INSUFICIÊNCIA CARDIACA

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REBECA KRUSE MED10 
 
DEFINIÇÃO: 
Síndrome da insuficiência cardíaca 
Pode ser a via final de qualquer cardiopatia 
Alterações: 
− Anatômicas 
− Funcionais 
− Biológicas 
 
Desordem progressiva do músculo cardíaco 
Perda da função contrátil 
Alteração no relaxamento ventricular 
IC crônica: natureza progressiva e persistente 
IC aguda: alterações rápidas ou graduais → terapia urgente 
EPIDEMIOLOGIA: 
Impacto na morbimortalidade no mundo 
EAU (2010): 6,6 milhões (2,8%) dos adultos com IC 
Brasil (2007): 40% das internações por IC 
Maior prevalência: homens e idosos 
Aumento da prevalência: envelhecimento da população 
Principais causas de re-hospitalização: 
− Má aderência à terapêutica básica para IC 
− Controle inadequado da HAS, DM 
− Persistência de doenças negligenciadas: doença 
reumática e doença de Chagas (DC) 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FEVE: 
A fração de ejeção do VE vai ser mensurada através do 
ecocardiograma*, cintilografia e RNM (também pode fazer) 
ICFEP: FEVE ≥ 50% 
Prevalência de 50% 
BNP e NT-proBNP elevados 
Mortalidade tardia (1 ano): 6,3% 
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica 
ICFEi: FEVE entre 40% e 49% 
BNP e NT-proBNP elevados 
Mortalidade tardia (1 ano): 7,6% 
Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica 
ICFER: FEVE < 40% 
Prevalência 50%, BNP e NT-proBNP elevados 
Mortalidade tardia (1 ano): 8,8% 
Alteração estrutural e disfunção sistólica 
OBS: quanto mais baixa for a fração de ejeção, pior é o 
prognóstico, principalmente FEVE < 30% que são os 
pacientes com fração de ejeção muito baixa (vai ser 
classificado de acordo com a funcionalidade em III ou IV), e 
mesmo os pacientes com fração de ejeção preservada tem 
alta mortalidade (é uma condição subdiagnosticada e 
subtratada, os pacientes podem ser refratários ao 
tratamento) 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL: 
Escala subjetiva, data do ano de 1994 feita pela NYHA e 
descreve a gravidade dos sintomas, estratifica o grau de 
limitação as atividades do cotidiano; tem valor prognóstico 
METS = é uma quantidade de gasto energético que vai ser 
calculado através do teste ergométrico ou da 
ergoespirometria 
I. Assintomático: (ausência de sintomas) 
Doença cardíaca sem limitação (gasto 
metabólico = 7 METS: suporta corrida leve, 
caminhada forçada, basquete, carregar objetos 
pesados 12kg) 
II. Limitação leve a atividade física ≤ 5METS 
(paciente suporta limpeza em geral pesada, 
lavoura, escovar assoalho e não aguenta correr 
ou subir escadas sem manifestar sintomas). 
III. Limitação acentuada a atividade física usuais 
= 2 METS (paciente tem sintomas ao tomar 
banho, vestir-se, comer, dirigir carro). 
IV. Sintomas em repouso (paciente tem dispneia, 
fadiga que não melhoram com o repouso) 
Os pacientes internados devido IC estão no estágio III ou IV 
CLASSIFICAÇÃO EM ESTÁGIOS: 
Baseada na progressão da doença! 
A. Estágio A: indivíduo não tem alteração estrutural 
cardíaca, mas está exposto a fatores de risco, como: 
HAS, DAC, DM, passado de radio ou quimioterapia, 
HIV, hepatite C ou B → controle dos fatores de risco 
B. Estágio B (classificação funcional I): doença 
estrutural cardíaca assintomática, como: IM, HVE, 
disfunção diastólica do VE → neste estágio vai ser 
necessário intervenção terapêutica – considerar 
IECA, BRA, BB e antagonista mineralocorticoides 
C. Estágio C (classificação funcional I-IV): doença 
estrutural cardíaca (vai ter alterações no eletro, 
ECO, RNM) com sintomas atuais ou pregressos, 
como: dispneia, fadiga, baixa capacidade física → 
tratamento otimizado + estratificação de risco 
D. Estágio D (classificação funcional IV): lesão 
estrutural + sintomas graves → tratamento 
invasivo? 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM TEMPO E 
APARECIMENTO: 
 
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1. Crônica compensada 
2. Crônica descompensada 
3. Estável 
4. Aguda: 
Clínico-hemodinâmica: 
 A: quente e seco: bem perfundido, porém tem 
sintomas 
 B: quente e congesto: bem perfundido, mas 
ausculta pulmonar já está prejudicada, tem 
edema 
 L: frio e seco: má perfusão 
 C: frio e congesto (pior prognóstico): paciente 
encharcado, hipotenso 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Via final das cardiopatias 
Disfunção sistólica progressiva 
Etiologia variável 
Mecanismos de compensação 
Conhecimento da ativação neuro-hormonal e 
remodelamento cardíaco → sucesso do tratamento 
 
 
A partir do momento que todas as vias decaem na 
remodelação, disfunção ventricular, arritmia ventricular → 
pode ocorrer a piora funcional e morte por IC e morte súbita 
Conduta: bloquear a angiotensina! 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Variável 
Assintomático – choque cardiogênico 
Sintomático - baixo débito e/ ou congestão sistêmica: 
 Intolerância aos esforços 
 Fadiga 
 Palidez cutânea 
 Distúrbios do sono 
 Dispneia – DPN: pode levar a distúrbios do sono 
 Tosse, sibilos, hemoptoicos 
 Ingurgitamento jugular – ascite e edema MMII 
 Palpitação – síncope (arritmia) 
 Caquexia cardíaca 
 
EXAME FÍSICO: 
Variável: 
− Geral: sinais de congestão pulmonar e sistêmica 
e/ou baixo débito cardíaco): edema MMII, ascite, 
caquexia? 
− ACV: inspeção (turgência jugular, impulsão de 
meso, ictus); palpação, pulsos; ausculta (SS, B3), PA 
− AR: creptantes, sibilos? 
− AD: hepatomegalia? 
 
ICC ESQUERDA: 
 
ICC DIREITA: 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
ANAMNESE: 
Investigar possível etiologia: HAS, DAC, DM, valvulopatias 
(FR), cardiomiopatias (chagas, viral, genética, outras), drogas 
e quimioterápicos, álcool, cardiopatia congênita, situações 
de alto débito (tireotoxicose, anemia, fístulas 
arteriovenosas, beribéri) 
SINAIS E SINTOMAS: 
Sintomas típicos: falta de ar/ dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna; fadiga/ cansaço e intolerância ao 
exercício 
Sintomas específicos: pressão venosa jugular elevada, 
refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca e impulso 
apical desviado para esquerda 
Sintomas menos típicos: tosse noturna, ganho de peso, dor 
abdominal, perda de apetite e perda de peso, noctúria e 
oligúria 
Sinais menos específicos: crepitações pulmonares, 
taquicardia, hepatomegalia e ascite, extremidades frias e 
edema periférico 
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO: 
 
EXAMES COMPLEMENTARES/ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
Laboratoriais: 
− Hemograma: afastar anemia, infecções 
− Escórias renais – 1/3 dos pcts com ICC 
− SU: ITU, proteinúria, glicosúria 
− Ionograma: Na baixo (prognostico)/ checar K 
− Glicemia 
− Perfil lipídico 
− Função tireoidiana 
− Sorologias (HIV, hepatites, chagas) 
− Troponina, BNP e NT pró BNP: diagnóstico 
diferencial da dispneia, resposta terapêutica e 
prognostico 
 
Eletrocardiograma: 
Primeiro exame a ser feito 
Alterações: taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, 
alterações isquêmicas (intra ou supra de ST), ondas Q 
patológicas, alterações sugestivas de hipertrofia, bloqueios 
atrioventriculares, baixa voltagem, BRE, BRD + hemibloqueio 
anterior esquerdo 
 
 Ritmo sinusal, regular, eixo 0°, QRS alargado em V5 
e V6 (=BRE) 
 BRE = sinal de mau prognóstico 
Rx tórax: 
Pode ser calculado o índice cardiotorácico (considerado 
aumentado > 0,5 ou 0,55), visualizada congestão pulmonar 
com inversão do padrão vascular (cefalização dos vasos), 
congestão hilar, edema intercisural (linhas B de Kerley), 
derrame pleural (na IC é mais frequente do lado direito), 
cardiomegalia, ectasia de aorta e etc 
 
 Cardiomegalias as custas de VE 
OBS: ICFEp pode ter um ventrículo pequeno e apenas 
congestão pulmonar 
ECO: classe IA de indicação, é um exame essencial onde vai 
poder ser avaliado: 
Tamanho, forma do VE/VD, mobilidade das paredes, 
sincronia de contração, remodelamento do VE, HVE/HVD 
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Calculo da fração de ejeção do VE e do VD, evidenciando se 
há a presença de disfunção sistólica e diastólica 
Operador dependente 
FE <35% (mau prog) 
Holter 24h: 
 
Pedir em todo paciente com miocardiopatia 
OBS: taquicardia 
1 extrassístole → isolada 
2 extrassístoles→ variada 
3 extrassístoles → taquicardia ventricular não sustentada 
3 extrassístoles > 30s → taquicardia ventricular sustentada 
Outros exames complementares: 
Medicina nuclear: 
 Cintilografia miocárdica 
 PET (tomografia por emissão de prótons) 
Ressonância cardíaca 
Cateterismo cardíaco 
Teste cardiopulmonar: teste ergométrico medindo os gases 
respiratórios → indica tx cardíaco através de um ponto de 
corte 
TRATAMENTO: 
Alívios dos sintomas 
Qualidade de vida 
Redução da mortalidade 
Vacinação → gripe e pneumo 
NÃO MEDICAMENTOSO: 
Dieta hipossódica: 5-7g/dia 
Restrição hídrica: 1000mL/dia 
Mudança no estilo de vida: 
− Tabagismo 
− Etilismo 
− Atividade física → reabilitação cardiovascular (20-
40min por dia) 
MEDICAMENTOSO: 
Bloqueio neuro-hormonal e remodelação ventricular 
Modificou história natural e melhorou os sintomas 
DIMINUEM MORTALIDADE: 
→ iECA e BRA 
→ Betabloqueadores 
→ Antagonistas dos mineralocorticoides 
→ Inibidores da neprisilina e dos receptores da 
angiotensina 
→ Hidralazina + nitrato 
SINTOMÁTICOS: 
→ Diuréticos 
→ Digitálicos 
→ Outros 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (iECA): 
Diminui angiotensina II e aumenta bradicinina 
Diminui sintomas → melhora qualidade de vida 
Diminui progressão da disfunção ventricular 
Diminui mortalidade 
Mais utilizados: 
 Captopril 100-150mg/dia 
 Enalapril 20-40mg/dia 
Efeitos colaterais: tosse e edema angioneurótico 
Bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRA): 
Efeitos semelhantes aos IECA 
Indicados para os que não toleram iECA (sempre tentar iECA 
antes) 
Mais utilizado: 
 Losartana 100-150MG/DIA 
Betabloqueadores adrenérgicos: 
Antagonizam a ação adrenérgica → efeitos antiarrítmicos e 
anti-isquêmicos 
Diminuem sintomas, melhora qualidade de vida 
Diminui progressão da disfunção ventricular 
Diminui mortalidade por IC e morte súbita 
Modificam sobrevida: 
 Carvedilol 50-100mg/dia 
 Succinato de Metoprolol 200-300mg/dia 
 Bisoprolol 10mg/dia 
Efeitos colaterais: 
 Piora da IC inicialmente 
 Hipotensão e bradicardia 
 Asma 
 Disfunção erétil 
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Bloqueadores dos mineralocorticoides: 
Bloqueio dos receptores da aldosterona 
Uso a partir da CFII 
Diminui fibrose ventricular e mortalidade total 
Drogas: 
 Espirolactona 25-50mg/dia 
 Esplerenona 
Efeitos colaterais: 
 Ginecomastia 
 Hiperpotassemia 
Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina: 
Atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da 
neprisilina e do receptor da angiotensina - INRA) 
Droga: 
 Entresto: sacubitril/valsartana (24mg/26mg a 
97mg/103mg 12/12h) 
Menos efeitos colaterais 
Redução da mortalidade 
Pré-dispõe depósito de amiloide → não usa em pacientes 
com insuficiência cardíaca por amiloidose 
Hidralazina + nitrato: 
Intolerantes aos iECA ou BRA 
Afrodescendentes sintomáticos: pouca renina circulante → 
pouca ação 
Hipertensos após otimização terapêutica 
Diuréticos: 
*sintomático 
Controle dos fenômenos congestivos 
Aumenta excreção de Na e água 
Drogas: 
 Furosemina (agem na alça de Henle): 40 a 
320mg/dia → Início de ação rápido e meia vida 
curta 
 Hidroclorotiazida ou clortalidona (tiazídicos - agem 
no túbulo distal) - 12,5 a 50mg/dia → menos 
potentes; podem ser associados ao de alça para dar 
um efeito sinérgico 
Digitálicos: 
*sintomático 
Inotrópico positivo 
Diminui FC → indicados em FA com FC elevada 
Droga: 
 Digoxina 0,125 - 0,5 mg/dia 
Efeitos colaterais: efeitos gastrintestinais e arritmias 
Ivabradina: 
Age como inibidor nó sinusal → reduz a FC 
Usa quando não baixou a FC com digitálico 
Associar ao betabloq, iECA ou BRA se FC > 70 
CF II-IV 
Reduz morte cardiovascular 
Anticoagulante oral: 
Tromboembolismo prévio 
Trombo e/ou aneurisma VE 
FA 
Drogas: 
 Varfarina ou novos anticoagulantes 
TRATAMENTO INVASIVO: 
Usa em pacientes com alto risco para morte súbita 
Cardiodesfibrilador implantável (CDI): 
− Prevenção de morte súbita 
− Secundária 
− Primária 
− FE < 35% em CF II-III (causa não reversível) 
Ressincronização ventricular: 
− Marcapasso → eletrodo no miocárdi 
− QRS > 150ms → BRE em ritmo sinusal 
− CF III 
− Refratário com tratamento otimizado 
− QRS alargado 
− FE < 35% 
Tratamento cirúrgico: 
− Depende da causa 
− RVM 
− Lesões valvares 
− Transplante cardíaco 
:
Mais comum: idoso, mulheres e hipertensos 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Miocardiopatias infiltrativas (amiloidose) 
Pericardite constrictiva 
Diagnóstico: 
Sinais e sintomas de IC 
FE ≥ 50% 
VE não dilatado 
Pressão de enchimento do VE elevada → VE não relaxa e o 
sangue volta pro átrio 
Fisiopatologia: 
Mecanismo incompreendido porque afeta a sistólica e não a 
diastólica 
Múltiplos fatores: 
− Alteração estrutural VE 
− Alteração função VE 
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− Alterações dos cardiomiócitos 
− Alterações na matriz extracelular 
− Alterações extracardíacas 
Quadro clínico: 
Dispneia 
Pressão venosa jugular elevada 
Estertores pulmonares 
Edema MMII 
BNP ou NT-pro-BNP elevados (dx diferencial com 
pericardite) 
Tratamento: 
Estudos pequenos 
Direcionado aos sintomas e comorbidades → não existe 
nada comprovado que altere mortalidade 
iECA em populações predispostas 
Novas drogas 
Prognóstico reservado → depende da causa