SÓDIO E POTÁSSIO

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SÓDIO E POTÁSSIO 
MEDICINA LABORATORIAL 
 
Homeostasia: equilíbrio interno 
Manutenção do volume sanguíneo e da osmolaridade do LEC = manutenção da pressão arterial → rede 
interligada de vias de controle (balanço hídrico e iônico). 
 
FISIOLOGIA 
A água e os eletrólitos estão distribuídos no organismo em compartimentos que diferem em sua composição 
iônica. Dois terços estão distribuídos no compartimento ou líquido intracelular (LIC) e um terço no compartimento 
ou líquido extracelular (LEC). O líquido extracelular é composto de todos os líquidos externos à célula e está 
subdividido em subcompartimentos: 
- Intersticial ou linfa; 
- Intravascular (plasma); 
- Líquidos transcelulares. 
LEC (líquido extracelular - plasma e líquido intersticial): sódio → principal componente na manutenção da 
pressão osmótica e controle do volume do plasma, determina o balanço hídrico. 
LIC (líquido intracelular): potássio. 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
Dosagem dos eletrólitos nos líquidos corporais: plasma e urina 
- Ionograma (soro, plasma e urina) 
- Medida da osmolaridade plasmática e urinária (urinária: urina de 24h ou amostra aleatória) 
Metodologia: 
- Fotometria de chama: o sal de um metal alcalino dispersado em uma chama irá ionizar-se, absorver 
energia da chama e então emitir luz em um comprimento de onda característico. À medida que os átomos 
excitados decaem ao seu estado basal. Uma fotocélula detecta a luz emitida e converte em voltagem que 
pode ser registrada. Como o sódio e o potássio emitem luz em comprimentos de onda diferentes, 
pode-se usar filtros apropriados. Os fotômetros dão respostas lineares para a concentração do íon em 
uma faixa estreita, portanto, são necessárias diluições da amostra. 
- Eletrodo íon seletivo (ISE): O eletrodo é uma membrana sensível de vidro que permite a passagem de 
íons. A diferença de potencial que se desenvolve através da membrana pela passagem de alguns íons é 
proporcional à concentração, o que pode ser medido pelo milivoltímetro. A vantagem do método é a 
possibilidade de resposta linear em uma faixa ampla de concentração e também por realizar a dosagem 
de vários eletrólitos. 
Cuidados na coleta da amostra: 
- Transporte imediato 
- Evitar garroteamento prolongado, manobras com a mão/antebraço durante o garroteamento 
- Rejeitar amostras hemolisadas. 
- Tubo com heparina de lítio (verde) 
- Rejeitar amostras com anticoagulante (oxalato de potássio, citrato de sódio e EDTA 
Fatores interferentes: 
- Amostras lipêmicas: interferência na dosagem por fotometria de chama (EIS não interfere); 
- Pacientes hospitalizados, permanência prolongada no leito: hemodiluição, redução da proteína e 
albumina (0,5 a 0,3 g/dL), aumento do cálcio ionizado e redução do potássio sérico; 
- Processo de coagulação: trombocitoses e leucocitoses intensas podem causar elevação do K+ se 
utilizado soro. A concentração sérica de K+ é normalmente 0,5 mEq/L maior que a plasmática devido à 
liberação de potássio das plaquetas e leucócitos durante o processo de coagulação; 
- Medicamentos endovenosos contendo sais de K+ ou Na+ 
- Hiperglicemia ou infusão endovenosa de manitol: aumento da osmolaridade plasmática (hipertonicidade), 
mesmo com o sódio plasmático baixo. 
 
PRESSÃO OSMÓTICA DO PLASMA 
Balanço hídrico: ingestão + produção metabólica - perda = 0 
 
Osmolaridade: número de partículas osmoticamente ativas de soluto contidas na solução (célula hipertônica, 
isotônica e hipotônica). 
 
Osmolaridade plasmática normal: 289-300 mOsm/kg/H2O 
 
Osmolaridade urinária normal: 500-1200 mOsmol/kg dependendo da ingesta de água (valor médio de 750 
mOsmol/kg) 
Rins: taxa de filtração glomerular pode ser ajustada 
Distúrbios hidroeletrolíticos graves → estados emergenciais = dosagem periódica até correção 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (NA+) 
Valor normal: 135-145 mEq/L 
Mecanismos reguladores no intestino e rins (dieta pobre: aumenta capacidade absortiva e diminui excreção na 
urina 
 
Excreção urinária do sódio depende de: 
- Filtração glomerular 
- Ação da secreção hormônio antidiurético (HAD) 
- Secreção de aldosterona pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona → aldosterona aumenta a 
reabsorção renal do sódio 
- Hormônio natriurético ou peptídeo natriurético atrial (ANP) → aumenta eliminação de sódio 
 
Osmolaridade normal: 275-290 mOsm/kg/H2O 
 
● HIPONATREMIA 
Sódio sérico <135 mEq/L 
 
Causas: 
- Nefropatias perdedoras de sal 
- Uso crônico de diuréticos de alça (triazídicos) 
- Nefropatias dos idosos 
- Distúrbios hormonais: 
● Hipoaldosteronismo, por baixa produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou por 
hipofunção adrenal, com diminuição da absorção renal de sódio; 
● Secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIHAD), com retenção de água e diluição do 
plasma. O hormônio antidiurético (ADH) é produzido no hipotálamo e liberado pela hipófise no 
sangue. Ao atuar no rim, o ADH reduz a excreção de água na urina. A deficiência de 
glicocorticóides aumenta a permeabilidade dos ductos coletores e os níveis de ADH circulantes. 
- Retenção da água, por mecanismo anormal de excreção da água livre e por administração excessiva de 
infusão venosa de líquidos hipotônicos. 
- Perdas gastrointestinais: diarreia, vômitos, fístula, sudorese intensa e febre. 
 
 
Aguda <48h 
Crônica >48h → menos grave 
Gravidade da hiponatremia: valor do sódio X velocidade de instalação da hiponatremia. 
 
Manifestações clínicas: frequentemente assintomática. Casos com sódio plasmático abaixo de 125 mEq/L 
podem ocorrer confusão mental, náusea e convulsões. 
Anamnese: sintomas, medicamentos, ingestão e perda hídrica. 
Exame físico: status volêmico (PA, congestão pulmonar, pulsos, temperatura das extremidades, tempo de 
perfusão capilar). 
Laboratório: eletrólitos, função renal, osmolaridade e Na+ urinário, função da tireóide e adrenal. 
Avaliação laboratorial: sódio sérico, osmolalidade plasmática e urinária, densidade urinária e sódio urinário. 
 
Pseudo-hiponatremia: sódio baixo e osmolaridade alta ou normal 
Hiponatremia verdadeira: sódio baixo e osmolaridade baixa 
- Hipovolêmica (com desidratação) → perda renal ou extrarenal 
- Euvolêmica (sem desidratação) 
- Hipervolêmica (edema) 
 
 
Perda extrarrenal: sódio urinário < 20 
- Vômitos 
- Diarreia 
- Drenagem nasogástrica 
- Hemorragias 
 
Perda renal: sódio urinário > 40 
- Uso de tiazidicos 
- Hipoaldosteronismo 
- Síndrome perdedora de sal (CSWS) 
 
Com diurese hipertônica: 
Incapacidade renal de excretar água livre secundária ao aumento do ADH 
Osmolaridade urinária > 100 
Causas: 
- Insuficiência suprarrenal 
- Hipotireoidismo (dosagem de TSH) 
- SIADH - ​Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético 
Síndrome de Secreção Inapropriada do ADH (SIADH) temos uma hiponatremia hipotônica com sódio urinário 
alto (>40 mEq/L) e creatinina normal. A doença pode estar associada a distúrbios do SNC (trauma, AVC), 
tumores produtores do ADH (como o tumor oat cell), drogas (como antidepressivos) e condições pulmonares 
(como tuberculose, pneumonia, asma). 
Os critérios para a SIADH incluem a natremia inferior a 135mEq/l, osmolalidade inferior a 280mOsmol/l, 
hipertonicidade da urina em relação ao sangue, com excreção de sódio superior a 20 a 25mmol/l e ausência de 
desidratação. 
 
Com diurese hipotônica: 
Osmolaridade urinária <100 
- Polidipsia primária (pacientes psiquiátricos) 
 
Edema cerebral → cefaleia, náuseas/vômitos, câimbras musculares, agitação, desorientação,letargia, 
sonolência, hiporreflexia, rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, fasciculações, distonias, sintomas piramidais. Crise - 
convulsiva tônico-clônico, estupor, coma, lesão cerebral irreversível, herniação cerebral, apneia. 
Correção rápida → síndrome de desmielinização osmótica (mielinose pontínea, hemorragias cerebrais) 
 
● HIPERNATREMIA 
Sódio sérico > 145 mEq/L 
Sempre representa estado hiperosmolar 
- Leve 145-150 
- Moderada 150-160 
- Severa > 160 
 
Manifestações clínicas: dano neurológico causado pela desidratação celular e redução do volume cerebral. 
Letargia, fraqueza, irritabilidade neuromuscular, coma e convulsão. 
Quanto mais rápido se instala, menor a capacidade de adaptação celular e mais grave o quadro clínico. 
Avaliação laboratorial: sódio sérico e urinário, osmolalidade plasmática e urinária e a medida do volume urinário 
de 24 horas 
 
Mecanismo: 
- Perda de H2O livre 
● Déficit de concentração urinária (diurese osmótica) 
● Diabetes insipidus 
● Perdas insensíveis (suor) 
- Déficit de ingestão de H20 
● Incapacidade de beber água, acesso limitado 
● Defeito do mecanismo da sede 
- Excesso de NA+ 
● Fluidos hipertônicos 
● Ingestão de grandes quantidades de sódio 
● Excesso de mineralocorticóides 
 
Diabetes insipidus central consiste na ausência do hormônio vasopressina (hormônio antidiurético), o que causa 
produção excessiva de urina muito diluída (poliúria). No diabetes insipidus nefrogênico, os rins produzem um 
grande volume de urina diluída porque os túbulos renais não respondem à vasopressina (hormônio antidiurético) 
e são incapazes de reabsorver a água filtrada para o organismo. 
 
DISTURBIOS DO POTASSIO (K+) 
Predominantemente intracelular: 
- Excitação neuromuscular 
- Impulso nervoso 
- Transmissão e contratilidade dos músculos esqueléticos e cardíaco 
 
O potássio é absorvido no sistema digestório e rapidamente distribuído pelos tecidos. Uma pequena quantidade 
é captada pelas células, mas a maior porção é excretada pelos rins. Ao contrário do Na +, entretanto, não há 
nenhum limiar renal para o K +, sendo que este cátion continua a ser excretado na urina mesmo em estados de 
depleção de K. 
 
Mecanismos de regulação: 
Função renal: a quantidade de potássio excretado na urina varia com o conteúdo no dieta 
- Quase todo o K+ filtrado pelo glomérulo é reabsorvido no túbulo proximal. Menos de 10% atinge o túbulo 
distal, onde ocorre a principal regulação deste íon. A excreção do K+ em resposta às variações na 
ingestão, tem lugar no túbulo distal, no túbulo coletor do córtex e no ducto coletor. 
- Quando o Na+ é reabsorvido no túbulo distal, o lúmen tubular torna-se eletronegativo em relação às 
células adjacentes e os cátions das células (K+, H+) movem-se para o lúmen e neutralizam a carga 
elétrica negativa. A velocidade do movimento do K+ para o lúmen depende da existência de captação 
suficiente de Na+ pelo túbulo distal, também como, da velocidade do fluxo urinário e da concentração do 
K+ na célula tubular. 
- A concentração do K + na célula tubular deriva grandemente da enzima Na+K+- ATPase dependente 
para a troca com líquido peritubular (LEC). Isto é afetado por mineralocorticóides, por variações 
ácido-básicas e pelo teor de K+ no LEC. O K+ da célula tubular aumenta na hipercalemia pelo excesso 
de mineralocorticoides e por alcalose, mecanismos que tendem a incrementar a excreção do K+. 
Aldosterona: eleva a reabsorção tubular renal do sódio, com o consequente aumento na secreção de potássio ou 
íon hidrogênio (o H + compete com o K+ na troca pelo Na +) nos túbulos distais sem ativar o sistema 
renina-angiotensina. A aldosterona eleva a excreção urinária do K+ para manter o seu nível plasmático normal. 
A aldosterona aumenta a secreção tubular de potássio. A insulina promove a entrada de potássio nas células, 
principalmente músculos e fígado. A administração de glucagon (glicogenolítico) causa hiperglicemia e 
hiperpotassemia, pela liberação do potássio hepático. Quanto às funções que exerce no organismo, estão: 
- Nos processos metabólicos de síntese proteica e do glicogênio; 
- Na manutenção da osmolalidade do intracelular e do pH; 
- Nas atividades neurotransmissoras, na contração da musculatura esquelética e cardíaca; 
- Nos distúrbios ácido-básicos participando da compensação renal. 
Os distúrbios do potássio são avaliados por sua concentração no sangue, podendo ocorrer a depleção, ou 
hipopotassemia e o excesso, a hiperpotassemia. 
 
Normal: 3,5 - 5 
Hipercalemia: > 5,0 
Hipocalemia: < 3,5 
 
Aumento de K+ no LEC → diminuição do potencial de repouso das fibras miocárdicas → diminuição do potencial 
de ação = contrações fracas = risco de arritmias 
 
Abordagem laboratorial: ionograma, gasometria (acidose metabólica) 
 
● HIPERCALEMIA 
Causas: situações clínicas que afetam a capacidade de excreção de potássio (falência renal, insuficiência renal 
aguda e crônica), necrose muscular, acidose metabólica, deficiência de insulina, hipoaldosteronismo, uso de 
medicação venosa com sais de potássio. 
 
Manifestações clínicas: 
São dependentes dos níveis de evolução e podem levar à parada cardiorrespiratória. Quando ela surge 
abruptamente (acidose metabólica, infusão intravenosa excessiva de K+, insuficiência renal aguda), os sinais 
cardiotóxicos desenvolvem-se com as concentrações de 6 a 7 mEq/L e podem ser observados no 
eletrocardiograma (ECG): ondas T pontiagudas, prolongamento do intervalo PR, ampliação do QRS, 
desaparecimento da onda P. O agravamento do efeito cardiotóxico produz fibrilação ventricular e parada 
cardíaca. Quando o seu desenvolvimento é mais lento (insuficiência adrenal, insuficiência renal crônica), as 
manifestações são menos intensas. As manifestações da hiperpotassemia no sistema neuromuscular são 
decorrentes da despolarização parcial da membrana celular. Os pacientes apresentam inicialmente parestesia 
(Sensação de formigamento, geralmente temporária, ocorrendo muitas vezes nos braços, nas mãos, nas pernas 
ou nos pés.), fraqueza, arreflexia (ausência de reflexos), evoluindo para paralisia flácida e hipoventilação, se 
atingir músculos respiratórios. 
 
 
● HIPOCALEMIA