infecção aguda e resultados positivos podem ser encontrados após 
a cura ou até mesmo em pacientes sem infecção pelo Helicobacter pylori. 
 
c) Pesquisa de antígeno total: 
- O teste de antígeno fecal do H. pylori é geralmente recomendado quando o teste respiratório com 
ureia não está disponível. Além de ser não invasivo, apresenta como vantagens a não exigência de 
equipamentos caros e da presença do médico para obtenção da amostra de análise. A amostra de fezes 
pode ser coletada pelo paciente em casa e armazenada a 2°C e 8°C por até três dias ou a -20°C 
indefinidamente. Este método tem sido recomendado devido a sua rapidez, simplicidade técnica e 
facilidade de coleta. 
- Teste qualitativo: tem ou não tem. 
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- Consiste em um teste imunoenzimático qualitativo no qual são empregados anticorpos monoclonais 
anti-H. pylori, teste de captura de antígeno. 
- Enzima imunoensaio de captura: 
 
 
d) Testes rápidos: 
- São bem variados, geralmente realizados utilizando como amostras sangue, soro ou fezes diluídas do 
paciente, e podem ser feitos através de métodos de aglutinação em látex, por tiras cromatográficas 
onde há absorção de antígenos específicos ou por placas imunocromatográficas. Apresentam baixo 
custo, rapidez de resultado e fácil realização. 
- Imunocromatografia de fluxo lateral: pode pesquisar anticorpo e antígeno. 
✓ Pesquisa de anticorpo: C é o controle. T é o teste -> onde está o antígeno marcado. Teste do 
tipo ponte -> específico e sensível. 
 
✓ Pesquisa de antígeno: na região estacionáriatem que ter um anticorpo marcado -> imunocomplexo é 
empurrado até a linha T, onde tem mais anticorpo. 
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e) Teste urinário: 
- Esse teste é baseado na forte atividade da urease da H. pylori. Após a ingestão oral, [15N – 15 normal] 
uréia é dividido em amônia (absorvida e excretada pelo rim) e dióxido de carbono (jogado fora pelo 
pulmão) pela enzima urease da H. pylori no estômago, assim o amoníaco é absorvido no sangue e 
excretado na urina. A quantidade de [15N] uréia, reflete a magnitude da infecção pela H.pylori, sendo 
medida pela taxa de excreção de amoníaco na urina. As taxas de excreção [15N] em amoníaco na urina 
de pacientes H. pylori positivos foram significativamente maiores em relação aos H. pylori negativos (P 
<0,05). Este método é simples, preciso, altamente sensível, não invasivo e não radioativo. Ele pode ser 
utilizado para o diagnóstico assim como para o seguimento dos pacientes em terapia, especialmente 
crianças e mulheres grávidas. Poderia também ser utilizado em investigação epidemiológica da infecção 
pelo H. pylori em uma população geral. 
- Paciente com H.pylori tem uma concentração maior de amônia na urina. 
- Utilizado em grávidas e crianças. 
 
f) Teste em biofilme dental: 
- Apresenta-se em estudo com artigo publicado, que afirma que nosso biofilme dental (camada de 
bactérias colonizadoras da cavidade oral) serve como um reservatório para H pylori, porém a hipótese 
de que este pode ser um nicho permanente para a bactéria ainda é controvérsia. Esse exame é feito 
através de PCR para o gene da uréase. (MOURA et al., 2004) 
- PCR para identificar o gene que codifica a urease (bem específico da H.pylori) -> contaminação na 
mucosa oral, significa que há uma grande chance de contaminar o estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Semana 03 
O LABORATÓRIO NO AUXÍLIO DIAGNÓSTICO DAS DIARREIAS AGUDAS E CRÔNICAS 
1) Definição de diarréia: 
- Síndrome clínica de diversas etiologias, que se caracteriza por alteração do volume, consistência e 
frequência das fezes, mais comumente associada com fezes líquidas e aumento no número de 
evacuações. Com frequência pode ser acompanhada de vômitos, febre, cólicas e dor abdominal. Às vezes 
pode apresentar muco, sangue e pus (disenteria). 
- Representa um sintoma de infecção que pode ser causada por diferentes bactérias, vírus e parasitas 
ou outros agentes entéricos (toxinas naturais, produtos químicos, etc.), bem como, estar associada a 
outras doenças não de origem alimentar. 
 
2) Fisiopatologia da diarreia aguda: 
- Processos: secretório, citotóxico, osmótico e disentérico. 
 
3) Agentes etiológicos na diarreia aguda: 
- Secretório: E.coli, V.colera, C.difficile, C.perfringens, A.hydrophila, S.aureus, V.parahaemolyticus, 
B.cereus, Shigella, Salmonella, Yersinia, G.lamblia, neuroblastoma. 
- Citotóxico: rotavirus, Norwalk agente, Cryptosporidium, E.coli. 
- Osmótico: Lactose (pessoas com deficiência de lactase), sorbitol (está no adoçante de doces diets). 
- Disentérico (muco, pus e sangue): Campylobacter fetus, C.difficile, Salmonella, Shiguella, Yersinia 
enterocolítica, Entamoeba histolytica. 
 
4) Classificação das diarreias I: 
a) Processo secretória: 
- Mecanismo: diminui absorção de eletrólitos: aumenta a secreção. 
- Características das fezes: claras: Na+K=2: nenhum polimorfo. 
- Exemplos: cólera, enterite toxigênica (E.coli), Tumores diarreicogenicos de ilhotas celulares, 
enteropatias dos sais biliares. 
- Mediado por enterotoxina. 
- Estimula secreção de fluidos e eletrólitos a nível de células secretoras das criptas. 
- Bloqueia absorção de fluidos e eletrolitos nas vilosidades. 
- Não afeta a absorção da glicose a uma concentração de 2 a 3%, concentração que favorece a absorção 
de água e sódio. 
- Programa de tratamento de reidratação oral (TRO): pode ser feito uma hidratação em uma unidade 
de saúde utilizando o soro que o SUS fornece ao paciente. É um soro com uma concetração maior de 
glicose -> ao absorver a glicose, o enterócito absorve o sódio junto -> aonde o sódio vai, a água vai atrás 
-> favorece a hidratação. 
 
b) Processo citotóxico: 
- Destruição das células mucosas das vilosidades. 
- Diminuiçãi da capacidade de absorção de fluidos e eletrólitos no intestino delgado. 
- Aumento relativo da função secretória pelas células da cripta remanescentes. 
 
c) Processo osmótico: 
- Mecanismo: moléculas intraluminares não absorvíveis. 
- Características das fezes: claras: Na+K<2 x osmolalidade; nenhum polimorofo. 
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- Exemplos: deficiência de lactase, laxantes contendo Mg (magnésio), carboidratos não absorvidos nos 
estados de mal absorção. 
- Resulta da presença de substância mal absorvida em alta concentração no lumen intestinal, a qual 
torna-se osmoticamente ativa, induzindo movimentos de água do plasma para a luz intestinal e 
provocando retardo na absorção de água e eletrólitos. 
- Pode estar presente como complicações de qualquer processo patológico gastrointestinal. 
- É observada nas síndrome de má absorção. 
 
d) Exsudativa: 
- Mecanismo: bloqueio da absorção colônica: descarga de células e colóide; descamação da mucosa. 
- Características das fezes: purulentas, polimorfos presentes, sangue presente ou oculto. 
- Exemplos: colite ulcerativa, Shiguelose (comida por kilo, comeu maionese -> começou anotar aumento 
do peristaltismo -> diarreia -> não pode tomar antidiarreico, porque é um mecanismo de defesa do 
organismo -> deve fazer hidratação), Amebíase, colite pseudomenbranosa. 
- Casos de disenteria: pensa se utiliza antibióticos. Se estiver BEG, hidratado e sentir melhora -> não 
faz intervenção com antibiótico (pode provocar desequilíbrio total da flora intestinal). 
- Ampicilina: tenta fazer esterilização da flora intestinal. O C.difficilie não é sensível a ampicilina -> 
fica sem concorrente -> faz proliferação acelerada -> colite pseudomembranosa (muito grave -> tem 
que fazer transplante de fezes). 
 
e) Disentérico: 
- Inflamação da mucosa e submucosa do íleo terminal e intestino grosso. 
- Edema, sangramento da mucosa e infiltração leucocitária. 
- Absorção de fluidos diminuída. 
- Aumento da motilidade do cólon com evacuações frequentes e tenesmo. 
 
 5) Defeitos anatômicos: 
- Mecanismo: diminuição da superfície de absorção. 
- Características das fezes: variável. 
- Exemplos: colectomia subtotal, ressecção ampla do instestino delgado, gastroileostomia. 
- Intervenções: 
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6) Classificação das diarreias II: 
a) Diarreia aguda: duração até 14 dias. 
- Definição: 
✓ Síndrome infecciosa. 
✓ Agressão ao intestino delgado e/ou grosso. 
✓ Má absorção de água e eletrólitos. 
✓ Modificação do hábito intestinal. 
✓ Aumento do número de evacuações. 
✓ Diminuição da consistência das fezes. 
✓ Processo autolimitado (<14 dias). 
- Etiologia: 
✓ Vírus (rotavírus e adenovírus): 20 a 30%. 
✓ Bactérias: 67 a 79%. 
✓ Parastitas: ? 
✓ Associação de agentes: 20 a 30%. 
- Transmissão: 
✓ Fecal-oral. 
✓ Contato direto. 
✓ Veiculação por água e alimentos. 
- Fisiopatologia: 
✓ Aderência à mucosa. 
✓ Produção de enterotoxinas. 
✓ Invasão da mucosa. 
✓ Invasão da lâmina própria. 
 
b) Diarreia persistente: prolonga por mais de 14 dias e que leva à instabilidade hidroeletrolítica e ao 
comprometimento do estado geral, principalmente em lactentes. 
- Fatores de risco para diarreia persistente: 
✓ Menores de 1 ano. 
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✓ Baixo peso ao nascer. 
✓ Desmame precoce. 
✓ Disenteria. 
✓ Desnutridos severos. 
✓ Episódio anterior de diarreia. 
✓ Práticas alimentares incorretas. 
✓ Internações prévias. 
✓ Baixa escolaridade dos pais. 
✓ Uso prévio de antibióticos. 
✓ Fatores ambientais. 
✓ Agentes bacterianos: E.coli enteropatogênica clássica, Shigella e Salmonella.c) Diarreia crônica: com duração superior a 30 dias ou a ocorrência de 3 episódios de diarreia no período 
de 60 dias. 
 
- Fezes com restos alimentares: pensar em giardia. 
- Principais causas: doença celíaca; alergia a proteínas de dieta; gastroenteropatia eosinofilica; doença 
inflamatória intestinal; enteropatia ambiental; colites infecciosas; Aganglinose; pseudo-obstrução 
crônica; síndrome do cólon irritável (sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado); AIDS; 
imunodeficiências; drogas, radiação, disfunções psiquiátricas; insuficiência pancreática exócrina; 
hepatopatias; síndrome do intestino curto; enteropatia perdedora de proteína; mucoviscidose; 
intolerância a dissacarídeos/monossacarídeos; deficiência congênita de lactase; cloridorreia congênita; 
doença inclusão das microvilosidades; acrodermatite enteropática; diarreia perdedora de sódio; 
parasitoses intestinais (estrongilodíase, entamoeba histolytica, cryptosporidium, giardíase). 
- Exames laboratoriais: EPF, gordura fecal, biópsia jejunal ou colônica, dosagem de cloreto e sódio no 
suor (exame para auxílio diagnóstico da mucoviscidose -> doença que pode acometer o pâncreas -> pode 
evoluir para pancreatite crônica -> diarreia gordurosa), pH e pesquisas de substâncias redutoras nas 
fezes (galactose e lactose), albumina (no sangue ou nas fezes), íons, hemograma. 
- Tratamento: específico. 
 
7) Estudo das fezes: 
✓ Exame parasitológico e coprocultura. 
✓ Sangue oculto nas fezes. 
✓ Leucócitos ou lactoferrina fecal (marcador de leucócitos). 
✓ Gordura fecal. 
• Qualitativa = cora as fezes com Sudan III. Avalia até em 3+. 
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• Quantitativa (esteatócrito): dieta 100g/dia de gordura durante coleta das fezes (3 dias). 
✓ Esteatorreia: Perda de gordura >7g/dia gordura nas fezes. Método de Kamer. 
✓ Peso fecal: delgado ou cólon? 
✓ Análise para laxantes. 
✓ Eletrólitos e osmolaridade fecal. 
• Osmolaridade fecal normal = 290 mOsm/L 
• Gap osmolar = 290 - 2x(Na+K). 
• Diarreia secretória pura: gap osmolar < 50. 
• Diarreia osmótica > 125. 
• Diarreia mista: 50 – 125. 
✓ pH fecal: 
• pH < 5,3: diarreia por má-absorção de carboidrato -> produz fermentação -> fica ácido -> 
diminui o pH. 
• pH entre 6,0 e 7,0: perdas de aminoácidos e ácidos graxos. 
✓ Testes para enteropatia perdedora de proteínas: albumina marcada com iodo (não usa mais – 
pode dar problema na tireoide) radioativo parenteral com mediação fecal. Atualmente utiliza 
o estrôncio radioativo. 
 
 
- pH fecal: mede pela fita de Tornassol. 
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- Para realizar o colprológico funcinal deve fazer a dieta de Schimidt e Straburger: 
 
- Colprológico funcional: 
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✓ Se achar no exame microscópico o item 4.5.1.1: fibras musculares, significa que as células 
parietais do estômago não estão produzindo ácido clorídrico de forma adequada. 
✓ Se 4.5.2.4: cristais, estiverem presentes -> cristais de Charcot Leyden são o citoplasma do 
eosinófilo, que uma vez rompido se cristaliza nas condições do intestino. Significa que há uma 
doença parasitária ou alérgica. 
- Escala das fezes: 
 
✓ No número 1 há fezes de ovelha: trânsito lento e de difícil evacuação. 
✓ No número 7 há fezes líquidas: trânsito rápido. 
- Valores dentro dos limites de normalidade: 
 
- Pesquisa de leucócitos e pesquisa rotavirus nas fezes: 
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✓ Se tiver mais mononuclear do que polimorfonuclear: infecção viral. 
✓ Se tiver mais polimorfonuclear do que mononuclear: infecção bacteriana. 
✓ O teste do rotavírus pode ser feito na enfermaria. É feito na hora. Se aglutinou = presença 
do rotavirus. 
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes: 
 
✓ Tem que pedir duas amostras. 
✓ Pode fazer quimicamente (propredade de peroxidase da hemoglobina). 
✓ Quirona dá cor azul: positivo. 
✓ Cor amarelada: negativa. 
✓ Limitação: qualquer hemoglobina pode fazer esse processo. Ex: carne mal passada. 
✓ Para garantir a não interferência: pelo menos 5 dias sem carne. Há pessoas que encontram 
dificuldade. 
✓ Laboratórios desenvolveram imunocromatografia de fluxo lateral de captura de antígeno. É 
semelhante à técnica empregada na pesquisa do antígeno do H.pylori. é anticorpo monoclonal 
contra a hemoglobina humana. Não tem interferência da alimentação. É de maior custo. 
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- Teste de pesquisa de protozoário, ovos e larvas: 
 
 
8) Principais causas das diarreias infecciosas: 
 
- Laboratório pode fazer o EPF. 
- Precisa de 3 amostras colhidas em dias diferentes. Há 90% de chances de fazer o diagnóstico. 
- Pode utilizar o MIF (conservante). 
 
9) Infecções alimentares transmitidas por bactérias: 
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42 
 
 
✓ ETEC: E.coli enterotoxigênica. Promove a diarreia do viajante. Tem o període de incubação de 
8 a 48 horas. Pode demorar semanas para o intestino limpar. Não precisa de tratamento se 
estiver com soro. 
 
10) Colprocultura: 
 
 
11) Vírus causadore de diarréias: 
 
 
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- Formas de replicação: 
 
✓ Fala cada vez menos de cultivo de vírus em laboratório. Para não acontecer igual o SARS-COV 
2. 
 
11) Gastroenterite devido ao rotavirus: 
- Propriedades do rotavirus: 
 
 - Epidemiologia no mundo: 
 
- Disseminação do rotavirus: 
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44 
 
 
- pfu: partículas formadoras de colônia. 
 
12) Outras gastroenterites: 
 
 
13) Doença celíaca: 
 
- Processo inflamatório nas vilosidades intestinais. Achatam as vilosidades. 
- Suposições de prediposição genética. 
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45 
 
 
 
14) Retocolite ulcerativa: 
 
- Epidemiologia: 
 
- Quadro clínico: 
 
 
- Diagnóstico diferencial: 
 
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46 
 
 
- Diagnóstico: 
 
- Determinação laboratorial da atividade inflamatória: 
 
 
- ASCA: pessoas com DC. Há um fungo que reage com biopsia dessas pessoas. 
- Calprotectina: proteína ligada à atuação do neutrófilo. 
- Lactoferrina: proteína ligada à atuação do neutrófilo. 
 
 
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47 
 
 
 
15) Caso: 
 
 
- Compatível com colite ulcerativa: p-ANCA e proteína C-reativa 
 
16) Doença de Crohn: 
 
- Anatomia e patologia: 
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48 
 
 
- Mesmo cortando o intestino acometido, aparece em outra parte. 
 
- Presença de estenose. 
- Quadro clínico: 
 
- Diagnóstico diferencial: 
 
- Diagnóstico: 
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49 
 
 
✓ Provas inflamatórias alteradas: a PCR altera bem a DC. Na retocolite é uma alteração discreta. 
✓ ASCA: característico da DC. 
✓ Sensibilidade de pANCA e ASCA: 
 
 
 
- A DC tem alguns fenótipos. O estudo dos fenótipos prevê complicações. Os fenótipos que são mais 
agressivos são: o B2 (estreitamento)/ B3 (penetrante)/ P (perianal). Ao serem identificados, pode 
fazer uma identificação mais precoce e promover uma melhor sobrevida ao paciente. 
- Diferenciação entre DC e RCU: 
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- Reconhecimento dos subtipos: anticorpos contra antígenos bacterianos encontrados na região da DC 
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- Marcadores sorológicos nas DII: 
 
 
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- Alteração do cromossoma 16: 
 
 
- Caso: 
 
✓ Diagnóstico de DC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Semana 04 
ICTERÍCIA E ENZIMAS HEPÁTICAS 
1) Icterícia: 
- Icterícia é o termo que designa um quadro clínico caracterizado por pele e escleras em coloração 
amarelada associado ao aumento dos níveis séricos de bilirrubina. 
- Esclerótica – rica em elastina maior afinidade pela bilirrubina. 
- Metabolismo das bilirrubinas: 
✓ Bilirrubina indireta é lipossolúvel. 
✓ Bilirrubina direta é excretada na bile -> depois de sua ação -> é hidrolizada e absorvida nocólon -> 
 
- Quando tem icterícias: 
✓ Doença hepatocelular interfere com as fases de captação, conjugação e excreção das 
bilirrubinas. A excreção é o principal distúrbio. 
✓ Icterícia da hepatotoxidade – mista mas com predomínio da direta. 
✓ Icterícia hemolítica: predomínio de bilirrubina indireta (lipossolúvel). 
✓ Icterícia hepatocelular (comprometimento dos processos de captação, conjugação e 
excreção): mista com predomínio da bilirrubina direta. 
✓ Icterícia obstrutiva (colestática): mista com predomínio da bilirrubina direta. 
- Diagnóstico: 
✓ Hemograma 
✓ EAS 
✓ Inspeção fecal 
✓ Enzimas – ASAT, ALAT, GAMA-GT e Fosfatase alcalina. 
✓ Bilirrubinas 
✓ Albumina 
✓ TP (tempo de protrombina) antes e depois da administração da vitamina K 
✓ Sorologias para hepatites 
✓ Exames de imagem: começando com US de abdome superior. 
 
2) Diagnóstico enzimático: trabalho com um grupo de enzimas. 
- É importante conhecer a localização da enzima. 
- No número 1 é a pseudocolinesterase enzima extracelular -> após a síntese nos ribossomos dos 
hepatócitos, é lançada no sangue circulante. 
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- Enzimas intracelulares -> após a síntese, distribuem-se no citoplasma ou nas diferentes organelas 
citoplasmáticas. Elas são: citoplasmáticas (ALT, AST, DHT e GDS), mitocondriais (AST e GLDH), 
lisossomiais (hidrolases ácidas), enzimas de excreção hepática (ou do sistema biliar – fosfatase alcalina 
e GAMA-GT). 
 
 
 
- Aspectos gerais: 
✓ Quando fala em integridade do fígado fala em aminotransferases (ALT e AST) 
✓ Não utiliza mais TGO e TGP (transaminase glutâmico pirúvica). Agora é AST e ALT. 
✓ Ocorre maior atividade da alanina aminotransferase (ALT – era a TGP – ela catalisa a 
tranferência do radical amina), da fosfarase alcalina (FA) e da gama-glutamiltransferase 
(GGT) nas áreas periportais e maior concentração da desidrogenase glutâmica (GIDH) nas 
áreas centrolobuloares. As lesões que tem um maior comprometimento do fígado tem aumento 
da GIDH. 
✓ ALT é mais específica do que a AST. 
✓ Ex: ALT e da GIDH na hepatite aguda por vírus, pode encontrar as duas, mas predomina ALT. 
Na congestão passiva aguda do fígado -> aumenta a GIDH -> lesão mais grave. Dependendo da 
gravidade da lesão do fígado -> as aminotransferases normalizam e a GIDH permanece 
aumentada -> indicativo de gravidade da lesão. 
✓ O aumento dos níveis séricos de atividade enzimática não é proporcional à gravidade do 
distúrbio de cada célula e, sim, ao número de células lesadas. 
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55 
 
✓ Na cirrose hepática, a lesão celular é grave, porém de pequena extensão e de evolução lenta, 
o que leva a um discreto aumento dos níveis séricos de atividade das aminotransferases. Lesão 
grave de pequena extensão e evolução lenta -> dá tempo da enzima ser metabolizada. 
✓ Icterícia obstrutiva, a lesão grave, de pequena extensão e evolução rápida. Aumento discreto 
de ALT e AST. 
✓ Hepatite viral aguda, há um grande número de células lesadas, porém a lesão de cada célula 
nos processos não complicados é leve. Há uma grande liberação de enzimas citoplasmáticas. 
✓ Aumento das enzimas de colestase: FA e GG. 
- Enzimas mais utilizadas na prática médica para diagnóstico e acompanhamento das hepatopatias: 
 
✓ Não utiliza mais TGO e TGP, porque elas têm o nome do produto. 
✓ Essas são as mais pedidas de início. No acompanhamento pode pedir mais exames. 
✓ A ALT e a AST saõ enzimas de integridade hepática -> estando alterada não quer dizer que a 
função está comprometida. Pode ter um grande aumento de aminotransferase sem ter perda 
de função. 
- Enzimas hepáticas: 
✓ Distribuem-se no citoplasma ou nas diferentes organelas citoplasmáticas, participando dos 
processos metabólicos . 
✓ A atividade das enzimas no interior das células é 10.000 a 100.000 vezes maior do que no 
plasma. 
✓ Não analisa a quantidade de enzimas -> analisa a sua atividade. 
✓ Alterações : 
• Dano direto nas membranas das células, lesões traumáticas ou mudanças de pressão, bem 
como aporte insuficiente de oxigênio e substratos, por alterações da circulação 
sanguínea, 
• Modificações do próprio metabolismo, são diferentes causas que podem provocar a 
liberação de enzimas intracelulares. 
- Aminotransferases - ALT e AST: 
✓ A alanina aminotransferase (ALT) é uma enzima intracelular de localização exclusivamente 
citoplasmática. Ela ocorre em maior concentração no fígado e em quantidade menores nos rins, 
no miocárdio e na musculatura esquelética, mas é considerada um marcador bastante 
específico de dano ao parênquima hepático. 
✓ A aspartato aminotransferase (AST) é uma enzima de localização citoplasmática (AST-1 70%) 
e mitocondrial (AST-2 30%). Ela ocorre em maior concentração no miocárdio e no fígado e em 
menor quantidade no músculo esquelético, nos rins, no pâncreas e nos eritrócitos. 
✓ Essas enzimas não são específicas do fígado -> tem que ver mais de uma ezima para analisar. 
✓ Lesão hepatocelular: aminotransferases aumentadas 5 a 20x e fosfatase alcalina e gama GT 
pouco aumentadas. 
✓ Colestase: menor quantidade de células lesadas. Aminotransferases 2 a 3x com maior aumento 
das enzimas indicadoras de colestase (FA e gama GT). Se o aumento da FA for maior que 4x – 
pensar em icterícia colestática. 
✓ AST > ALT em uma relação de 2:1 temos que afastar hepatite alcóolica. AST aumenta mais, 
devido a ação mitocondrial dos metabólitos do álcool. Ocorre na esteatohepatite não alcóolica, 
na evolução da hepatopatia crônica para cirrose. 
- Fosfatase alcalina e gama GT: 
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56 
 
✓ Fosfatase Alcalina e Gama GT - indicadoras de colestase. Não definem o local da lesão. 
✓ Obs.: não são exclusivas do fígado. Há fosfatase Alcalina isoenzima óssea, fosfatase alcalina 
placentária e fosfatase alcalina intestinal. 
✓ Gama-GT: Atividade aumentada com o uso de álcool e uso de certos medicamentos. Marcador 
de alcoolismo. 
- Outras enzimas pouco utilizadas na prática, mas que podem ser úteis em trabalhos de investigação: 
✓ Desidrogenase glutâmica (GLDH): mais mitocondrial. Lesões mais graves na área centrolobular. 
✓ Pseudocolinesterase: enzima de síntese. Prova de função hepática. Diminui a atividade quando 
a síntese está comprometidade. 
✓ 5-nucleotidade: enzima de excreção hepática. 
- Etiologia no aumento dos níveis séricos de atividade da ALT e da AST: 
 
 
- Fosfatase alcalina (FA): 
✓ Enzimas intracelulares que ocorrem no fígado (nas bordas sinusoidais e canaliculares) e em 
outros tecidos. 
✓ Apresenta maiores alterações nas colestases intra e extra-hepáticas. Na colestase extra-
hepática (icterícia obstrutiva) e nas colestases induzidas por drogas, os níveis séricos de 
atividade podem mostrar aumentos de até 10 x LSN (limite superior da normalidade). 
✓ Cirrose biliar primária, os níveis séricos da FA podem atingir valores muito elevados (15 a 20 
x LSN). 
✓ Tumores hepáticos, primários ou metastáticos, os valores da FA podem variar desde normais 
até 20 x LSN. 
✓ Formas crônicas das hepatites, os níveis da FA em geral apresentam-se normais, podendo 
aumentar com a evolução para formas mais graves, com comprometimento do sistema biliar. 
✓ Tumores intestinais, pode ocorrer aumento dos níveis séricos da FA devido ao aumento da 
fração intestinal da FA. 
✓ Aumenta nas doenças ósseas e nos períodos de crescimento. 
- Gama-glutamiltransferase: 
✓ Fígado (ductos biliares e fração microsomal), pâncreas, rim, baço, intestino delgado, próstata, 
coração, cérebro e glândulas mamárias. Maiores alterações em processos em que há 
comprometimento do sistema biliar. 
✓ Nas doenças que causam obstrução do sistema biliar, os níveis séricos > 15 x LSN. 
 IEL M5 | Giovana Martinez 
 
57 
 
✓ Nas hepatites agudas por vírus, os níveis séricos raramente ultrapassam 6 x LSN, mas nas 
formas colestáticas das hepatites os aumentos podem ser maiores. 
✓ Nas hepatites crônicas,cerca de 2/3 dos pacientes discretamente aumentados e de FA 
normais. Com a evolução para formas mais graves da doença, os níveis séricos da GGT e da FA 
podem apresentar aumentos maiores 
✓ Na cirrose hepática, observam-se níveis séricos de GGT, desde normais até bastante 
aumentados, sendo que as maiores alterações ocorrem na cirrose alcoólica e na cirrose biliar 
primária. 
- Desidrogenase glutâmica: 
✓ A desidrogenase glutâmica (glDH) é uma enzima intracelular de localização mitocondrial que 
apresenta maior atividade nas áreas centrolobulares do fígado. 
✓ Aumentos ocorrem nos processos em que há maior comprometimento hepatocelular, com 
grande componente de necrose, e nas afecções que levam a um maior comprometimento das 
áreas centrolobulares. 
✓ Nas hepatites fulminantes, ocorre queda abrupta das aminotransferases, a GLDH continua a 
aumentar, indicando o alto grau de necrose. 
✓ Nas lesões por halotano verificam-se aumentos acentuados de GLDH correspondendo a 
extensas áreas de necrose centrilobular -> hepatopatia tóxica. 
 
3) TAP: tempo e atividade de protrombina 
- Alargamento do TAP- Alteração laboratorial precoce da insuficiência hepática. 
- TAP alargado com redução da atividade da protrombina - fazer prova da vitamina K -> para saber se 
a alteração da protrombina é devido a uma lesão hepatocelular ou uma icterícia colestática (faltando 
bile para produção). 
- Verificar antes e depois da administração de vitamina K. 
✓ Lesão hepatocelular: se não normalizar após a vitamina K. O fígado não está funcionando 
normalmente -> não produz vitamina K. 
✓ Icterícia colestática: se normalizar após a vitamina K. O problema é a absorção de vitamina K. 
 
4) Caso clínico: 
- R.G.P., 52anos, churrasqueiro, natural de Belo Horizonte. Encaminhado pelo banco de sangue por 
apresentar alterações de exames.Assintomático e goza de boa saúde. Em uso sinvastatina 20mg/dia 
(dislipidemia), enalapril 10mg/dia. Refere etilismo crônico dos 15 aos 37 anos. Desde então abstêmio. 
Refere contatos sexuais desprotegidos com outras parceiras além da esposa. Exame Fisico: abdome 
flácido, indolor, RHA+, fígado a 2cm do RCD. 
- Exames laboratoriais: 
✓ AST de 133 U/L (valores normais = 10 a 35); 
✓ ALT de 68U/L (valores normais = 10 a 40); 
✓ Gama-glutamiltransferase de 53 (valores normais 11 a 49); 
✓ FA = 38U/L (valores normais 10 a 45); 
✓ Bilirrubina total de 1,8mg/dL (valores normais = 1,0 a 1,3); 
✓ Bilirrubina direta de 0,9mg/dL (valores normais = até 0,4); 
✓ Bilirrubina indireta de 0,9mg/dL (valores normais = 0,6 a 0,9); 
✓ Hepatite A (anti-VHA IgM) = negativo; 
✓ Hepatite B: anti-HBc positivo, HBs-Ag positivo, AgHBe positivo (replicação viral), Anti-HBs 
negativo; 
✓ Hepatite C (anti-HCV) negativo 
- A partir das informações do caso clínico, qual hipótese diagnóstica menos provável? 
a) esteatose hepática. É provável por causa da dislipidemia do paciente. 
b) hepatite crônica. Pensa em hepatite crônica por causa dos marcadores. 
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58 
 
c) carcinoma hepatocelular. Evolução incidiosa -> comum: enzima não aumenta muito. Precisaria de 
outros dados clínicos nesse caminho. 
d) uso de medicamentos. A sinvastatina pode alterar discretamente a enzima hepática. 
- O paciente permaneceu acompanhamento, apresentando posteriormente abaulamento abdominal, 
sendo constatada uma hérnia abdominal e indicada cirurgia. Exames pré-operatórios : 
✓ AST de 322 U/L (VN = 10 a 35); 
✓ ALT de 97U/L (VN= 10 a 40); 
✓ Gama-glutamiltransferase = 78 (VN 11 a 49); 
✓ FA de 42 U/L (VN 10 a 45); 
✓ Albumina de 3,2 g/L (VN 4,9 a 5,3 g/L). Pode afirmar que a função de síntese está sendo 
prejudicada. 
- Podemos deduzir que: hepatite crônica 
✓ Função hepática está prejudicada. 
- Após a cirurgia, o paciente evoluiu com aumento das enzimas hepáticas, chegando a AST= 2.540 U/L 
e ALT= 2.311 U/L. O paciente apresentou quadro de insuficiência hepática aguda e foi transferido para 
UTI. 
✓ Pode ser uma reação a drogas. 
- O paciente apresentou, na evolução, piora do quadro clínico, porém os exames de AST e ALT voltaram 
abruptamente aos níveis normais. 
- Discutir o prognóstico: 
✓ Pedir a glDH. 
✓ Mal prognóstico. 
✓ Queda abrupta das aminotransferases indica que não há mais tecido para ser lesado -> necrose 
maciça dos hepatócitos. 
 
HEPATITES 
1) Hepatites: 
- É um processo inflamatório envolvendo os hepatócitos. Pode ser de várias causas: medicamento, 
verme, bactéria, vírus, etc. 
 
 
2) Hepatites virais: 
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59 
 
- Está relacionada aos vírus hepatorópicos. 
 
- Já foi identificado o HVF e HVG. 
- As hepatites virais são causadas por cinco vírus distintos. 
- Todos possuem tropismo primário pelo fígado. 
- Apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com 
importantes particularidades. 
- Todos são RNA, exceto o HBV que é DNA. 
 
- O menor é o vírus A (picornavírus). 
- Transmissão parenteral: precisa de sangue para ocorrer. 
- Só o vírus A que não evolui para a forma crônica. 
- O diagnóstico das hepatites virais é baseado na detecção dos marcadores presentes no sangue, soro, 
plasma ou fluido oral da pessoa infectada, por meio de imunoensaios, e/ou na detecção do ácido nucleico 
viral, empregando técnicas de biologia molecular (RT-PCR). O constante avanço tecnológico na área de 
diagnóstico permitiu o desenvolvimento de técnicas avançadas de imunoensaios, incluindo a 
imunocromatografia de fluxo lateral, que são atualmente empregados na fabricação de testes rápidos 
(TR). 
 
2) Tabela: 
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60 
 
 
- Icterícia é o principal sintoma das hepatites. 
- HAV: A hepatite A cura em 99,8% das vezes e mata em 0,2%. 
- HBV: Tem que ser feito a prevenção assim que o bebê nascer para não cronificar. 
- HCV: grande parte é subclínico. 
- HDV: depende da hepatite B. Só existe hepatite D se o paciente tiver hepatite B crônica ou pegar os 
dois vírus juntos. 
✓ Hepatite B e hepatite D juntos: coinfecção. 
✓ Quando é portador crônico de hepatite B e pega hepatite D: superinfecção. 
- HEV: cronficação em imunossuprimidos (tomam medicação para ter supressão) ou imunodeprimidos 
(comprometimento do sistema imune – ex: aidéticos). 
 
3) Tabela: 
 
 
4) Vírus A: HVA 
- Icterícia: 
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61 
 
 
- Ciclo do vírus A: 
 
✓ Toda infecção viral ocorre em 5 estágios: (1) adsorção – quando uma proteína do vírus se liga 
a uma proteína da membrana celular. (2) quando a célula fagocita/pinocita o vírus ou injeta o 
material central do vírus dentro da célula. (3) eclipse – metabolismo muito intenso da 
replicação do ácido nucleico e da síntese de proteínas que fazem parte da estrutura e do 
metabolismo do vírus. (4) montagem – junta o ácido nucleico com as proteínas estruturais do 
metabolismo viral. (5) excreção/secreção do vírus ou o vírus pode matar a célula -> lisa e libera 
as partículas virais. 
- O vírus da hepatite A (HVA) é da família picornaviridae. 
✓ Vírus pequeno – RNA. 
✓ 0,2% de mortalidade -> vai aumentando a medida que o paciente fica mais velho -> maior chance 
de complicação após os 40 anos. 
- Transmissão do VHA: 
✓ Por contato pessoal: doméstico, sexual, crianças em locais de estudo e recreação. 
✓ Por água e alimentos contaminados. 
✓ Pelo sangue (rara): uso de drogas endovenosas; transfusão sanguínea. 
- Características clínicas: 
✓ Período de incubação: 30 (15-50) dias 
✓ Icterícia por faixa etária: 
• < 6 anos: < 10% 
• 6 a 14 anos: 40 – 50% 
• > 14 anos: 70 – 80% 
✓ Complicações: raras 
✓ Formas crônicas: ausentes 
- Distribuição geográfica da infecção pelo vírus da Hepatite A: 
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✓ Prevalência: onde as condições de higiene e saneamento são mais precárias. 
- Marcadores sorológicos da hepatite por vírus A: 
✓ Anti-HVA (IgM): anticorpos contra o HVA, subclasse IgM. Marca fase aguda. 
✓ Anti-HVA(IgG): anticorpos contra o HVA, subclasse IgG. Marca contato. Recuperação – 
imunidade. 
✓ Anti-HVA total: IgM + IgG. 
- Evolução da infecção pelo HVA: 
 
✓ No paciente ictérico com hepatite A, normalmente encontra: IgM positiva, ALT elevando, a 
maior parte da viremia (sangue circulando no sangue) e no início da IgM o vírus é detectado 
nas fezes. 
✓ A medida que a IgG se estabiliza -> a ALT vai diminuindo -> o vírus para de lesionar o hepatócito. 
 
✓ Pacientes com deficiência de IgA ficam com a ALT no organismos por mais de 12 semanas até 
9 meses. 
- Exames laboratoriais específicos para auxílio laboratorial da hepatite A: 
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✓ Anti-HVA total: Detecta IgG e IgM. 
✓ Tem um anticorpo grudado na placa, tem um anticorpo que pode ser IgG ou IgM do sangue do 
paciente, vírus e um conjugado do vírus. 
✓ Se o paciente tem o anticorpo -> não deixa o vírus se ligar no anticorpo da placa -> lava a placa 
-> o anticorpo e o vírus vão embora -> joga o conjugado e lava novamente -> não forma cor -> 
positividade do teste (inversamente proporcional). Valor de referência entre 1 e 0,9: positivo 
= menor que 0,9 ; e negativo = maior que 1. 
 
✓ Pesquisa do anticorpo IgM pelo método de captura: o anticorpo da placa captura a IgM. Para 
marcar as IgMs -> joga antígeno e conjugado. 
✓ Quanto mais cor -> mais IgM capturada. 
 
✓ Captura de antígeno nas fezes. 
✓ Se colocar um anticorpo no fundo da plaquinha capaz de capturar o antígeno -> o anticorpo 
captura o antígeno que está nas fezes e depois coloca o conjugado para saber se o antígeno 
foi capturado. 
- Anti-VHA (EIA) 
✓ Anticorpo total: IgG e IgM que indica infecção atual ou prévia ou reação á vacina. 
✓ Anti-VHA IgM: Presente por 3 a 6 meses, indica infecção na fase inicial ou recente ou 
vacinação recente. 
✓ Antígeno VHA a VHA RNA por PCR: Presente em alguns laboratórios de pesquisa. 
- Gráfico: 
✓ Curva vermelha: viremia. Aparece antes do início dos sintomas e depois vai desaparecer e os 
sintomas ainda continuam. 
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- Vacinas: 
 
✓ Se não tiver anti-HVA total ou antiHVA IgG tem que vacinar. 
 
5) Vírus E: HVE. 
- Características clínicas: 
✓ Período de incubação: 40 (15 – 60) dias. 
✓ Formas graves: 1% - 3%. 
✓ Gestantes: 15% - 25%. O vírus HVE causa morte com hepatite fulminante em gestantes de 2º 
e 3º trimestres. 
✓ Gravidade: aumenta com a idade. 
✓ Formas crônicas: é possível. 
- Ciclo replicativo do HVE: 
 
- Características epidemiológicas: 
✓ A maioria dos surtos estão associados à ingestão de água contaminada com fezes. 
✓ A transmissão, pessoa a pessoa, é mínima. 
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✓ Frequêntemente descrita em viajantes para áreas endêmicas. 
 
✓ Genótipos 1 e 2: provocam mortes em gestantes. 
✓ Genótipo 4: mais complica. 
- Existem duas formas clínico - epidemiológicas distintas de hepatite E: 
✓ Hepatite E “epidêmica”, associada aos genótipos 1 e 2; A primeira é uma doença aguda e 
autolimitada semelhante à hepatite A, transmissível pela via feral-oral e de predomínio em 
adolescentes e adultos jovens, prevalente na Ásia e na África, Sua maior peculiaridade é o 
fato de acarretar elevado risco de hepatite fulminante em gestantes. 
✓ Hepatite E “autoctone”, associada aos genótipos 3 e 4. é uma verdadeira zoonose, transmitida 
pelo consumo de carne de porco mal cozida ou contato com suínos. Expressa-se 
preferencialmente em pessoas mais velhas com um padrão de "agudização de uma hepatopatia 
crônica de base", ou com manifestações extra-hepáticas (principalmente neurológicas) 
exuberantes. Há relatos de cronificação de hepatite E “autóctone” em imunocomprometidos 
inclusive com evolução para cirrose hepática e suas complicações. 
- Marcadores sorológicos para o vírus da hepatite E: 
✓ Anti-HVE IgM: fase aguda -> diagnóstico. 
✓ Anti-HVE IgG: recuperação -> prevalência. 
 
✓ Os sintomas iniciam com o aumento da ALT. 
 
6) Vírus C: HVC. 
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- Vírus RNA que possui uma enzima chamada transcriptase reversa, que copia o RNA do vírus para o 
DNA -> quando está copiando, ela copia “errado”, ou seja, se ela tivesse que colocar uma adenina, ela 
coloca timina, o que altera o código genético, provocando uma mudança sutil e o sistema imune 
reconhece como um novo vírus, fazendo nova resposta imune, com a destruição paulatina do fígado -> 
depois de 20 anos: fibrose – cirrose – hepatocarcinoma 
- Existem 7 genótipos principais e 87 a 90 subtipos -> difícil de fazer vacina eficiente. 
- A eficácia da terapia antiviral contra o HCV é dependente do genótipo viral. 
- Ciclo replicativo: 
 
- RNA do vírus C: 
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67 
 
 
- Nunca conseguiu cultivar esse vírus. Estudou a sequência de bases do DNA. 
- A história natural da infecção não está bem determinada, pois o início da doença muitas vezes é de 
difícil reconhecimento, sendo frequentemente assintomático com uma evolução lenta e progressiva. O 
quadro clínico não é bem característico, sendo o curso subclínico comum. Em 15% dos casos a infecção 
é autolimitada -> em 85% cronifica. 
- A transmissão do VHC é principalmente por via parenteral (receptores de hemoderivados e de órgãos 
transplantados, usuários de drogas endovenosas, tatuados, piercing, iatrogênico). Outros fatores de 
risco incluem hemodiálise, comportamento sexual de risco e atividades ligadas à área da saúde. No 
entanto, em até 40% dos pacientes não é possível identificar uma origem para a infecção. A transmissão 
vertical é infrequente, mas pode ocorrer na vigência de altos títulos de viremia materna. 
- Não tem vacina. 
- Ela representa, em países industrializados, 70% dos casos de hepatite crônica, 40% dos casos com 
cirrose em estágio final, 60% dos carcinomas hepáticos e 30% dos transplantes de fígado. 
- Aspectos Clínicos: variam desde formas oligossomáticas até as sintomáticas, com possível evolução 
para infecção persistente em até ±85% dos casos, dos quais, 60% evoluirão para hepatite crônica em 
10-20 anos, e 40% para doença hepática, entre as quais o carcinoma hepatocelular. 
- Há relatos da forma fulminante, mas são raras. Na maioria dos pacientes, a doença progride 
lentamente; 20% evoluem para a cirrose em 10 anos e apresentando aumento da mortalidade após 20 
anos de doença. O risco de cronicidade é de 85% após a infecção aguda pós-transfusional. 
 
 
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- Epidemiologia: 
 
✓ 4 milhões de norte americanos infectados. 
✓ Principal indicação de transplante de fígado em todo o mundo. 
 
- anti-HCV: 
✓ Restrições: 
• “janela imunológica” de até 6 meses. Existe uma janela imunológica de até 6 meses, 
mas depende do teste usado -> vírus entra e começa a se reproduzir, então o antígeno 
começa a aumentar, já que o sistema imune ainda não conseguiu produzir os anticorpos, 
depois estabiliza e começa a diminuir quando a produção de Ac for alta o suficiente -> Ac-
Ag não são identificados (têm a mesma quantidade) -> depois os Ac passam a quantidade 
de Ag, daí são capazes de serem identificados 
• Pacientes imunodeprimidos podem não apresentar anticorpos detectáveis 
(transplantados, por exemplo). 
• Falsos positivos (em doenças autoimunes, febre amarela, dengue e soro antigo) -> 
problema em grávidas. 
- Evolução da hepatite C: 
 
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✓ Cura: pico da ALT em 10 semanas, e por volta da semana 20 volta ao seu valor basal. O anticorpo 
está ascendente. 
✓ Cronicidade: a ALT sobe igual no indivíduo curado, mas a partir de 20 semanas começa a ter 
picos -> começa aparecer cepas mutantes o sistema imune vai gerando resposta a eles, 
causando dano aos hepatócitos nessas fases -> fibrose, cirrose e hepatocarcinoma. 
- Testes sorológicos: 
✓ Anti-HVC: mais sensível é o de 4ª geração. 
✓ RIBA: não é utilizado, porque utiliza radiação. 
✓ LIA: imunoensaio