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Gota resumo

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P á g i n a | 1 
 
Gota 
Definição 
É um distúrbio metabólico manifestado por níveis 
elevados de ácido úrico sérico, crises recorrentes 
de artrite aguda, formação crônica de agregados de 
cristais de urato monossódico nas articulações, 
bainhas sinoviais, bursas, tecido subcutâneo e 
outros, como o rim, por exemplo, envolvendo o 
interstício, os túbulos renais e a formação de 
cálculos renais. 
É considerada uma artropatia inflamatória. 
Pode se apresentar como: 
• Artrite aguda (uma crise de gota) 
• Artrite crônica 
• Artrite crônica com tofos 
Fisiopatologia 
 Gota primária ocorre por um erro no 
metabolismo na produção de ácido úrico 
(pelas purinas) e/ou excreção dele 
(maioria). Frequentemente está associado a 
obesidade, etilismo, HAS, 
hipertrigliciridemia. 
 Gota secundária ocorre em decorrência de 
outra doença ou pelo uso de medicamentos. 
 
 
Condições associadas a Gota 
 Doenças mielolinfoprotiferativas: leucemias, 
metaplasia mieloide, policitemia vera, linfomas etc. 
 Hemoglobinopatias: drepanocitose, anemias 
hemolíticas. 
 Drogas: diuréticos, salicilatos em baixas doses, 
pirazinamida, etambutol, L-dopa, quimioterápicos, 
ciclosporina, tacrolimo, ácido nicotínico 
 Outras: dietas ricas em purinas, inanição, 
saturnismo, cetose, estados de hiperinsulinemia ou 
resistência à insulina, psoríase, sarcoidose, 
hiperparatireoidismo, insuficiência renal, depleção 
de volume plasmático 
 
Hiperuricemia e Gota 
A hiperuricemia pode ser causada por baixa 
excreção de urato renal, superprodução de ácido 
úrico e/ou consumo excessivo de alimentos ricos 
em purina que são metabolizados para urato: 
 
A hiperuricemia (normalmente definida como 
concentração sérica de urato >7mg/dL) é um fator 
patogenético comum e necessário no 
desenvolvimento da gota, porém a maioria dos 
pacientes com hiperuricemia não desenvolve 
gota. 
 
Fatores relacionados com a hiperprodução: 
 Idiopático 
 Defeito enzimático 
 Alto turn over de ácidos nucleicos. 
 Dieta rica em proteínas, purinas e 
frutos. 
Isabela Terra Raupp 
Hiperuricemia Cristais Inflamação
Contribuem para a formação de cristais: 
 ↓pH e temperatura (frio) articular 
 Desidratação e traumas articulares 
 Rápidas flutuações nos níveis de urato 
 
P á g i n a | 2 
 
 Estresse oxidativo (trauma, cirurgia, 
infecção). 
Fatores relacionados a Hipoexcreção: 
 Eliminação renal de ureia 
 Independe da função renal 
 
Epidemiologia 
 Homens tem maior prevalência de gota (3-
4:1 entre 30-60 anos) 
 Estrógeno: efeito uricosúrico – mulher pós 
menopausa tem mais. 
 Incidência duplicou no últimos 20 anos, pela 
crescente prevalência de comorbidades: 
obesidade e síndrome metabólica (62% 
dos pacientes com gota), diabetes, 
hipertensão arterial e doenças 
cardiovasculares. Além disso, a dieta e estilo 
de vida facilitam. 
• Idade: Raramente se apresenta antes dos 45 
•História Familiar: Positiva em 
aproximadamente 40% dos pacientes. 
 
Fatores de risco 
Não modificáveis 
 Sexo masculino 
 Idade avançada 
 Etnia caucasiana 
 Múltiplas mutações genéticas e 
polimorfismos 
Modificáveis: 
 Obesidade 
 Dietas ricas em carne vermelha e frutos 
do mar 
 Bebidas alcoólicas. 
 Refrigerantes e sucos de fruta com alto 
teor de frutose ou sacarose. 
 HAS, DRC, diuréticos tiazídicos ou de 
alça (Hidroclortiazida), pós menopausa, 
transplante de órgão. 
Quadro clínico 
 
-Mono/oligoartrite, de início súbito, contínua em 
duração, geralmente de forte intensidade (não 
suporta o peso do lençol); 
-Articulação mais frequentemente acometida: 
metatarsofalangiana do hálux (“podagra”); 
A duração da crise aguda é curta, geralmente 
de horas a poucos dias e depois o paciente 
entra em fase assintomática, denomidade 
período intercrítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Período Intercrítico de duração variável: 
– Semanas; 
– 6 meses a 2 anos; 
– Mais de 10 anos; 
– Alguns nunca terão nova crise; 
 A crise de gota começa devagar, com 
crises monoarticulares (principalmente 
podragra) e com um período intercrítico 
grande. 
 Com o passar do tempo as crises vão 
se tornando mais frequentes e acometendo um 
maior número de articulações. 
 
Gota poliúrica crônica 
 Crises de gota aguda mal/não tratadas: 
– Instalação de períodos intercríticos cada vez 
menores; 
– Ataques subsequentes mais graves e 
prolongados e em mais articulações; 
 Desaparecem os períodos intercríticos: 
– Gradualmente, há resolução incompleta dos 
sintomas entre as crises e evolução para a gota 
poliarticular crônica; 
– Dor contínua em várias articulações, de 
moderada intensidade. 
 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
Mesma gota poliarticular crônica, só que com 
TOFOS: 
Monoartite/podagra 
súbito
Período 
intercrítico
(assintomático)
Fase crônica: doença renal/tofos 
Apresentação com 
sinais flogísticos: 
P á g i n a | 3 
 
 Dor contínua em várias articulações, de 
moderada intensidade e com poucos 
sinais inflamatórios e aparecem 
deformidades. 
 Variação de 3-42 anos (média de 11,6 
anos) 
 Prevalência: 3-21% 
 Tofos: geralmente indolores, mas 
podem causar limitação e destruição 
articular. 
 Superficiais podem sofrer ulceração 
com drenagem de secreção, 
favorecendo a instalação de infecção 
secundária; 
 Localização: extremidades dos 
membros e orelhas (regiões mais frias), 
mas podem se desenvolver em 
qualquer articulação do corpo. 
 
Hiperuricemia e DRC 
 DRC acompanha geralmente: HAS, DM, 
obesidade, aterosclerose ou uso crônico 
de AINES. 
 
NEFROPATIA POR URATOS: 
Deposição de AU nos túbulos renais → 
deposição crônica de urato no interstício 
renal → pielonefrite crônica 
 
LITÍASE RENAL POR AU E/OU 
ASSOCIAÇÃO COM OUTROS CRISTAIS: 
 É a nefropatia mais frequente associada 
a gota. 
 10-40% dos paciente 
 Risco cálculo renal é 2x maior em 
pacientes com gota. 
 Cálculos de urato puro são 
radiotransparentes → diagnóstico por 
US. 
 
Diagnóstico 
 Clínica: 
o Ataques agudos. 
o Dor forte, edema e eritema 
(artrite) 
o Geralmente com história de 
podagra 
o Paciente não tolera peso do 
lençol 
o Duram 6-12 horas. 
 
 Dosagem sérica de ácido úrico: 
geralmente elevado. 
o Homens: >7mg/dL 
o Mulheres > 6mg/dL 
 
 Pesquisa de cristais de urato 
monossódico no líquido sinovial 
(artrocentese) e/ou tofos: 
o Microscopia de luz polarizada 
compensada: birrefringência 
negativa forte. 
o Confirma o diagnóstico mas não 
é obrigatória. 
 
 Radiografia: 
o Nas fases iniciais é normal ou 
apresenta aumento das partes 
moles 
o Com a 
repetição das 
crises, 
apresenta 
erosões ósseas 
em saca-
bocado 
 
 
 
o Nos casos mais crônicos, 
apresenta: 
1. Redução de espaços 
articulares 
2. Erosões grosseiras 
3. Deformidades 
4. Anquilose 
5. Imagens tofáceas 
 
 Ultrassonografia: 
o Espessamento sinovial 
com depósito 
hiperecóicos (Sinal do 
duplo contorno) 
AU isolado não confirma ou exclui gota → 
TEM QUE TER CLÍNICA. 
Paciente pode ter níveis séricos normais 
durante a crise. 
P á g i n a | 4 
 
o Depósitos tofáceos (áreas 
hiperecóicas). 
o US de rins e vias renais – litíase 
renal 
 
 Exames complementares para 
descartar outras doenças: glicemia de 
jejum, perfil lipídico, Hb glicada. 
o Ácido úrico na urina de 24 
horas: 300-800mg – define 
como hipoexcretor. 
o Clearence de ácido úrico: 6-7 
mL/min. 
 
Tratamento 
Não farmacológico: em todos os pacientes! 
 Medidas dietéticas: 
o Cortar bebidas alcoólicas 
o Reduzir carne vermelha e frutos 
do mar. 
 Gelo local 
 
Tratamento na exacerbação aguda: 
 Colchicina 0,5mg – 1cp de 12/12 h até 
sair da crise. 
 AINE – pode ser usado junto com a 
colchicina se dor refratária. 
 Prednisona – 20 a 40 mg por 3-5 dias 
se dor refratária, assocas a colcicina 
em pacientes com CI aos AINEs. 
 Corticoide intra-articular. 
 
Tratamento crônico: 
 Indicações: baixar o urato em paciente 
com: 
o Surtos recorrentes > 2/ano 
o Sinaisclínicos ou radiológicos 
de dano estrutural da 
articulação (erosão óssea 
gotosa ou artropatia gotosa); 
o Tofos 
o Gota + Insuficiência Renal 
(Cretainina < 60mL/min); 
o Nefrolitíase recorrente por ácido 
úrico. 
Alvo do tratamento: AU< 6 ou AU < 5 
se tofos. 
 
 
 ALOPURINOL – inibidor da xantina 
oxidase 
o 1ª linha 
o Não inicia durante a crise, 
mas se já usa, manter. 
o Começar com dose baixa (100 
mg/dia) e aumentar 100 mg a 
cada 2-4 semanas, se 
necessário até 800mg. 
o Reações adversas: Rash 
cutâneo, mal estar, mialgia, 
cefaleia, intolerância 
gastrointestinal, vertigem, 
hipersensibilidade 
 FEBUXOSTAT – inibidor da xantina 
oxidase (XOI) 
o Uso se falha ou efeito adverso 
ao alopurinol 
 
 URICOSÚRICOS – Inibem a 
reabsorção de AU nos túbulos renais 
proximais 
o ↑ excreção AU – bom em 
hipoexcretores. 
o Probenecida (1ª escolha se 
contraindicação ao uso de XOI – 
dce > 50) 
o Benzobromarona (Naracaricina) 
– 50-100mgdia 
o Sulfimpirazona, fenofibrato, 
losartana e anlodipino 
 
Podem aumentar crise de litíase. 
 
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