Exame do coração

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HAB CLÍNICAS – P2 @gabrielholandac 
EXAME DO CORAÇÃO 
 
Semiotécnica 
➥ Inspeção, palpação e ausculta 
➥ Posição fundamental do paciente é em decúbito dorsal 
➥ O médico deve ficar sentado ou de pé, do lado direito 
➥ Outras posições também podem ser adotadas: sentado, decúbito 
lateral e de pé inclinado para frente 
Inspeção e palpação 
➥ Procurar por abaulamentos 
➥ Análise do ictus cordis ou choque da ponta 
➥ Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis 
➥ Palpação de bulhas 
➥ Procura de frêmito cardiovascular 
 
Abaulamentos 
➥ O reconhecimento de abaulamento e observação da região 
precordial deve ser feio de frente e tangencialmente 
➥ O abaulamento pode indicar aneurisma na aorta, cardiomegalia, 
derrame pericárdico e alterações na caixa torácica 
➥ Importante diferenciar os abaulamentos por alteração da 
estrutura osteomuscular causados pela dilatação do VD 
➥ A diferença vai ser a presença de impulsos do precórdio nos casos 
de aumento cardíaco 
 
Ictus cordis 
➥ Ictus cordis ou choque da ponta é estudado pela inspeção e 
palpação 
➥ Investiga-se a localização, extensão, mobilidade, ritmo e 
frequência 
 
Localização 
➥ A localização varia de acordo com o biotipo 
➥ Nos mediolíneos fica no cruzamento da linha hemiclavicular 
esquerda com o 4º ou 5º espaço intercostal 
➥ Nos brevilíneos um pouco para cima e para fora e nos longilíneos 
um pouco pra baixo e para dentro 
➥ Em portadores de enfisema pulmonar, obesidade ou em 
musculatura muito desenvolvida e grandes mamas, normalmente o 
ictus cordis é invisível e impalpável 
➥ Em idosos também é invisível e impalpável, exceto em caso de 
hipertrofia do VE 
➥ O deslocamento do ictus cordis indica dilatação ou hipertrofia do 
VE, presente em estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, hipertensão arterial, miocardiopatias e cardiopatias 
congênitas 
➥ Pacientes com escoliose, tórax infundibuliforme (depressão do 
esterno), derrame pleural ou elevação do diafragma (ascite ou 
obesidade), o deslocamento do ictus não indica hipertrofia ou 
dilatação do VE 
➥ Hipertrofia do VD não interfere no ictus 
 
 
 
 
 
Extensão 
➥ Determina-se a extensão do ictus pelas polpas digitais 
transformando em um valor médio de cm 
➥ Normalmente corresponde a uma ou duas polpas, 2-3cm 
➥ Na hipertrofia VE são necessárias 3 polpas ou mais 
➥ Em uma dilatação/hipertrofia muito grande o ictus chega a cobrir 
a palma da mão inteira 
 
Intensidade 
➥ A intensidade o ictus é avaliada pela palpação, colocando a mão 
na região dos batimentos 
➥ Intensidade varia em pessoas saudáveis, dentro dos limites 
➥ Em 30% das pessoas não se consegue identificar o ictus quando 
está sentado ou em decúbito dorsal, então coloca-se o paciente em 
decúbito lateral esquerdo 
➥ Mudar a posição pode deslocar o ictus 
➥ Hipertrofia do VE impulsionam com mais força do que as 
dilatações 
➥ Geralmente hipertrofia e dilatação estão combinadas 
 
Mobilidade 
➥ A mobilidade do ictus é definida primeiro pela marcação do local 
em choque em decúbito dorsal, depois o paciente muda para os 
decúbitos laterais o examinador marca também os dois locais 
➥ Normalmente o deslocamento é de 1-2cm 
 
Batimentos e movimentos 
➥ O ritmo e a frequência são analisados melhor pela ausculta, mas 
na inspeção e palpação dá para ter uma noção útil para o 
diagnóstico 
➥ O ritmo de galope pode ser reconhecido pela palpação do 
precórdio 
 
➥ No precórdio e em áreas adjacentes podem ser encontrados 
outros movimentos como: retração sistólica, levantamento de 
massa do precórdio, choques valvares palpáveis, pulsação 
epigástrica e pulsação supra esternal 
 
➥ Retração sistólica apical se mostra em hipertrofia do VD, na 
sístole em vez do impulso se percebe uma retração da ponta, 
enquanto as regiões esternal e paraesternal esquerda são 
projetadas, fazendo o movimento em báscula 
Tente localizar o ictus cordis com o paciente em decúbito dorsal, 
palpando a região usando as superfícies palmares de vários 
dedos. Caso não consiga, peça ao paciente para que, em 
decúbito lateral esquerdo, expire completamente e mantenha-se 
sem respirar por alguns segundos. Em pacientes do sexo 
feminino, pode ser necessário afastara mama esquerda para cima 
ou para o lado. 
➥ Levantamento em massa do precórdio ocorre também na 
hipertrofia do VD e é percebido como um 
impulso sistólico que movimenta uma área relativamente grande da 
parede torácica perto do esterno 
➥ A borda esternal esquerda e o 3º, 4º e 5º espaços intercostais 
constituem o que se denomina região ventricular direita 
 
➥ Bulhas hiper fonéticas podem ser sentidas pela mão como um 
choque de curta duração, choque valvar palpável. Também ocorre 
com cliques de maior intensidade 
 
➥ Pulsações epigástricas são observadas e palpadas em muitas 
pessoas, podem acusar hipertrofia do VD se forem mais intensas na 
região subxifóide onde também se sente as contrações do ventrículo 
hipertrofiado 
➥ Outra causa de pulsação epigástrica é o pulso hepático, que pode 
ser decorrente de estenose tricúspide, pulsação pré-sistólica, ou de 
insuficiência tricúspide, pulsação sistólica 
 
➥ Pulsação supraesternal ou na fúrcula esternal podem ser vistas 
em pessoas saudáveis dependendo das pulsações da crossa da 
aorta, quando são muito intensas podem significar hipertensão, 
aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, 
hipertireoidismo) 
 
Frêmito 
➥ Frêmito cardiovascular é a sensação tátil determinada por 
vibrações produzidas no coração e nos vasos 
➥ Investiga-se localização usando como referência as áreas de 
ausculta 
➥ A situação no ciclo cardíaco, diferenciando-se pela coincidência 
ou não com o pulso carotídeo, os frêmitos sistólico, diastólico e 
sistodiastólico 
➥ A intensidade se avalia por cruzes (1/4+ até 4/4+) 
➥ Correspondem aos sopros, a presença e identificação deles é de 
grande importância 
 
Ausculta 
➥ Paciente deitado, sentado, em decúbito lateral esquerdo ou em 
pé inclinado para frente 
➥ Quando estiver em decúbito lateral esquerdo a mão esquerda 
deve estar sob a cabeça, normalmente a 3ª bulha é mais audível 
nessa posição 
➥ Falar ao paciente quando alterar o modo de respirar 
➥ A maioria dos sons do lado direito aumenta durante a inspiração 
 
Focos de ausculta 
➥ Não correspondem as localizações anatômicas das valvas 
➥ Foco mitral (FM) fica no 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo da 
linha hemiclavicular, corresponde ao ictus cordis 
➥ Foco pulmonar (FP) fica no 2º espaço intercostal esquerdo junto 
ao esterno 
➥ Foco aórtico (FAo) fica no 2º espaço intercostal direito junto ao 
esterno 
➥ Foco aórtico acessório fica no 3º espaço intercostal esquerdo 
junto ao esterno 
➥ Foco tricúspide (FT) fica na base do apêndice xifoide, um pouco 
para a esquerda 
 
➥ Borda esternal esquerda (BEE) fica no espaço entre o FP e FT 
➥ Borda esternal direita (BED), fica na região entre o FAo e o 5° 
espaço intercostal direito, justaesternal 
➥ Endoápex ou mesocárdio fica entre o foco tricúspide e o foco 
mitral 
➥ Regiões infra e supraclaviculares direita e esquerda 
➥ Regiões laterais do pescoço 
➥ Regiões interescapulovertebrais 
 
 
 
Bulhas cardíacas 
Primeira bulha (B1) 
➥ Fechamento das valvas mitral e tricúspide 
➥ Mitral antecede um pouco a tricúspide 
➥ Vibrações de origem vascular e muscular não são audíveis 
➥ Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo 
➥ Timbre mais grave e tempo de duração um pouco maior que a 
segunda bulha “TUM” 
➥ Normalmente apresenta maior intensidade no FM onde costuma 
ser mais forte que a 2ª bulha 
➥ Em 50% das pessoas dá para perceber o som separado da mitral 
e tricúspide,não tendo relação patológica ou com respiração 
 
Segunda bulha (B2) 
➥ Formada por quatro grupos de vibrações 
➥ Só são audíveis as formadas pelo fechamento das valvas aórtica 
e pulmonar 
➥ Dá para ouvir o componente aórtico em toda a área precordial, 
mas o pulmonar só é auscultado no FP e na borda esternal esquerda 
➥ Normalmente o som aórtico precede o pulmonar 
➥ Na expiração as valvas se fecham sincronicamente, fazendo um 
único som 
➥ Na inspiração se consegue ouvir separadamente o fechamento 
das duas valvas, por causa do prolongamento da sístole do VD pelo 
maior afluxo sanguíneo 
➥ Essa separação se chama desdobramento inspiratório ou 
fisiológico da segunda bulha, o grau varia em cada pessoa 
➥ A segunda bulha é ouvida depois do pequeno silencio, tem timbre 
mais agudo e seco, “TÁ” 
➥ Quando está desdobrada se ouve um “TLÁ” 
➥ Em crianças é mais forte no FP, em adultos e idosos é no FAo 
 
Terceira bulha (B3) 
➥ Ruído protodiastólico de baixa frequência 
➥ Se origina das vibrações da parede ventricular subitamente 
distendida pelo sangue que entra na cavidade no enchimento 
ventricular rápido 
➥ Normalmente é observada em crianças e adolescentes, 
raramente em adultos 
➥ Mais audível na área mitral, em decúbito lateral esquerdo 
➥ Soa como um “TU”, som rápido 
 
Quarta bulha (B4) 
➥ É um ruído débil 
➥ Ocorre no fim da diástole ou pré-sístole, por isso é mais difícil de 
ser percebida 
➥ Normalmente pode ser ouvida em crianças e adultos jovens 
➥ Se origina pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo, 
mobilizado pela contração atrial, ao encontrar a massa sanguínea 
que estava dentro dos ventrículos, no final da diástole 
 
 
 
 
Alterações da B1 
➥ Avalia no FM e FT 
➥ A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, na 
contração ventricular, é o fator principal 
da intensidade de B 
➥ Quanto mais baixos, maior será o trajeto a percorrer ao se 
fecharem e mais intenso vai ser o som. Diretamente relacionado com 
a pressão no átrio esquerdo no momento em que a pressão 
ventricular esquerda a supera e a valva se fecha 
➥ Deve relacionar a duração do espaço PR no ECG com a 
intensidade de B1, quando o intervalo PR é curto, a contração 
ventricular ocorre com as valvas situadas bem baixas 
na cavidade ventricular, então escuta uma B1 intensa 
➥ Quando o espaço PR se alonga, acontece o contrário, a 
contração ventricular se faz com as valvas em posição semifechada, 
e B1 vai ter pequena intensidade 
➥ Condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, 
como taquicardia, hipertireoidismo e contrações prematuras 
(extrassístoles), acompanham-se de hiperfonese de B1 porque a 
contração ventricular inicia quando as valvas estão baixas 
➥ Na fibrilação atrial, a intensidade da 1a bulha varia de uma sístole 
para outra. Ora é hiperfonética, ora a intensidade é mediana ora 
diminui 
➥ Na estenose mitral, a B1 é mais intensa, já que as cúspides se 
afastam mais amplamente 
➥ Em miocardite, miocardiopatia crônica, infarto do miocárdio e IC, 
o aumento da pressão intraventricular é mais lento, então a B1 é 
hipofonética 
➥ Quando a valva mitral está lesionada, mas com folhetos livres, há 
o aumento de B1 e fica aguda e metálica 
➥ Na estenose mitral com calcificação a B1 perde força 
➥ Após exercício e em pacientes com febre, hipertireoidismo e 
estenose mitral, a B1 fica mais forte pelo fechamento rápido das 
valvas 
➥ Em choque e disfunção miocárdica acontece o oposto 
➥ Em pessoas com tórax delgado, principalmente crianças a B1 é 
mais forte 
➥ Em pessoas com peitoral desenvolvido, mamas volumosas, 
obesidade, enfisema pulmonar e derrame pericárdico, a B1 é mais 
fraca 
➥ Em 50% das pessoas saudáveis, principalmente crianças e 
jovens, da para ouvir uma B1 desdobrada, por causa de uma 
assincronia discreta dos ventrículos 
➥ Se o desdobramento for muito amplo pode haver suspeita de 
bloqueio do ramo direito 
➥ A B1 pode ser mascarada quando há sopro sistólico de 
regurgitação, que se inicia junto com a B1 e vai até o final da sístole 
 
Alterações da B2 
➥ A intensidade deve ser analisada no FP e FAo 
➥ Quanto maior a distancia percorrida pelas valvas, maior o barulho 
➥ Quando o débito ventricular diminui, as valvas sigmoides se 
mantêm próximas quando se fecham, fazendo um som mais fraco, 
ocorre nas extrassístoles, estenose aórtica e pulmonar, e nas 
miocardiopatias 
➥ Quando há aumento do debito pode ocorrer aumento do som da 
B2 no FP 
➥ Em estenose aórtica calcificada e defeitos congênitos das valvas, 
o som aórtico da B2 é praticamente inaudível, porque não 
conseguem se movimentar direito 
➥ Em adolescentes e adultos jovens a intensidade nos focos da 
base é mais ou menos a mesma 
➥ Em idosos a B2 é mais forte no FAo 
➥ Quando há aumento da pressão na aorta ou na pulmonar, a B2 é 
mais forte, porque as valvas se fecham com mais força 
➥ Na hipertensão arterial B2 é mais forte no FAo, na hipertensão 
pulmonar B2 é mais forte no FP 
➥ Pessoas com tórax delgado a B2 é mais forte 
➥ Em obesidade, enfisema e massa muscular desenvolvida a B2 é 
mais fraca 
 
➥ Se estuda o desdobramento da B2 no FP, porque lá da para ouvir 
os dois componentes 
➥ Desdobramento pode ser de origem mecânica ou elétrica 
➥ Bloqueio do ramo direito provoca desdobramento constante da 
B2, se não tiver insuficiência valvar o desdobramento na inspiração 
é maior 
➥ Desdobramento é constante e variável 
➥ Estenose pulmonar causa desdobramento, a sístole ventricular 
direita se prolonga pela dificuldade de esvaziamento, gerando o 
atraso do componente pulmonar 
➥ Desdobramento invertido (paradoxal) acontece no bloqueio do 
ramo esquerdo, aparece na expiração e se acentua na apneia 
expiratória, o desdobramento fisiológico acontece na inspiração 
profunda 
 
Alterações da B3 e B4 
➥ Em crianças e adultos até uns 40 anos a B3 aparece com 
frequência sem que indique anormalidade 
➥ A B4 pode ser vista em crianças saudáveis e adultos após 
exercício 
➥ Insuficiência mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos 
congênitos que apresentam shunt para direita ou esquerda, 
comunicação interatrial, comunicação interventricular e 
persistência do canal arterial dão origem a B3 
➥ B3 patológica surge em corações dilatados ou com maior 
complacência 
➥B4 patológica surge em corações hipertrofiados ou com irrigação 
deficiente, onde há menor complacência 
 
 
Cliques e estalidos 
Estalidos diastólicos 
Estalido de abertura mitral 
➥ Não possui nenhum ruído se a valva estiver normal 
➥ Na estenose mitral aparece um som seco, agudo e de curta 
duração 
➥ Costuma ser intenso, torna-se palpável e audível 
➥ Mais bem audível quando o paciente está em decúbito lateral 
esquerdo no FM e borda esternal esquerda, na altura do 3º e 4 º 
espaço intercostal 
➥ Em muitos pacientes ele é audível em todo o precórdio 
➥ Sinal mais indicativo de estenose mitral 
➥ Quando existe intensa calcificação ou hipertensão pulmonar 
grave o estalido deixa de existir 
➥ O timbre do estalido é mais agudo e seco que o componente 
pulmonar da B2, e mais tardio também 
➥ O desdobramento da B2 varia com a respiração, o estalido não 
➥ B3 possui tom baixo, o estalido é agudo e metálico 
➥ B3 é mais audível no ictus e não é auscultada com facilidade em 
outros locais, o estalido é audível na ponta, na borda esternal e na 
fúrcula esternal 
 
Estalido de abertura tricúspide 
➥ Mais audível na borda esternal esquerda e ocasionalmente na 
direita 
➥ Pacientes que tem estenose tricúspide reumática possuem 
concomitantemente estenose da valva mitral 
➥ Difícil reconhecimento do estalido tricúspide, porque ele é igual ao 
mitral 
➥ Faz-se a diferenciação levando em conta outros dados, como o 
sopro e o tipo de pulso venoso 
 
Estalidos protossistólicos 
➥ São ruídos de ejeção por indicarem ejeção súbita de sangue nos 
vasos da base 
➥ Produzidos por vibrações da parede do vaso 
➥ Ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidosna 
artéria pulmonar e aorta 
 
Protossistólico pulmonar 
➥ Mais audível no FP e na borda esternal esquerda 
➥ Diferencia-se da B1 pelo timbre mais agudo 
➥ Encontrado na estenose pulmonar moderada, dilatação 
idiopática da artéria pulmonar, comunicação interatrial e 
hipertensão pulmonar grave 
 
Protossistólico aórtico 
➥ Mais audível na região do 4º espaço intercostal esquerdo junto a 
borda esternal até a mitral 
➥ Lesões valvares aórticas (estenose e insuficiência), coarctação da 
aorta, aneurisma da aorta, dilatação aórtica aterosclerótica ou 
hipertensiva, e em algumas cardiopatias congênitas com desvio de 
fluxo sanguíneo para a aorta 
 
Estalidos mesossistólicos e telessistólicos 
➥ 3º ruído que pode surgir entre B1 e B2, no intervalo sistólico, 
chamado clique sistólico 
➥ Pode ser originado de uma brida pericárdica ou pleuropericárdica 
ou prolapso da valva mitral 
➥ Ruído de alta frequência, seco, agudo, no meio ou fim da sístole 
➥ Intensidade varia nitidamente durante a respiração e com 
mudanças de posição 
➥ Audível no FM e FT 
➥ Não se deve confundir com desdobramento da B1, ou estalido 
protossistólico pulmonar ou aórtico, ou atrito pericárdico 
➥ Estalidos mesossistólicos eram considerados quase sempre de 
origem extracardíaca 
➥ Indicativos de prolapso das valvas mitral ou tricúspide, mesmo 
sem sopros 
 
Sopros 
➥ Produzidos por vibrações vindas de alterações do fluxo sanguíneo 
➥ Aparecem por alterações no próprio sangue, parede do vaso ou 
das câmaras, principalmente nas valvas 
 
Mecanismos formadores de sopros 
➥ Aumento da velocidade da corrente sanguínea: surge após 
exercício físico, na anemia, no hipotireoidismo e na síndrome febril 
➥ Diminuição da viscosidade: a viscosidade do sangue possui efeito 
amortecedor sobre a turbulência, sopros identificados nos 
portadores de anemia podem ser por diminuição da viscosidade 
➥ Passagem do sangue por zona estreitada: O fluxo sanguíneo 
deixa de ser laminar e se transforma em turbilhões. A passagem de 
um volume grande por um orifício pequeno também origina sopros, 
a abertura normal seria estenótica para o volume aumentado 
➥ Passagem do sangue por uma zona dilatada: Acontece o mesmo 
com zona estreitada, mas o espaço é maior que o necessário para o 
sangue passar 
➥ Passagem por membrana de borda livre 
➥ A maioria das alterações cardiovasculares que possuem sopros 
estão associadas com dois ou mais mecanismos 
➥ Em crianças febris não é raro o aparecimento de sopros, se forem 
portadores de defeitos congênitos ou defeitos de valvas os sopros 
ficam fortes 
 
 
Semiologia dos sopros 
➥ Localiza-se um sopro na área mais audível 
➥ A localização não tem valor absoluto 
➥ Deve-se deslocar o esteto para procurar áreas de irradiação 
➥ Quanto mais intenso, maior é a área audível 
➥ A direção da corrente sanguínea pode interferir na irradiação do 
sopro 
➥ O sopro é avaliado de (1+/4+), até (4+/4+) 
➥ De 1+ até 3+ varia de débeis, moderados e intensos 
➥ (4+/4+) são sopros muito intensos acompanhados de frêmito, 
audíveis mesmo quando se afasta o estetoscópio da parede 
torácica ou quando se interpõe entre esta e o receptor a mão do 
examinador 
➥ A intensidade de um sopro não diz muita coisa sobre a gravidade 
do estado clínico do paciente 
➥ O timbre e o tom do sopro são classificados em: suave, rude, 
musical, aspirativo, em jato de vapor, granular, piante e ruflar 
Não existem diferenças estetoacústicas entre a B3 e B4, 
fisiológica ou patológica, o reconhecimento de uma condição 
patológica depende da presença de outras alterações cardíacas 
 
➥ Os sopros podem sofrer alterações dependo da doença e da 
respiração do paciente 
➥ Também se observa influência da respiração nas lesões aórticas, 
onde os sopros ficam mais audíveis na expiração forçada 
➥ Sopros da base tornam-se mais nítidos quando o paciente está 
sentado ou com o tórax fletido para frente 
➥ Ruflar diastólico é mais intenso no decúbito lateral esquerdo 
➥ Rumor venoso aumenta quando está sentado ou de pé, e diminui 
quando deita 
➥ Exercício físico intensifica os sopros 
➥ Pede-se a pacientes com suspeita de estenose mitral que faça 
algum exercício, para que o sopro se torne mais audível 
 
 
Sopros sistólicos 
Sopro sistólico de ejeção 
➥ Causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar 
➥ Se originam durante o período de ejeção ventricular 
➥ Começam alguns centésimos de segundo após B1, na contração 
isovolumétrica 
➥ No começo a ejeção é lenta, passa a ser máxima na mesossístole 
e volta a reduzir na telessístole, por isso o sopro é crescendo-
decrescendo 
➥ Termina antes da B2 
 
Sopro sistólico de regurgitação 
➥ Audível desde o início da sístole, surge junto com B1 recobrindo e 
mascarando 
➥ Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos 
igual e termina imediatamente antes da B2 ou pode recobri-la 
➥ Causado por insuficiência mitral ou tricúspide, ou quando há 
comunicação entre os ventrículos 
 
 
 
Sopro diastólico 
➥ Surgem durante a diástole 
➥ Ocorrem em estenose atrioventricular e insuficiência aórtica e 
mitral 
➥ O sopro das estenoses ocupa a parte média da diástole, podendo 
se prolongar e sofrer determinado reforço no fim da diástole ou pré-
sístole 
➥ Reforço pré-sistólico depende da contração atrial 
➥ Existe um intervalo nítido entre a B2 e esses sopros 
➥ Começa com um estalido de abertura de valva se for flexível 
➥ São sopros de baixa frequência e graves, “ruflam” 
 
➥ Outro grupo de sopros ocorre quando as valvas aorta e pulmonar 
não se fecham completamente, se iniciam após a B2 e podem ficar 
restritos a protodiástole e ocupar e mesodiástole e telediástole 
➥ São de alta frequência, agudos, decrescentes, de caráter 
aspirativo 
➥ Consequência do refluxo do sangue dos vasos da base para o 
ventrículo 
 
Sopros sistodiastólicos ou contínuos 
➥ Ouvidos durante toda a sístole e diástole, sem interrupção, 
recobrindo e mascarando B1 e B2 
➥ Parte sistólica é mais intensa e rude 
➥ Parecem o ruído de uma máquina a vapor, “sopros de 
maquinaria” 
➥ Aparecem na persistência do canal arterial, nas fistulas 
arteriovenosas, nas anomalias de septo aortopulmonares e no 
rumor venoso 
 
Atrito pericárdico 
➥ Ruído provocado pelo roçar dos folhetos pericárdicos quando 
eles deixam de ser lisos e umedecidos 
➥ Causa mais frequente é a pericardite fibrinosa 
➥ Não coincide exatamente com nenhuma fase do ciclo cardíaco, 
pode ser ouvido na sístole e diástole 
➥ Normalmente é contínuo com reforço sistólico, e as vezes se 
restringe à sístole 
➥ É auscultado entre o ictus e a borda esternal esquerda 
➥ Não se propaga e varia muito de intensidade 
➥ Intensidade pode se modificar 
➥ Timbre e tom extremamente variados 
➥ Comparado com o som de atritar couro novo, as vezes tem 
caráter musical, e as vezes parece com um sopro 
➥ Tem mutabilidade alta 
 
Ruído da pericardite constritiva 
➥ Se origina na distensão do pericárdio enrijecido 
➥ Pode estar ausente nos casos que não tenha comprometimento 
do pericárdio no nível da região apical e parede inferior do VD 
➥ Ocorre no período diastólico, um pouco mais precoce que a B3 
➥ Timbre alto e é um ruído seco 
➥ Parece com estalido mitral, mas fica restrito ao FM, Endoápex e 
FT 
 
Rumor ou ruído venoso 
➥ Ruído sistodiastólico ou contínuo 
➥ Tom grave que se ouve no pescoço e na porção superior do tórax 
➥ Local de máxima intensidade é na clavícula direita, na altura da 
inserção esternocleidomastóideo 
➥ Melhor audível sentado e chega a sumir quando se deita ou 
quando há uma compressão no nível da jugular direita ou ao 
rotacionar o pescoço 
➥ Se origina de um turbilhonamento do sangue no ponto em que a 
jugular interna se encontra com o tronco braquiocefálico 
➥ Não tem significado clínico 
 
Defeitos orovalvares 
Estenose mitral 
➥ Degeneração senil com calcificação dos folhetos valvares 
➥ Orifício mitral fica estreitado 
➥ B1 hiperfonética, metálicae seca 
A manobra de Rivero-Carvallo é assim executada: com o paciente 
em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área 
tricúspide, conferindo especial atenção à intensidade do sopro. 
Em seguida, solicita-se ao paciente que faça uma inspiração 
profunda, durante a qual o examinador procura detectar qualquer 
modificação na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou 
se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de 
Rivero-Carvallo é negativa. Neste caso, o sopro audível naquela 
área não passa de propagação de um sopro originado na valva 
mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, é correto 
concluir-se que se trata de um sopro originado no aparelho valvar 
tricúspide. 
➥ B2 hiperfonética no FP, hipertensão da pequena circulação 
➥ Ruído agudo no início da diástole após a B2, estalido mitral 
➥ Sopro mesodiastólico com reforço pré-sistólico audível no FM 
 
 
Insuficiência mitral 
➥ Os folhetos não se fecham adequadamente, havendo refluxo 
sanguíneo 
➥ B1 fica mascarada pelo sopro 
➥Com aumento da pressão no território pulmonar a B2 fica 
hiperfonética no FP 
➥ Mais causada por moléstia reumática, prolapso mitral, 
endocardite infecciosa, cardiomiopatia, miocardite e infarto 
➥ Sopro sistólico de regurgitação 
➥ FM e irradia em direção a axila 
➥ Intensidade depende da magnitude do refluxo, indo de 1+ até 4+ 
➥ Timbre e tom variáveis, pode ser suave, rude e até musical 
 
Estenose aórtica 
➥ Dificuldade de esvaziamento do VE 
➥ Turbilhonamento de sangue ao passar pela valva estreita 
➥ Causa mais comum é moléstia reumática 
➥ Pode causar fusão dos sigmoides aórticos 
➥ Em idosos a principal causa é degeneração dos folhetos 
➥ Sopro sistólico de ejeção com intensidade máxima no FAo 
➥ Irradia para o pescoço, na direção da corrente sanguínea 
➥ Intensidade varia de 1+ até 4+ 
➥ Quase sempre rude, mas pode ser granular, mais bem audível 
quando sentado 
➥ Normalmente a B2 no FAo está diminuída 
 
Insuficiência aórtica 
➥ Incapacidade de fechamento das sigmoides aórticos 
➥ Moléstia reumática, endocardite infecciosa, aortite luética, 
degeneração senil e dissecção aórtica com comprometimento 
valvar 
➥ Sopro diastólico após B2, ocupa a proto, a meso ou toda a diástole 
➥ FAo ou 3º espaço intercostal, junto a borda esternal esquerda, se 
irradia para baixo na direção do FT ou FM 
➥ Sopro de alta frequência, decrescente e aspirativo 
➥ Intensidade varia de 1+ até 4+ 
➥ Mais audível sentado e durante apneia expiratória 
➥ B2 costuma estar mais forte 
 
Insuficiência tricúspide 
➥ Quase sempre secundário à dilatação do anel orovalvar 
➥Sopro sistólico de regurgitação na FT e se irradia em raio de rosa 
até o FM 
➥ Pode ser audível no FM e despertar suspeita de insuficiência mitral 
➥ Diferencia da mitral com a manobra de Rivero-Carvallo 
➥ Sopro varia de 1+ até 4+, pode ser rude, em jato de vapor, piante 
ou musical 
 
Estenose pulmonar 
➥ Na maioria dos casos é de origem congênita 
➥ O principal foco é o FP 
➥ Quanto mais grave for a estenose, mais hipofonética e mais 
desdobrada a B2 vai ser, com diminuição do segundo componente 
➥ Estalido protossistólico indica dilatação pós-estenótica do tronco 
da artéria pulmonar 
➥ Sopro sistólico geralmente acompanhado de frêmito tem aspecto 
crescendo-decrescendo e se inicia com estalido protossistólico 
 
Insuficiência pulmonar 
➥ Dilatação do anel valvar por hipertensão na artéria pulmonar por 
qualquer etiologia ou quando há dilatação da artéria 
➥ Sopro diastólico audível após B2, no FP e na borda esternal 
esquerda até o FT 
➥ Não deve ser confundido com sopro de insuficiência aórtica 
 
Comunicação interatrial 
➥ Defeito congênito muito frequente 
➥ Sopro sistólico de ejeção no FP com pequena propagação no 
sentido do ombro esquerdo 
➥ Quase sempre é um sopro suave 
➥ Origina-se de uma estenose pulmonar “relativa”, por causa do 
hiperfluxo de sangue pela valva pulmonar 
➥ Sopro é importante quando está associado ao desdobramento 
constante e fixo da B2 no FP 
 
Comunicação interventricular 
➥ Orifício entre os ventrículos 
➥ Sopro sistólico de regurgitação no endoápex ou mesocárdio e 
irradia em uma faixa transversal do FM ao FT 
➥ Intensidade varia de 1+ até 4+ e sempre em jato de vapor 
➥ Também encontra hiperfonese da B2 pulmonar, indicativo de 
aumento da pressão no território pulmonar 
 
Persistência do canal arterial 
➥ Sopro contínuo na área infraclavicular com irradiação para 
regiões próximas 
➥ Componente sistólico costuma ser de intensidade maior e de 
qualidade rude, e o diastólico é mais fraco e menos rude 
➥ Comparado ao ruído de maquinaria 
➥ B2 pulmonar hiperfonética indica existência de hipertensão no 
circuito pulmonar 
 
Insuficiência cardíaca 
➥ Se manifesta de diferentes maneiras dependendo do tipo 
➥ Disfunção diastólica está presente em 30% dos casos, mais 
mulheres e idosos 
➥ Pode ser causado por causas infecciosas como miocardiopatia 
viral e chagásica, isquêmica, alcoólica, valvopatias, hipertensiva ou 
secundária a substâncias cardiotóxicas 
 
Arritmias 
➥ Manifestações subjetivas: palpitação, tradutora de taquicardia, 
fibrilação atrial ou extrassistolia 
➥ Manifestações objetivas: desdobramento de bulhas, sugestivo 
bloqueio de ramo 
➥ Taquiarritmias extrassinusais e bradiarritmias que podem ocorrer 
os principais distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição 
do DC 
➥ Quando a FC está abaixo de 40 ou acima de 160bpm, os 
mecanismos de compensação são rompidos, podendo haver 
isquemia 
➥ Intensidade da sintomatologia é diretamente ligada a FC, tempo 
de duração da taquiarritmia, ao estado miocárdico e à 
permeabilidade arterial 
 
 
Taquicardia sinusal 
➥ Aumento do número de batimentos 
➥ >100/min, até 150 em adultos e 180 em crianças 
➥ Pode ocorrer em condições fisiológicas (esforço, emoção) e 
patológicas (febre, hipertireoidismo, anemia, 
IC, insuficiência circulatória periférica, uso de anfetaminas, cocaína 
e bebidas alcoólicas) 
➥ Mecanismo de compensação para o aumento do débito cardíaco. 
➥ Ritmo cardíaco é ligeiramente variável, B1 não se modifica 
➥ Manobras de estimulação vagal são positivas, causam redução 
do número de batimentos 
➥ Encurtamento do ciclo pode dificultar o reconhecimento de B1 e 
B2 
 
Bradicardia sinusal 
➥ Redução no número de batimentos 
➥ <60bpm, geralmente de 40 a 60 
➥ Pode ocorrerem condições fisiológicas: sono, treinamento 
intenso, vagotonia. Patológicas: hipotireoidismo, hipertensão 
intracraniana. Ação de fármacos: digitálicos, reserpina, 
bloqueadores betaadrenérgicos, amiodarona 
➥ FC aumenta com o exercício e diminui com as manobras de 
estimulação vagal 
➥ Ocorre alongamento do ciclo cardíaco 
 
 
Arritmia sinusal 
➥ Variação da FC, geralmente relacionada com a respiração 
➥ Na inspiração há aumento da FC e na expiração, diminuição 
➥ FC é normal ou diminuída 
➥ Observada em condições fisiológicas: crianças e adolescentes. 
Patológicas: hipertensão intracraniana, 
cardiopatia aterosclerótica 
➥ Desaparece após exercício e na apneia 
 
 
 
Parada sinusal 
➥ Ausência súbita dos batimentos por depressão do automatismo 
do nó sinusal 
➥ Maior ou menor duração da parada sinusal 
➥ Em geral, é patológica: cardiopatia chagásica crônica, 
cardiopatia aterosclerótica 
➥ Pode ser causada por exagerada atividade do 
tônus vagal 
➥ Pausa de maior ou menor duração após um complexo PQRST que 
vinha se inscrevendo ritmicamente 
 
 
Ritmo juncional 
➥ A junção AV assume o comando do sistema, emitindo estímulos 
com FC de 40-50/min, impedindo uma parada 
➥ Átrios são ativados pela via retrógrada e os ventrículos pelas vias 
normais 
➥ Fatores etiológicos: atividade vagal exagerada, miocardite, 
processos isquêmicos e doses excessivas de digitálicos e de 
quinidina 
➥ Apenas se percebe bradicardia 
 
 
 
Extrassistolia 
➥ Ocorrem em um momento anterior ao da sístole normal, 
normalmente sendoseguidas de uma pausa, compensadora 
➥ Quando não existe a pausa compensadora, as 
extrassístoles são chamadas de interpoladas 
➥ Classificadas em supraventriculares e ventriculares. 
➥ Nas supraventriculares o estímulo se origina nos átrios ou na 
junção atrioventricular 
➥ Nas ventriculares se origina em qualquer dos ventrículos 
➥ Podem ser isoladas ou agrupadas. As agrupadas constituem o 
que se chama de bigeminismo, que é uma extrassístole após cada 
sístole normal 
➥ Trigeminismo é quando uma extrassístole após duas sístoles 
normais ou duas extrassístoles após cada sístole normal 
➥ Em salva é o conjunto de três extrassístoles sucessivas 
➥ Podem ser chamadas de monomórficas ou polimórficas 
dependendo do ECG 
➥ Podem ocorrer por causas extracardíacas ou medicamentosas 
➥ Foco em cardiopatia chagásica crônica, cardiomiopatias 
primárias e cardiopatia aterosclerótica 
➥ Podem causar palpitação ou desconforto precordial, alguns 
pacientes não se referem a esse sintoma 
➥ Se forem frequentes podem prejudicar o enchimento diastólico, 
gerando problemas no DC 
➥As extrassístoles muito precoces, ao contrário das demais, 
apresentam apenas a primeira bulha e não têm onda de pulso, 
chamadas de ineficazes 
 
 
 
Taquicardia paroxística 
➥ Foco ectópico ativo, localização supra ventricular ou ventricular 
➥ Emite estímulos com frequência de 150-250/min, o coração passa 
a ser comandado por ele 
➥ Crises com início e termino súbito, podendo durar segundos, horas 
ou dias 
➥ Tempo de uma crise pra outra vai de semanas, meses e anos 
➥ Curtos episódios de taquicardia têm a denominação de 
taquicardia paroxística ventricular não sustentada 
➥ Paciente pode sentir palpitações, baixo DC de restrição diastólica 
➥ Quanto maiores a frequência cardíaca e o tempo de duração da 
arritmia, pior o estado prévio do 
coração e menor a perviedade arterial, mais intensas serão as 
manifestações clínicas 
➥ Na taquicardia paroxística ventricular a sintomatologia é mais 
acentuada do que na supraventricular 
➥ No fim de uma crise é normal diurese profusa com relativa 
frequência 
 
 
 
 
 
Bloqueios atrioventriculares 
➥ Dificuldade ou impossibilidade da condução do impulso originado 
no nó sinusal em chegar aos ventrículos 
➥ Problemas no sistema de condução His-Purkinje 
 
1º grau 
➥ Todos os estímulos alcançam o ventrículo, mas sofrem um atraso 
na velocidade de condução no sistema AV 
➥ FC normal, B1 hipofonética e ECG com PR prolongado 
 
2º grau 
➥ Nem todos os estímulos chegam aos ventrículos, alguns ficam 
bloqueados na junção AV ou no His-Purkinje 
 
2º grau, Mobitz I ou Wenckebach 
➥ Atraso cada vez maior na condução do estímulo no sistema AV, 
até que um deles fica bloqueado 
➥ Ouve-se uma pausa e hipofonese da B1 
➥ Aumento progressivo da duração de PR, até q P não seja seguida 
pelo QRS 
➥ Espaço PR após P bloqueada deve ser menor que o ultimo PR 
antes do bloqueio 
 
2º grau, Mobitz II 
➥ O impedimento intermitente da condução até os ventrículos 
ocorre sem o atraso progressivo descrito anteriormente 
➥ Os espaços PR antes e depois do batimento bloqueado são iguais 
➥ A pausa na ausculta não vem com hipofonese progressiva de B1 
 
2º grau, 2:1 
➥ Uma a cada duas ondas P é bloqueada 
➥ Pode se tratar de uma variante do tipo II e do tipo I, apesar de os 
espaços PR serem constantes 
➥ A mudança na condução AV (p. ex., de 2:1 para 3:2), possibilitando 
a análise de pelo menos 2 espaços PR consecutivos antes da onda 
P bloqueada, permite o diagnóstico diferencial 
➥ Principal dado estetoacústico é a bradicardia 
 
Grau avançado 
➥ Duas ou mais ondas P são bloqueadas (condução 3;1, 4:1) 
➥ Acompanha-se de bradicardia, podendo ouvir B4 
 
3º grau ou total 
➥ Nenhum estímulo ultrapassa o sistema AV 
➥ Paciente apresenta bradicardia, sístole em eco, ruído de canhão, 
ondas “A” gigantes no pulso venoso e elevação da PA sistólica 
➥ Pode ser congênito, apresentando-se isoladamente ou associado 
a uma lesão estrutural do coração 
 
➥ Doença de Chagas, doença arterial coronariana, 
cardiomiopatias, miocardites e digitálicos em excesso são as causas 
mais comuns de bloqueio AV 
 
 
 
 
➥ 
 
Bloqueios de ramo 
➥ Retardo ou impossibilidade de condução do estimulo no nível dos 
ramos direito ou esquerdo do feixe 
➥ Quando há apenas retardo é chamado de incompleto e quando 
há impossibilidade de passagem, é completo 
➥ No completo a ativação ventricular é feita pelo outro ramo 
➥ Principalmente causado por Chagas, cardiomiopatias e doença 
arterial coronariana 
➥ Quando se ausculta um desdobramento de bulha pode suspeitar 
de bloqueio de ramo, mas precisa do ECG 
➥ Não provocam sintoma nem alteram a FC 
 
Dissociação AV 
➥ Dois centros de estimulogênese, um nos átrios e um nos 
ventrículos 
➥ O centro ventricular emite estímulos com uma frequência maior 
ou igual à do nó sinusal 
➥ Não existe bloqueio AV literalmente, mas existe um bloqueio 
fisiológico, desde que os estímulos do nó sinusal não ultrapassem a 
junção AV por acha-la em período refratário 
➥ Causado por intoxicação digitálica e miocardites 
 
 
 
 
Fibrilação atrial 
➥ A atividade do nó sinusal é substituída por estímulos vindos da 
musculatura atrial, com frequência de 400-600/min 
➥ Não há contração atrial, só movimentos irregulares das fibras 
musculares, que prejudica o enchimento ventricular 
➥ Estabelece-se uma barreira no nível da junção AV que só alguns 
estímulos chegam aos ventrículos de forma irregular 
➥ Se não fosse isso ela seria incompatível com a vida 
➥ Causado por estenose mitral, cardiopatia chagásica crônica, 
doença arterial coronariana e hipertireoidismo 
➥ Ritmo cardíaco muito irregular, FC varia de 150-250bpm e B1 tem 
intensidade variável 
➥ Às vezes a frequência do pulso radial é menor que do coração 
➥ Fibrilação é causa frequente de trombose intra-atrial, podendo 
causar fenômenos tromboembólicos 
➥ Manifestações clinicas dependem da frequência ventricular e 
correspondem as da síndrome de baixo débito 
 
 
Flutter atrial 
➥ A atividade do nó sinusal é substituída por estímulos vindos da 
musculatura atrial, com frequência de 300-400/min 
➥ Existe sístole atrial, mas não tem papel significativo no 
enchimento ventricular 
➥ Estabelece-se uma barreira no nível da junção AV que só alguns 
estímulos chegam aos ventrículos, de forma regular, na proporção 
de uma contração ventricular para 2, 3 ou mais estímulos atriais 
➥ Etiologia e manifestações são as mesmas da fibrilação atrial 
➥ Ritmo cardíaco geralmente é regular e a frequência depende do 
grau de bloqueio na junção AV 
 
Fibrilação e flutter ventricular 
➥ Centro de estimulogênese fica no nível ventricular 
➥ Arritmias têm frequência muito alta, são gravíssimas e levam à 
morte em poucos minutos 
➥ Fibrilação corresponde a uma para cardíaca, onde ocorre apenas 
movimentos incoordenados dos ventrículos, bastante irregulares e 
totalmente ineficazes 
➥ No futtler existem contrações ventriculares, mas de pequena 
intensidade, também ineficazes 
➥ Principais causas são isquemia miocárdica e dano miocárdico 
grave 
➥ Diagnóstico é feito pelo ECG 
➥ Não se escuta nenhuma bulha 
 
 
 
 
Ritmos tríplices 
➥ Adição de um 3º ruído que não seja estalido, sopro ou atrito 
pericárdico, às duas bulhas do ritmo binário 
➥ Esse 3º ruído ocorre na diástole 
➥ Se dividem em protodiastólicos e pré-sistólicos 
➥ Precisa diferenciar ritmos tríplices protodiastólicos por 3ª bulha 
fisiológica dos patológicos 
➥ Para considerar uma 3ª bulha patológica, é necessária a 
presença de outros dados que indiquem a existência de uma 
cardiopatia, como insuficiência mitral, miocardite ou miocardiopatia 
ou shunts da esquerda para a direita 
➥ Ritmo tríplice por 3ª bulha fisiológica nunca se parece com galope 
de cavalo, parece com um desdobramento da B2 
 
Ritmo de galope 
➥ Aplicável ao ritmo tríplice por 3a bulha patológica 
➥ os sons que se ouvem lembram o ruído das patas deum cavalo galopando “PA-TA-TA – PA-TA-TA – PA-TA-TA” 
➥ Mais audível quando coloca o esteto com suavidade no tórax 
➥ Pode ficar inaudível se pressionar o esteto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➥ Mais audível no ictus ou junto à borda esternal (FT) quando o 
paciente está em decúbito lateral esquerdo 
➥ Às vezes é mais palpável que audível 
➥ Grande valor na prática porque é a expressão clínica de uma 
disfunção miocárdica 
➥ Provocado pela súbita desaceleração do fluxo sanguíneo que, ao 
penetrar nos ventrículos, imediatamente após a fase de enchimento 
rápido, encontra uma parede ventricular com distensibilidade 
reduzida 
➥ Três tipos: ritmo de galope ventricular, ritmo de galope atrial e 
ritmo de galope de soma 
 
Ritmo de galope ventricular 
➥ Ritmo tríplice por 3ª bulha patológica 
➥ Quase sempre associado a taquicardia, mas em alguns pacientes 
a FC pode permanecer baixa de 60-80bpm, sem haver sons 
comparáveis ao galope, mesmo que haja uma 3a bulha patológica 
➥ Necessário que o paciente faça algum exercício capaz de 
acelerar o coração até mais ou menos 100 batimentos, para que se 
se ouça o ritmo de galope 
 
Ritmo de galope atrial 
➥ Transformação do ritmo tríplice da 4a bulha em ritmo de galope 
➥ Menos nítido do que o galope ventricular porque nas cardiopatias 
que o produzem, a FC não é tão rápida 
➥ Pode ocorrer com ou sem descompensação cardíaca 
➥ Seu encontro serve de alerta nos casos de hipertensão arterial 
grave e insuficiência coronária crônica 
 
Ritmo de galope de soma 
➥ Fusão dos ritmos de galope ventricular e atrial 
➥ Mais bem reconhecido no fonocardiograma 
Sons coração e pulmão 
 
http://www.3m.com/healthcare/littmann/mmm-library.html