Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

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Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Introdução
· Doença do refluxo gastroesofágico: aumento na frequência e duração dos sintomas de refluxo do conteúdo gástrico, que começam a ocorrer no período noturno.
· Esofagopatia mais comum do ocidente, acomete ambos os sexos de forma igual em todas as faixas etárias. 
· Sintomas intensos: obesos e gestantes.
Fatores de risco
1. Hernia hiatal.
2. Hipotonia do esfíncter esofagiano inferior.
3. Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior não associado a deglutição (mais comum).
fatores protetores
· Bicarbonato salivar e peristalse esofágica eficaz.
· Pacientes com distúrbios na produção de saliva ou distúrbios motores esofágicos podem ter maior gravidade da DRGE.
· Em alguns casos, a relação DRGE X H. pylori pode ser um fator protetivo para o início dos sintomas.
Manifestações clínicas 
· A pirose e a regurgitação são os sintomas “típicos” ou “esofágicos”. 
· Pirose: queimação retroesternal.
· Regurgitação: percepção do resíduo gástrico na boca.
· Os sintomas “extraesofagianos” ou “atípicos” estão associados aos típicos e refletem uma grande incapacidade do esfíncter esofagiano superior em conter o refluxo gastroesofágico.
· Dor torácica não cardíaca: faz com que a DRGE seja diagnóstico diferencial para paciente sem riscos coronarianos e com distúrbios com ansiedade.
· Esofagite grave: pode levar a inflamação intensa, gerando perda sanguínea e levando a um quadro de anemia ferropriva. 
diagnóstico 
· Feito com base nos sintomas típicos + melhora clínica pós início do tratamento empírico.
· Exames complementares em casos de pacientes com sintomas atípicos, refratariedade ao tratamento inicial e sinais de alarme:
· Disfagia ou odinofagia.
· Pneumonia recorrente.
· Hemorragia digestiva.
· Náuseas ou vômitos frequentes.
· Emagrecimento.
· Anemia.
· Exames: pHmetria (convencional ou impedanciometria), endoscopia digestiva alta (EDA) e manometria esofágica. 
endoscopia digestiva alta
· Realizada no caso de indicações.
· Complicações identificadas: esôfago de Barrett, estenose péptica e malignidades.
· Diagnósticos diferenciais: esofagite eosinofílica, esofagite infecciosa. 
· Classificação de Los Angeles: estadiamento da esofagite erosiva.
· Graus C e D: diagnóstico de DRGE.
· Ulceras esofágicas + esofagite erosiva: pensar em diagnósticos diferenciais.
· Úlceras infecciosas (CMV, herpes).
· Síndrome de Zollinger-Ellison (ulceras gástricas e duodenais).
· Úlceras induzidas por medicamentos (geralmente na carina e na transição esofagogástrica).
Phmetria
· pHmetria convencional: identifica a presença de refluxo gastroesofágico. 
· De Meester: índice diagnóstico da pHmetria convencional. 
· pHmetria impedanciometria: identifica todos os outros tipos de refluxo (não ácidos), sendo atualmente o padrão ouro.
· Condições para realizar o exame: paciente 3 dias sem bloqueador H2 e 2 semanas sem inibidor da bomba de H+.
· Pode ser feita pHmetria em uso de inibidor da bomba de prótons em casos de paciente em refratariedade e em busca de diagnóstico diferencial.
Mariane Piva Sanchez – Medicina UFR
Mariane Piva Sanchez – Medicina UFR
Manometria esofágica
· Complementar na pesquisa de distúrbios motores esofágicos concomitantes, alocação dos sensores da pHmetria (topografa o esfíncter esofágico interno).
· Pré requisito na programação da cirurgia antirrefluxo.
Complicações 
estenose péptica
· Pode ocorrer retração cicatricial que causa diminuição do calibre nas áreas mais acometidas pelo refluxo (terço distal) em pacientes com esofagite erosiva. 
· A estenose é uma barreira natural para o refluxo e muitos pacientes referem melhora clínica.
· A zona estenótica dificulta a passagem do alimento, levando a disfagia insidiosa.
· Perda ponderal discreta.
· Fator de risco para adenocarcinoma esofágico.
· Progressão rápida de sintomas: degeneração neoplásica. 
· Tratamento: endoscópico (dilatação com balão) ou cirúrgico (esofagectomia). 
· Cirurgia antirrefluxo realizada se a dilatação com balão for satisfatória.
Esôfago de Barrett
· Substituição da mucosa esofágica das áreas de erosão por epitélio colunar.
· Homens brancos, obesos e de meia-idade (45-60 anos).
· A degeneração em áreas displásicas pode evoluir para adenocarcinoma.
· Diagnóstico: visualização em endoscopia de projeções vermelho-salmão próximas a transição esofagogástrica. 
· Histologicamente: metaplasia intestinal (substituição do epitélio esofágico por epitélio colunar + células caliciformes).
· Tratamento: uso de inibidores da bomba de H+.
· Displasia: terapia endoscópica (radioablação) ou cirurgia (esofagectomia). 
tratamento drge
· Depende da gravidade dos sintomas e presença de complicações.
· Medidas comportamentais + terapia antissecretora/antiácida.
· Procinéticos que antes era usados supostamente para melhora do tônus do esfíncter esofágico interno não são mais usados pois não tem comprovação de benefício.
Medidas comportamentais 
· Principais medidas: perda de peso (sobrepeso), elevação da cabeceira, redução de alimentos desencadeadores de sintomas e evitar medicações que reduzem o tônus do esfíncter esofágico interno.
Inibidores da bomba da prótons 
· Ligação irreversível às bombas de prótons (H+/K+ ATPase) das células parietais.
· As bombas são renovadas diariamente e se acumulam no jejum.
· Tomar os inibidores da bomba de prótons cerca de 30 minutos antes do desjejum.
· Exceto no uso de dexlansoprazol (liberação diferente).
· Usadas em pacientes com sintomas intensos, frequentes ou com complicações.
· A duração do efeito do IBP depende das complicações e a dose de manutenção deve ser a menor possível para manter o paciente sem sintomas.
· Pacientes com Barrett precisam de terapia continua (sintomas muito recorrentes).
· Sem complicações: após 8-12 semanas de uso do IBP já é o suficiente para o início do desmame.
· Complicações: início da terapia em dose dobrada para otimizar a secreção de ácidos.
· Barrett, estenose péptica, etc...
· Efeitos colaterais: cefaleia, diarreia e dor abdominal, que melhoram com a troca de IBP.
· Uso crônico: risco aumentado de colite pseudomembranosa, pneumonias e deficiências nutricionais, surgimentos de pólipos gástricos.
· Pacientes que referem não melhorar:
1. Má adesão terapêutica.
2. Distúrbio funcional associado.
3. Metabolismo rápido de alguns IBPs.
4. Escape ácido noturno. 
Bloqueadores de H2
· Bloqueio dos receptores H2 histaminérgicos das células parietais.
· Uma das 3 vias de secreção ácida.
· Pacientes com sintomas leves e esporádicos, com escape noturno e previsões de “recaídas” (consumo de alimentos desencadeadores).
· Profilático: 30 min antes de refeições.
Antiácidos 
· Forma local e de curta duração, neutralizando o ácido e/ou formando uma barreira na mucosa. 
· Uso sob demanda, não sendo usado em monoterapia a longo prazo. 
· Sais de alumínio e magnésio e compostos com alginato.
· Nefropatas devem evitar o uso de sais de magnésio. 
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