IVC e TVP

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MEDICINA UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ 
@proalunanamedicina 
 
PROPEDÊUTICA 
 
SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO – 
MEMBROS INFERIORES 
→ É composto pelas veias 
superficiais, profundas e suas 
comunicantes. 
 
 
→ Fluxo Venoso em duas direções; 
→ Distal para proximal (da 
periferia para o coração); 
→ Superficial para Profundo. 
 
SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO – 
MECÂNICA DO FLUXO 
→ Contrações dos Músculos das 
Panturrilhas: “sístole muscular” que 
bombeia o sangue. 
→ Válvulas Venosas: impedem o 
refluxo na direção oposta. 
→ Fluxo arterial periférico: garante o 
enchimento das vênulas. 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
→ Falha no bombeamento do 
sangue periférico 
→ Incompetência das Válvulas; 
→ Sobrecarga pressórica sobre a 
circulação venosa; 
→ Alterações na parede dos vasos 
venosos. 
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→ Primária: Defeito do sistema que 
faz o bombeamento, por patologias 
ou características pessoais do 
indivíduo. 
→ Secundária: O sistema é 
competente, mas há sobrecarga por 
um fator externo. Exemplo: 
trombose venosa ou compressão 
extrínseca por um tumor. 
FATORES DE RISCO 
→ Sexo feminino, idade acima de 50 
anos, hereditariedade. 
→ Ortostase mantida por longos 
períodos. 
→ Sobrecarga hormonal: estrogênio e 
progesterona. 
→ Estrogênio: reduz o tônus das 
vênulas. 
→ Progesterona: causa dilatação 
venosa. 
→ TVP e compressões extrínsecas 
(IVC “secundária”). 
FISIOPATOLOGIA 
→ Refluxo de sangue para a periferia 
(MMII distais) e para os vasos 
superficiais, com sobrecarga 
pressórica nesses territórios. 
→ Extravasamento de hemácias e 
produtos de sua decomposição 
(hemossiderina) para o 
interstício. 
→ Passagem de macromoléculas: 
fibrinogênio, bradicinina, 
citocinas e outros mediadores 
inflamatórios. 
→ Aumento da produção local de 
colágeno intersticial: fibrose 
local de tecido cutâneo e 
adiposo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - 
ANAMNESE 
→ Edema: bilateral, pior ao final do 
dia, melhor ao se elevar os 
membros, “mole”, com cacifo, sem 
sinais flogísticos (dor, calor, rubor). 
→ Prurido e sensação de desconforto 
(“peso” nas pernas) pela congestão 
venosa. 
→ Telangectasias – “Aranhas 
Vasculares” 
→ Relacionam-se à sobrecarga de 
estrogênio, que fragiliza as paredes 
dos vasos. 
 
→ Varizes – Dilatações superficiais, 
tortuosas, às vezes dolorosas. 
 
→ Edema e Dermatite Ocre – 
Deposição de Hemossiderina no 
Interstício. 
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→ Úlcera Venosa: Doença mais 
avançada, relacionada às 
mudanças na arquitetura local da 
pele e às reações inflamatórias 
locais mediadas por citocinas. 
 
IVC – COMPLICAÇÕES DA DOENÇA 
→ Celulites – Infecções de pele 
relacionadas à perda da “função de 
barreira” da pele contra patógenos 
do meio ambiente. Mais comum em 
associação com úlceras. 
 
→ Linfedema – A drenagem linfática 
também é comprometida pelo 
extravasamento intersticial e a 
produção desordenada de 
colágeno. Aspecto de “pé de 
boneca”, com pele mais áspera e 
grossa (em “casca de laranja”). É 
um edema bem mais endurecido, 
por vezes sem cacifo. 
 
→ Tromboses Venosas Superficiais 
e Profundas: por estase venosa e 
lesão endotelial 
IVC – COMO AVALIAR? 
Anamnese e Exame físico! 
→ Para definir a localização e a 
extensão do problema: US de 
membros inferiores com Doppler 
Colorido, identificando as direções 
e velocidades dos fluxos. 
 
IVC – TRATAMENTO 
→ Medidas conservadoras (em 
casos leves): uso de meias 
elásticas compressivas durante o 
dia, elevação dos membros à noite, 
deambulação regular. Algumas 
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medicações (como a diosmina) 
produzem certo alívio dos sintomas, 
porém não interferem no curso da 
doença. 
→ Escleroterapia de varizes 
superficiais: para alterações locais 
que produzam dor ou desconforto 
estético. 
→ Bota de Unna: é um curativo 
compressivo que pode ser aplicado 
em regiões ulceradas, com 
medicações tópicas que facilitam 
sua cicatrização. 
→ Cirurgia: Safenectomia. Indicada 
em casos de refluxo mais 
importante ou úlceras cutâneas. 
→ Antibióticos: apenas para o 
tratamento da úlcera infectada. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
→ É o surgimento abrupto de um 
coágulo que obstrui parcial ou 
totalmente a circulação venosa em 
um dos vasos do sistema venoso 
profundo dos MMII. 
 
TVP – FATORES DE RISCO 
→ Igual em ambos os sexos, mais 
frequente em idosos e pessoas da 
raça negra, história familiar positiva. 
TRÍADE DE VIRCHOW 
→ Estase Venosa; 
→ Lesão Endotelial; 
→ Hipercoagulabilidade. 
 
 
TVP – FATORES DE RISCO 
→ Obesidade, Gravidez, 
Sedentarismo; 
→ Pós-Operatório de grandes 
cirurgias (Ortopédica, Vascular); 
→ Traumatismos, Imobilizações, 
Pacientes Acamados; 
→ Viagens Prolongadas; 
→ Neoplasias; 
→ Doenças que promovem inflamação 
crônica: ICC, cirrose, DPOC; 
→ Tabagismo; 
→ Uso de reposições hormonais 
(Estrogênio, Progesterona); 
→ Doenças que interferem na 
coagulação: trombofilias (SAAF, 
Fator V de Leiden, etc). 
TVP - LOCALIZAÇÕES 
→ Tibiais e Poplíteas (distais): Mais 
Comuns; 
→ Femorais e Ilíacas (proximais): 
Mais Perigosas. 
 
TVP – ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
→ Dor em pontada, não muito intensa, 
de início sub-agudo (alguns dias de 
evolução). 
→ Edema unilateral, com sinais 
flogísticos (calor, rubor, dor). 
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→ Panturrilha empastada: dolorosa 
ao toque, de consistência 
endurecida. 
→ Possível Circulação Colateral. 
Essencial investigar os possíveis 
fatores de risco para TVP! 
TVP - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Sinal de Homans: Dorsiflexão 
súbita do pé, com dor na 
panturrilha. Não é confiável! 
 
→ Flegmasia Alba Dolens ou 
Flegmasia Cerúlea Dolens: O 
membro se torna esbranquiçado 
(por compressão das artérias pelas 
veias ingurgitadas) ou azulado (pelo 
acúmulo de sangue venoso). 
 
TVP – COMO DIAGNOSTICAR? 
→ Achados Clínicos: Anamnese e 
exame físico. 
→ Dosagem do D-dímero: É um 
marcador que indica lesão vascular 
aguda, medindo produtos de 
decomposição do trombo. Muito 
sensível, mas pouco específico. Ou 
seja: é mais útil quando negativo. 
→ Escore de Wells: Usa diversos 
parâmetros para calcular uma 
pontuação que indica a 
probabilidade de TVP → presença 
de imobilizações nos membros, 
características do edema e outras 
alterações do exame físico, 
neoplasia em atividade, etc. 
 
→ Doppler Venoso de MMII: 
→ Aspecto do fluxo e 
compressibilidade das veias; 
→ Extensão do trombo e o seu grau de 
aderência à parede. 
 
COMPLICAÇÕES DA TVP 
→ Embolia Pulmonar: Os trombos se 
deslocam de seu local de origem 
em direção à circulação pulmonar e 
lá se alojam. 
→ Estima-se que 90% dos TEPs se 
originem de TVPs do membro 
inferior. É a complicação mais 
temida da TVP. 
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TEP – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Início súbito de taquidispneia, dor 
torácica e taquicardia. Em casos 
mais graves: cianose, esforço 
respiratório, congestão periférica 
por sobrecarga do ventrículo direito. 
Pode também haver tosse e 
broncoespasmo. 
→ Assim, em pacientes com os fatores 
de risco para TVP, o início súbito 
desses sintomas deve 
imediatamente motivar a suspeita 
de TEP e a investigação de TEP e 
TVP. 
SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA 
→ Síndrome pós-TVP: é uma forma de 
IVC, podendo cursar com dor, peso, 
sensação de edema local e até 
ulcerações. Além das medidas de 
tratamento iniciais para o TVP, o 
tratamento de longo prazo é 
semelhante ao da IVC. 
TVP - TRATAMENTO 
→ Anticoagulação: Inicialmente com 
heparina (de baixo peso molecular 
ou não fracionada) na fase de 
indução. Em seguida, manutenção 
com anticoagulantes orais 
(varfarina, rivaroxabana). Tempo 
variável, dependendo dos fatoresde risco. 
→ Uso de meias compressivas para 
prevenir novos episódios. 
→ Trombectomia Cirúrgica: Em caso 
de trombos grandes, proximais, de 
alto risco. 
→ Filtros de Veia Cava: Para 
pacientes com alto risco de TEP ou 
aqueles que não podem 
anticoagular.