BIOQUÍMICA DO METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS

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BIOQUÍMICA DO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS (VIAS ANABÓLICAS DOS 
LIPÍDEOS - ÁCIDOS GRAXOS, TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL) 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
 
Os ácidos graxos são sintetizados por um 
sistema extramitocondrial, que é 
responsável pela síntese completa do 
palmitato a partir de acetil-CoA no citosol. 
Na maioria dos mamíferos, a glicose é o 
principal substrato para a lipogênese, ao 
passo que, em ruminantes, é o acetato a 
principal molécula combustível que eles 
obtêm da dieta. 
Os ácidos graxos insaturados nos 
fosfolipídeos das membranas celulares são 
importantes na manutenção da fluidez. Uma 
dieta com elevada proporção entre ácidos 
graxos poli-insaturados e ácidos graxos 
saturados (razão de P:S) é considerada 
benéfica na prevenção de doença 
coronariana. 
Os tecidos animais têm capacidade limitada 
para dessaturar os ácidos graxos e 
necessitam de certos ácidos graxos poli-
insaturados de origem vegetal na dieta. 
Esses ácidos graxos essenciais são usados 
para formar os ácidos graxos eicosanoicos 
(C20), que dão origem aos seguintes 
eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos, 
leucotrienos e lipoxinas. As prostaglandinas 
medeiam a inflamação e a dor, induzem o 
sono e também regulam a coagulação 
sanguínea e a reprodução. Os anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), como o 
ácido acetilsalicílico e o ibuprofeno, atuam ao 
inibir a síntese de prostaglandinas. Os 
leucotrienos apresentam propriedades 
quimiotáticas e relacionadas à contração 
muscular e são importantes nas reações 
alérgicas e na inflamação. 
A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol 
e o substrato inicial da via, a acetil-CoA, é 
formada na mitocôndria, fundamentalmente a 
partir de piruvato. Como a membrana interna 
da mitocôndria é impermeável a acetil-CoA, 
os carbonos do grupo acetila são 
transportados sob a forma de citrato. 
O citrato é transportado para o citosol pela tri
carboxilato translocase (Figura 16.10), onde é
 cindido em oxaloacetato e acetil-
CoA, à custa de ATP, em uma reação catalis
ada pela citrato liase: 
O oxaloacetato é reduzido a malato pela 
malato desidrogenase citosólica uma 
isoenzima da malato desidrogenase 
mitocondrial. O malato é substrato da enzima 
málica em uma reação que prodez piruvato e 
NADPH 
O piruvato, através da piruvato translocase, 
retorna à mitocôndria, onde é convertido a 
oxaloacetato, por ação da piruvato 
carboxilase. 
O resultado final desta sequência de reações 
é o transporte dos carbonos da acetil-CoA 
(sob a forma de citrato) da mitocôndria para o 
citosol com gasto de ATP, e produção de 
NADPH. Acetil-CoA e NADPH, ambos no 
citosol, podem ser utilizados para formar 
ácidos graxos. O NADPH constitui o agente 
redutor dessa síntese. 
 
 
 
 
 
 
A PRINCIPAL VIA PARA A SÍNTESE DE 
NOVO DE ÁCIDOS GRAXOS 
(LIPOGÊNESE) OCORRE NO CITOSOL 
 
Esse sistema é encontrado em muitos 
tecidos, incluindo fígado, rins, encéfalo, 
pulmões, glândulas mamárias e tecido 
adiposo. Os cofatores necessários incluem 
NADPH, ATP, manganês (Mn2+), biotina e 
bicarbonato (HCO3) – (como fonte de CO2). 
A acetil-CoA é o substrato imediato, e o 
palmitato livre é o produto final. 
A PRODUÇÃO DE MALONIL-COA 
CONSTITUI A ETAPA INICIAL E DE 
CONTROLE NA SÍNTESE DE ÁCIDOS 
GRAXOS 
O bicarbonato, como fonte de CO2, é 
necessário na reação inicial de carboxilação 
de acetil-CoA em malonil-CoA, na presença 
de ATP e acetil-CoA-carboxilase. Essa 
enzima possui um papel fundamental na 
regulação da síntese de ácidos graxos (ver a 
seguir). A acetil-CoA-carboxilase necessita 
da vitamina B biotina e é uma proteína 
multienzimática contendo a biotina, a 
enzima biotina-carboxilase, a proteína 
carreadora de carboxil-biotina e uma carboxil-
transferase, assim como um sítio regulador 
alostérico. 
A reação ocorre em duas etapas: (1) 
carboxilação da biotina envolvendo ATP e (2) 
transferência de grupo carboxila para acetil-
CoA para formar malonil-CoA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O COMPLEXO DE ÁCIDO GRAXO-
SINTASE É UM HOMODÍMERO DE DUAS 
CADEIAS POLIPEPTÍDICAS CONTENDO 
SEIS ATIVIDADES ENZIMÁTICAS 
Após a formação de malonil-CoA, os ácidos 
graxos são formados pelo complexo 
enzimático de ácido graxo-sintase. As 
enzimas individuais necessárias para a síntese 
de ácidos graxos estão ligadas a esse 
complexo polipeptídico multienzimático que 
incorpora a proteína carreadora de grupos acil 
(ACP) (possui função similar à da CoA na via 
de β-oxidação). Esse complexo contém o ácido 
pantotênico na forma de 4´-fosfopanteteína. 
A cristalografia a de raios X da estrutura 
tridimensional demonstrou que o complexo é 
um homodímero com duas subunidades 
idênticas, contendo, cada uma delas, seis 
enzimas e uma ACP, dispostas em formato de 
X. A posição da ACP e dos domínios 
tioesterase ainda não pôde ser resolvida pela 
cristalografia de raios X, possivelmente por 
serem muito flexíveis; mas, acredita-se que 
esses domínios estejam localizados próximos à 
enzima 3-cetoacil-redutase. 
O uso de uma unidade funcional 
multienzimática tem as vantagens de obter o 
efeito de compartilhar o processo dentro da 
célula, sem a criação de barreiras de 
permeabilidade, e a síntese de todas as 
enzimas do complexo é coordenada, visto que 
é codificada por um único gene. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente, uma molécula iniciadora de acetil-
CoA combina-se com um grupo —SH de uma 
cisteína (Figura 23-3, reação 1a), ao passo 
que a malonil-CoA se combina com o grupo 
—SH adjacente presente na 4´-fosfopanteteína 
da ACP do outro monômero (reação 1b). Essas 
reações são catalisadas pela malonil-acetil-
transacilase, para formar a enzima acetil-
(acil)-malonil. O grupo acetil ataca o grupo 
metileno do resíduo de malonil, em uma 
reação catalisada pela 3-cetoacil-sintase, e 
libera CO2, formando a enzima 3-cetoacil 
(enzima acetoacetil) (reação 2), liberando o 
grupo —SH da cisteína. A descarboxilação 
permite que a reação prossiga até o seu 
término, levando toda a sequência das reações 
na direção direta. 
O grupo 3-cetoacetil é reduzido, desidratado e 
novamente reduzido (reações 3-5) para formar 
a acil-S-enzima saturada correspondente. 
Uma nova molécula de malonil-CoA combina-
se com o —SH da 4´-fosfopanteteína, 
deslocando o resíduo acil saturado para o 
grupo —SH da cisteína livre. A sequência de 
reações é repetida por mais seis vezes até a 
montagem de um radical acil saturado de 16 
carbonos (palmitoil). Ele é liberado do 
complexo enzimático pela atividade da sexta 
enzima do complexo, a tioesterase 
(desacilase). O palmitato livre deve ser ativado 
a acil-CoA antes de prosseguir por qualquer 
outra via metabólica. Os seus destinos 
possíveis são estericação em acilgliceróis, 
alongamento ou dessaturação da cadeia ou 
estericação em ésteres de colesteril. 
Na glândula mamária, existe uma tioesterase 
distinta especíca para os resíduos acil de C8, 
C10 ou C12, os quais são encontrados 
subsequentemente nos lipídeos do leite. 
A equação geral para a síntese do palmitato a 
partir de acetil-CoA e malonil-CoA é: 
 
 
A acetil-CoA usada como iniciador forma os 
átomos de carbono 15 e 16 do palmitato. A 
adição de todas as unidades subsequentes de 
C2 ocorre por meio da malonil-CoA. A 
propionil-CoA atua como iniciador para a 
síntese de ácidos graxos de cadeia longa que 
apresentam número ímpar de átomos de 
carbono (encontrados particularmente na 
gordura e no leite dos ruminantes) 
A PRINCIPAL FONTE DE NADPH PARA 
A LIPOGÊNESE É A VIA DAS 
PENTOSES-FOSFATO 
O NADPH está envolvido como doador de 
equivalentes redutores na redução dos 
derivados, tanto do 3-cetoacil quanto do acil 
2,3-insaturado (Figura 23-3, reações 3 e 5). 
As reações oxidativas da via das pentoses 
fosfato constituem a principal fonte de 
hidrogênio necessáriopara a síntese redutora 
dos ácidos graxos. De modo significativo, os 
tecidos especializados na lipogênese ativa – 
isto é, o fígado, o tecido adiposo e a glândula 
mamária em lactação – possuem uma via 
ativa das pentoses-fosfato. Além disso, 
ambas as vias metabólicas são encontradas 
no citosol da célula; dessa maneira, não 
existem membranas nem barreiras de 
permeabilidade contra a transferência do 
NADPH. Outras fontes de NADPH incluem a 
reação que converte o malato em piruvato, 
catalisada pela “enzima málica” (NADP 
malato-desidrogenase) (Figura 23-4) e pela 
reação extramitocondrial da isocitrato-
desidrogenase (que provavelmente não se 
qualica como uma fonte substancial, exceto 
nos ruminantes). 
 
 
 
 
 
 
A ACETIL-COA É O PRINCIPAL BLOCO 
DE CONSTRUÇÃO DOS ÁCIDOS 
GRAXOS 
A acetil-CoA é formada a partir da glicose por 
meio da oxidação de piruvato na matriz 
mitocondrial. Só que, como ela não se difunde 
prontamente através das membranas 
mitocondriais, o seu transporte para o citosol – 
o principal local de síntese dos ácidos graxos – 
requer um mecanismo especial envolvendo 
citrato. 
Após a condensação de acetil-CoA com 
oxalacetato no ciclo do ácido cítrico dentro da 
mitocôndria, o citrato produzido pode ser 
translocado para o compartimento 
extramitocondrial pelo transportador de 
tricarboxilatos, onde, na presença de CoA e 
ATP, ele sofre clivagem a acetil-CoA e 
oxalacetato catalisada pela ATP-citrato-liase, 
que aumenta sua atividade no estado bem-
alimentado. A acetil-CoA está então disponível 
para a formação de malonil-CoA e síntese de 
ácidos graxos (Figura 23-4). O oxalacetato 
resultante pode formar malato por meio da 
malato-desidrogenase ligada ao NADH, 
seguido de geração de NADPH pela enzima 
málica. O NADPH torna-se disponível para 
lipogênese, e o piruvato pode ser utilizado para 
regenerar a acetil-CoA depois de transportada 
para a mitocôndria. 
Essa via representa um meio de transferir 
equivalentes redutores do NADH 
extramitocondrial para o NADP. De um modo 
alternativo, o próprio malato pode ser 
transportado para a mitocôndria, onde tem a 
capacidade de formar oxalacetato novamente. 
O transportador de citrato (tricarboxilato) na 
membrana mitocondrial requer a presença de 
malato para troca com o citrato. 
Há pouca ATP-citrato-liase, ou enzima málica, 
nos ruminantes, provavelmente pelo fato de, 
nessas espécies, o acetato (derivado da 
digestão dos carboidratos no rúmen e ativado 
em acetil-CoA no meio extramitocondrial) 
constituir a principal fonte de acetil-CoA. 
O ALONGAMENTO DAS CADEIAS DE 
ÁCIDOS GRAXOS OCORRE NO 
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO 
Essa via (o “sistema microssomal”) alonga 
as acil-CoA de ácidos graxos saturados e 
insaturados (a partir de C10) em dois 
carbonos, utilizando a malonil-CoA, como 
doadora de acetil, e o NADPH, como agente 
redutor, em uma reação catalisada pelo 
sistema enzimático microssomal ácido graxo 
alongase. 
O alongamento da estearil-CoA no encéfalo 
aumenta rapidamente durante a mielinização, 
a fim de fornecer ácidos graxos C22 e C24 
para os esngolipídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ESTADO NUTRICIONAL REGULA A 
LIPOGÊNESE 
 
O excesso de carboidratos é armazenado na 
forma de gordura em muitos animais para 
prevenção em períodos de deficiência 
calórica, como jejum prolongado, hibernação, 
etc., e também para fornecer a energia 
necessária entre as refeições, incluindo os 
seres humanos, que se alimentam em 
intervalos espaçados. A lipogênese converte 
a glicose e os intermediários excedentes, 
como piruvato, lactato e acetil-CoA, em 
gordura, auxiliando na fase anabólica desse 
ciclo alimentar. 
O estado nutricional do organismo constitui o 
principal fator que regula a taxa de 
lipogênese. Por isso, a taxa apresenta-se 
elevada no animal bem--alimentado cuja 
dieta contém alta proporção de carboidratos. 
A taxa é reduzida nos estados de restrição de 
aporte calórico, em dietas ricas em gordura, 
ou em caso de deficiência de insulina, como 
ocorre no diabetes melito. As últimas 
condições estão associadas a concentrações 
elevadas de ácidos graxos livres no plasma, 
e foi demonstrada uma relação inversa entre 
a lipogênese hepática e a concentração 
sérica de ácidos graxos livres. Ocorre 
aumento da lipogênese quando há ingestão 
de sacarose, em vez de glicose, pois a 
frutose escapa do ponto de controle da 
fosfofrutocinase na glicólise e segue para a 
via lipogênica 
 
 
 
 
 
 
 
A LIPOGÊNESE É REGULADA POR 
MECANISMOS DE CURTO E DE 
LONGO PRAZO 
 
A síntese de ácidos graxos de cadeia longa é 
controlada, em curto prazo, pela modificação 
alostérica e covalente de enzimas e, em 
longo prazo, por alterações na expressão dos 
genes que controlam a taxa de síntese das 
enzimas. 
A ACETIL-COA-CARBOXILASE É A 
ENZIMA MAIS IMPORTANTE NA 
REGULAÇÃO DA LIPOGÊNESE 
A acetil-CoA-carboxilase é uma enzima 
alostérica ativada pelo citrato, em que sua 
concentração aumenta no estado bem-
alimentado e constitui um indicador de 
suprimento abundante de acetil-CoA. O 
citrato promove a conversão da enzima de 
um dímero inativo (duas subunidades do 
complexo enzimático) para uma forma 
polimérica ativa. A inativação é promovida 
pela fosforilação da enzima e por moléculas 
de acil-CoA de cadeia longa, fornecendo um 
exemplo de inibição por retroalimentação 
negativa por um produto da reação. Então, se 
houver acúmulo de acil-CoA, por não ser 
esterificada rápido o suficiente, em 
consequência de um aumento da lipólise, ou 
ainda devido a um influxo de ácidos graxos 
livres no tecido, ela automaticamente reduzirá 
a síntese de novos ácidos graxos. A acil-CoA 
também inibe o transportador de 
tricarboxilatos mitocondrial, impedindo, 
assim, a ativação da enzima pelo efluxo de 
citrato das mitocôndrias para o citosol 
A acetil-CoA-carboxilase também é 
regulada por hormônios, como o glucacon, a 
epinefrina e a insulina, por meio de 
alterações em seu estado de fosforilação 
 
A PIRUVATO-DESIDROGENASE 
TAMBÉM É REGULADA PELA ACIL-
COA 
A acil-CoA provoca inibição da piruvato-
desidrogenase ao inibir o transportador de 
troca de ATP-ADP da membrana mitocondrial 
interna, levando ao aumento da razão 
(ATP)/(ADP) mitocondrial e, em 
consequência, à conversão da piruvato- -
desidrogenase ativa em sua forma inativa, 
regulando, dessa maneira, a disponibilidade 
de acetil-CoA para a lipogênese. Além disso, 
a oxidação da acil-CoA, devido a níveis 
aumentados de ácidos graxos livres, pode 
aumentar as razões de (acetil-CoA)/(CoA) e 
(NADH)/(NAD+) na mitocôndria, inibindo a 
piruvato-desidrogenase. 
A INSULINA TAMBÉM REGULA A 
LIPOGÊNESE POR OUTROS 
MECANISMOS 
A insulina estimula a lipogênese por vários 
outros mecanismos, como pelo aumento da 
atividade da acetil-CoA-carboxilase. Ela 
aumenta o transporte de glicose para dentro 
da célula (p. ex., no tecido adiposo), 
aumentando a disponibilidade tanto de 
piruvato, para a síntese de ácidos graxos, 
como de glicerol-3-fosfato, para a síntese de 
triacilglicerol por meio da estericação do 
ácido graxo recém-formado. Ela também 
converte a forma inativa da piruvato-
desidrogenase para a forma ativa no tecido 
adiposo, mas não no fígado. 
A insulina – em virtude de sua capacidade de 
reduzir os níveis intracelulares de cAMP – 
também inibe a lipólise no tecido adiposo, 
reduzindo, assim, a concentração plasmática 
de ácidos graxos livres e, portanto, de acil-
CoA de cadeia longa, os quais são inibidores 
da lipogênese 
 
 
 
O COMPLEXO DE ÁCIDO GRAXO-
SINTASE E A ACETIL-COA-
CARBOXILASE SÃO ENZIMAS 
ADAPTATIVAS 
Essas enzimas se adaptam às necessidades 
fisiológicas do corpo, por meio da variação da 
expressão gênica, que leva ao aumento na 
quantidade total de moléculas de enzimas 
presente no estado alimentado e diminuidurante a ingestão de uma dieta rica em 
gordura e em condições de inanição e no 
diabetes melito. A insulina exerce uma 
função importante, causando a expressão 
gênica e a indução de enzimas da 
biossíntese, e o glucagon (via cAMP) 
antagoniza esse efeito. 
A ingestão de gorduras contendo ácidos 
graxos poli-insaturados regula, de modo 
coordenado, a inibição da expressão de 
enzimas essenciais da glicólise e da 
lipogênese. Esses mecanismos para 
regulação a longo prazo da lipogênese levam 
vários dias para se manifestar por completo e 
aumentam o efeito direto e imediato dos 
ácidos graxos livres e de hormônios, como a 
insulina e o glucagon 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGUNS ÁCIDOS GRAXOS POLI-
INSATURADOS NÃO PODEM SER 
SINTETIZADOS POR MAMÍFEROS E 
SÃO NUTRICIONALMENTE 
ESSENCIAIS 
A Figura 23-8 mostra alguns ácidos graxos 
insaturados de cadeia longa de importância 
metabólica nos mamíferos. Outros ácidos 
graxos polienoicos, C20, C22 e C24, podem 
ser derivados dos ácidos oleico, linoleico e α-
linolênico por alongamento da cadeia. Os 
ácidos palmitoleico e oleico não são 
essenciais na dieta, visto que os tecidos 
podem introduzir uma ligação dupla na 
posição Δ9 de um ácido graxo saturado. Os 
ácidos linoleico e α-linolênico são os únicos 
ácidos graxos conhecidos como essenciais 
para a nutrição completa de muitas espécies 
de animais, inclusive os seres humanos, e 
são denominados ácidos graxos 
nutricionalmente essenciais. Na maioria dos 
mamíferos, o ácido araquidônico pode ser 
formado a partir do ácido linoleico. Ligações 
duplas podem ser introduzidas nas posições 
Δ 4, Δ5, Δ6 e Δ9 (ver Capítulo 21) na maioria 
dos animais, porém nunca além da posição 
Δ9. Em contrapartida, as plantas são capazes 
de sintetizar os ácidos graxos 
nutricionalmente essenciais pela introdução 
de ligações duplas nas posições Δ12 e Δ15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OS ÁCIDOS GRAXOS 
MONOINSATURADOS SÃO 
SINTETIZADOS POR UM SISTEMA Δ9 -
DESSATURASE 
 
Vários tecidos, incluindo o fígado, são 
considerados responsáveis pela formação de 
ácidos graxos monoinsaturados não 
essenciais a partir de ácidos graxos 
saturados. A primeira ligação dupla 
introduzida em um ácido graxo saturado está 
quase sempre na posição Δ9. Um sistema 
enzimático – a Δ9- dessaturase (Figura 23-9) 
– presente no retículo endoplasmático 
catalisa a conversão de palmitoil-CoA ou 
estearoil-CoA em palmitoleoil-CoA ou oleoil-
CoA, respectivamente. É necessária a 
presença de oxigênio e de NADH ou NADPH 
para a reação. As enzimas parecem ser 
similares ao sistema da monoxigenase 
envolvendo citocromo b5 (ver Capítulo 12). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS 
POLIINSATURADOS ENVOLVE 
SISTEMAS ENZIMÁTICOS DE 
DESSATURASES E ALONGASES 
 
As ligações duplas adicionais introduzidas 
nos ácidos graxos monoinsaturados 
existentes estão sempre separadas umas das 
outras por um grupo metileno (metileno 
interrompido), exceto nas bactérias. Como os 
animais possuem uma Δ9-dessaturase, eles 
são capazes de sintetizar a família ω9 (ácido 
oleico) de ácidos graxos insaturados 
completamente por uma combinação de 
alongamento e dessaturação da cadeia 
(Figuras 23-9 e 23-10) após a formação de 
ácidos graxos saturados pelas vias descritas 
neste capítulo. No entanto, como indicado, os 
ácidos linoleico (ω6) ou α-linolênico (ω3) são 
necessários para a síntese de outros 
membros das famílias ω6 ou ω3 (vias 
mostradas na Figura 23-10) e devem ser 
fornecidos na dieta. O ácido linoleico é 
convertido em ácido araquidônico (20:4 ω6) 
via ácido γ-linolênico (18:3 ω6). A 
necessidade nutricional de araquidonato 
pode, portanto, ser dispensada se houver 
quantidade adequada de linoleato na dieta. 
Os gatos são incapazes de efetuar essa 
conversão, devido à ausência da Δ6-
dessaturase, e devem obter o araquidonato 
na dieta. O sistema de dessaturação e de 
alongamento da cadeia diminui 
acentuadamente no estado de jejum, em 
resposta à administração de glucagon e 
epinefrina e na ausência de insulina, como 
ocorre no diabetes melito tipo 1. 
 
 
 
 
 
OS SINTOMAS DE DEFICIÊNCIA 
OCORREM QUANDO OS ÁCIDOS 
GRAXOS ESSENCIAIS (AGE) ESTÃO 
AUSENTES DA DIETA 
 
Ratos alimentados com uma dieta não 
lipídica puricada contendo vitaminas A e D 
exibem redução da velocidade de 
crescimento e deciência de reprodução, que 
podem ser curadas pela adição dos ácidos 
linoleico, α-linolênico e araquidônico à dieta. 
Esses ácidos graxos são encontrados em 
altas concentrações nos óleos vegetais (ver 
Tabela 21-2) e em pequenas quantidades em 
carcaças de animais. Os ácidos graxos 
essenciais (AGE) são necessários para a 
formação de prostaglandinas, tromboxanos, 
leucotrienos e lipoxinas (ver adiante), e 
também desempenham várias outras funções 
que não estão tão bem denidas. Eles são 
encontrados nos lipídeos estruturais das 
células, frequentemente na posição 2 dos 
fosfolipídeos, e participam da integridade 
estrutural da membrana mitocondrial. 
O ácido araquidônico está presente em 
membranas e representa 5 a 15% dos ácidos 
graxos em fosfolipídeos. O ácido docosa-
hexaenoico (DHA; ω3, 22:6), sintetizado em 
grau limitado a partir do ácido α-linolênico e 
obtido diretamente dos óleos de peixe, é 
encontrado em altas concentrações na retina, 
no córtex cerebral, nos testículos e no 
esperma. O DHA é particularmente 
necessário para o desenvolvimento do 
cérebro e da retina e é fornecido pela 
placenta e pelo leite. Pacientes com retinite 
pigmentar apresentam baixos níveis 
sanguíneos de DHA. Na defciência de ácidos 
graxos essenciais, os ácidos polienoicos não 
essenciais da família ω9, particularmente o 
ácido Δ5,8,11-eicosatrienoico (ω9, 20:3) 
(Figura 23-10), substituem os ácidos graxos 
essenciais nos fosfolipídeos, em outros 
lipídeos complexos e nas membranas. A 
razão trieno:tetraeno nos lipídeos plasmáticos 
pode ser utilizada para diagnosticar o grau de 
deciência de ácidos graxos essenciais