GT 1 - Puberdade

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GT 1 - Puberdade
Isabella Rayane
Puberdade x Adolescência 
PUBERDADE  alterações biológicas (hormonais e corporais) que possibilitam o completo crescimento e desenvolvimento e maturação sexual.
ADOLESCÊNCIA  Passagem da infância para idade adulta
Precursor da puberdade: aumento da liberação pulsátil de GnRH  inicialmente ocorre a noite. 
LH é bom indicador indireto do retorno da pulsatilidade do GnRH  desde que use ensaio de LH uktrasensivel.
Secreção de estradiol em meninas no incio da puberdade é episódica  por isso não é bom indicador do inicio da puberdade. 
Em meninos  elevação da testosterona acompanha aumento dos níveis de LH. Estrogênio aumenta um pouco  especialmente pela aromatização da testosterona em estradiol.
Globulina de ligação à testosterona e estradiol ↓ na medida que ↑ testosterona. 
PEPTÍDEOS GONADAIS 
Inibinas  inibem FSH e ativinas  estimulam FSH
Inibinas A  produzidas pelos folículos ovarianos  só meninas.
Inibin B  produzidas pelas células da granulosa em meninas e Sertoli em meninos. 
SEMINÁRIO
Adrenarca
Aumento da secreção de androgênios suprarrenais: androstenediona e desidroepiandrosterona (DHEA) ou seu metabolito sulfatado de maior duração : DHEAS.
Pode começar antes dos 6 anos de idade.
Época das mudanças físicas da puberdade
	MENINAS	MENINOS
	Desenvolvimento das mamas – TELARCA	Desenvolvimento da genitália e pelos púbicos
	Presença de pelos púbicos – PUBARCA	Aumento da força muscular
	Início dos períodos menstruais - MENARCA	Engrossamento da voz
		Surgimento de pelos faciais
Fatores que influenciam a época puberdade
GENÉTICOS:
Contribuem para metade a ¾ da variabilidade na época da puberdade – estudo com gêmeos. 
Etnia. Ex: Desenvolvimento das mamas tem inicio mais cedo em meninas negras. 
IMC E MASSA ADIPOSA
Associação em meninas.
MENARCA TARDIA  propensão à menarca tardia ou amenorreia secundaria é makiior em meninas muito abaixo do peso ou com baixa gordura corporal.
MENARCA ANTECIPADA  IMC mais alto e obesidade  antecipação ~do surgimento de mamas e pelos púbicos. 
LEPTINA
 Início da puberdade  necessário mínimo de leptina.
SUBSTANCIAS QUIMICAS AMBIENTAIS:
Substancias que perturbam o sistema endócrino e podem ser agonistas ou antagonistas aos efeitos dos esteroides sexuais.
DOENÇA CRÔNICA
Doenças crônicas na infância estão associadas ao atraso da puberdade.
Doenças do SNC alteram mecanismos que inibema puberdade na infância  podem ter desenvolvimento prematuro de mamas e início tardio do período menstrual. 
ESTÁGIOS DE TANNER – MENINAS – MAMAS (M1 a M5)
Idade média TELARCA  
	Meninas brancas: 10 e 11 anos
	Meninas negras: 9 e 10 anos
	Idade mínima: varia muito: 7 em meninas brancas – 6 em negras 
	Idade máxima: cerca de 13 anos. 
ESTÁGIOS DE TANNER – MENINAS – PUBARCA (P1 a P5)
Idade mínima: 8 a 9 anos em meninas brancas. Ocorre mais cedo em meninas negras.
Idade mediana: 10,5 a 10,9 em meninas brancas. 8,8 a 9,4 em meninas negras. 10,4 em mexicano-americanas. 
MENARCA
Idade média:
Brancas: 12,6 anos
Negras: 12,1 anos
Mexico-americanas: 12,2 anos.
Idade Mínima:
Brancas: 10,5
Negras: 10
Idade Máxima:
Brancas: 14,5 a 15 anos
Negras: 14 a 14,5 anos
ESTÁGIOS DE TANNER – MENINOS – GENITAIS (G1 a G5)
ESTÁGIOS DE TANNER – MENINOS – PELOS (P1 a P5)
Secreção de androgênios pelas suprarrenais e testículos  importante para pubarca.
Idade média: 12 a 12,5 em meninos brancos e 1 ano antes em meninos negros. 
Idade mínima: pubarca antes do 10 deve ser investigada.
Idade máxima: ausência de pelos após 14,5 em brancos e 14 em negros deve ser investigada. 
Pelos axilares: geralmente 1 a 2 anos após os púbicos. 
ESPERMARCA  capacidade de produzir e ejacular espermatozoides  13,5 anos em média. 
INSTABILIDADE VOCAL  transição para voz grave  13,9 em média  auge da velocidade de crescimento, aumento da força muscular e piora da acne tbm ocorrem nesse momento. 
PELOS FACIAIS  acima do lábio superior por volta de 15 anos. 
MENINAS
MENINOS
Crescimento e Puberdade
Atraso na puberdade  atraso na aceleração do crescimento. 
MENINAS Velocidade de crescimento máxima no inicio da piub erdade  antes da telarca.
MENINOS  estirão de crescimento no meio da puberdade: idade média: 13,5. Volume testicular: 10 a 12ml. 
Mito: meninas crescem pouco após menarca. O restante do crescimento varia muito.
Crescimento e Puberdade - ARTIGO
O início mais precoce leva a uma menor estatura final, enquanto o início mais tardio leva a uma maior estatura no adulto. Essa correlação dá-se pela fase em que ocorre o fechamento das epífises ósseas. 
MENARCA 
Os ciclos menstruais, inicialmente, são anovulatórios, associados a menstruações irregulares. Cerca de um a dois anos após a menarca, os ciclos menstruais tornam-se ovulatórios e regulares.
Caracteres sexuais primários:
A mucosa vaginal torna-se progressivamente espessa e enrugada e uma secreção clara aparece, aumentando de volume nos meses que antecedem a menarca. O pH vaginal diminui devido ao aumento da produção de ácido lático pelo lactobacilos. 
Ocorre depósito de gordura subcutânea no monte pubiano e grandes lábios, espessamento do epitélio vulvar e os pequenos lábios e clitóris tornam-se mais proeminentes. 
O útero e os ovários apresentam um aumento progressivo de volume. O útero apresenta um aumento maior do corpo em relação ao colo e tem a sua forma tubular modificada para a forma característica de pêra.
REGULAÇÃO HORMONAL
Crescimento 
Estirão de crescimento  estrogênio, hormônio de crescimento (GH) e fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1). 
ESTROGÊNIO: 
aumenta secreção de GH  aumenta produção de IGF-1.
Efeito na cartilagem e osso estimulando produção local (IGF-1).
Maturação de condrocitos e osteoblastos  fusão das epífises. 
GH:
GHRH – hipotálamo.
GH aumenta gradualmente  exerce ação através do IGF-1. GH estimula produção de IGF-1 na cartilagem e fígado.
Os hormônios tireoidianos e os glicocorticóides também participam da regulação do crescimento, tendo um papel secundário nesse processo 
Esteroides sexuais  aumentam GHRH
Regulação hormonal dos caracteres sexuais secundários 
Aumento da secreção de esteróides sexuais pelo ovário (gonadarca) e pela adrenal (adrenarca). 
Gonadarca - Os fatores que induzem a gonadarca no período pré-puberal final incluem a:
 reativação do pulso gerador de GnRH a nível hipotalâmico, 
a progressiva responsividade da hipófise anterior ao GnRH 
reatividade folicular ao FSH e LH. 
o eixo HHG permanece ativado, entrando em quiescência após esse período, até que se inicie a puberdade (“pausa pré-puberal”). 
Com o desencadear da puberdade ocorre um aumento constante na amplitude dos pulsos de gonadotrofinas, inicialmente à noite, levando a um aumento dos níveis diurnos de estradiol. 
ADRENARCA – 
tem sido sugerido que a adrenarca não representa um evento específico e sim um processo gradual de maturação da glândula adrenal que se inicia na infância.
controle posterior da secreção androgênica adrenal ocorre sob a regulação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na hipófise 
Os principais androgênios secretados pelo córtex adrenal são androstenediona, deidroepiandrosterona (DHEA) e sua porção sulfatada (SDHEA), sendo o último o melhor marcador bioquímico da adrenarca.
Influencia muito nas glândulas, pelos e acne.
Mecanismos postulados no desencadeamento da puberdade 
1) Hipótese do gonadostato humoral (feedback negativo dos esteróides sexuais): 
eixo HHG apresenta uma alta sensibilidade ao feedback negativo dos esteróides ovarianos na fase pré-puberal.
esses esteróides, mesmo em níveis mínimos, são capazes de manter o eixo bloqueado no período compreendido entre o final da lactância e os 8 anos de idade aproximadamente. 
diminuição dessa sensibilidade, de forma que os baixos níveis dos esteróides sexuais não são mais capazes de inibir a secreção de GnRH 
2) Hipótese da inibição neural (mecanismo inibitório intrínseco do SNC) 
a secreção de GnRH é suprimida durante o período dainfância devido a atividade de fatores inibidores de origem central, que quando têm a sua atividade diminuída levam ao desencadeamento da puberdade 
Poderia explicar a ocorrência de puberdade precoce em crianças com lesão cerebral ou hidrocefalia. 
Estudos em primatas  GABA é um potente inibidor hipotalâmico na pré-puberdade, provavelmente por um efeito direto no neurônio gerador do pulso de GnRH.
O neuropeptídeo Y (NPY) é outro neurotransmissor inibitório que tem uma possível participação no desencadeamento da puberdade .
Interação entre os 2: o feedback negativo exerce um papel primordial no início da infância, enquanto o fator inibidor central torna-se funcionalmente dominante do meio da infância até o início da puberdade 
3) Hipótese da estimulação neural 
a pausa pré-puberal de secreção de gonadotrofinas é causada pela ausência de um fator estimulatório do neurônio GnRH. 
estímulo aparece no início da puberdade para aumentar ou sincronizar a produção existente e para desencadear uma atividade neuronal coordenada, com consequente produção e secreção de grandes quantidades de GnRH.
ESTUDOS: Aminoácidos excitatórios, como o glutamato, foram sugeridos como sendo importantes para o início da puberdade devido ao seu efeito estimulatório sobre a secreção de GnRH 
kisspeptina emergiu recentemente  peptídeo codificado pelo gen KiSS-1 e que se liga a um receptor acoplado à proteína G, o GPR54.
o sistema kisspeptina-GPR54 parece ter um papel fundamental na regulação do eixo HHG em humanos, particularmente no desencadeamento da puberdade. 
Interação entre 2 e 3: Com o início da puberdade, ocorre a reativação do pulso gerador de GnRH; como resultado de uma queda na neurotransmissão inibitória e um concomitante aumento dos neurotransmissores excitatórios. 
4) Hipótese somatométrica
o início da puberdade seria determinado por um mecanismo sinalizador do crecimento ou somatometro, que seria o sinal necessário para a ativação do sistema neuronal GnRH. 
Leptina seria um bom sinalizador.
níveis séricos de leptina em meninos e meninas mostraram que a leptina aumenta gradualmente durante os anos pré-puberais nos dois sexos, e continua a aumentar nas meninas durante toda a puberdade, enquanto nos meninos aumenta inicialmente, mas diminui com o decorrer da puberdade.
leptina tem um papel permissivo e não desencadeador da puberdade humana.
Como os neurônios GnRH não expressam receptores de leptina, postula-se a ação de sinais intermediários entre a leptina e esses neurônios.
Mecanismo pelo qual a leptina modula o desencadeamento da puberdade é pela regulação da expressão do gene KiSS-1 no hipotálalmo.
CICLO MENTRUAL