DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 02

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
1. ESTUDAR O CONCEITO, ETIOPATOGENIA, 
QUADRO CLINICO, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA GOTA 
A entidade “gota” faz referência a um grupo 
amplo de situações como: 
 Aumento dos níveis séricos de ácido úrico 
(hiperuricemia) 
 Crises repetidas de artrite aguda típica 
 Presença de cristais de urato monossódico 
nos leucócitos do liquido sinovial das 
articulações acometidas. 
 Deposito confluente de urato monossódico 
nas articulações e tecidos periarticulares. 
 Nefropatia intersticial e vascular 
 Nefrolitiase por cálculos de ácido úrico. 
O ácido úrico esta solubilizado no soro sob a forma 
de urato solúvel. Quando os níveis séricos desse 
sal aumentam muito, o limite de solubilidade pode 
ser atingido, ocorrendo precipitação. 
Diz-se que há hiperuricemia quando os níveis 
forem > 7mg/dl. 
Os limites de referência para o ácido úrico sérico 
normais em homens são entre 3 e 7mg/dl. Já nas 
mulheres entre 2 e 6mg/dl. 
Obs: a crise de gota acomete preferencialmente 
articulações periféricas, em especial a primeira 
metatarsofalangiana. Isso ocorre porque a 
solubilidade do urato monossódico diminui 
progressivamente em temperaturas abaixo de 37º. 
Assim, nas articulações periféricas onde as 
temperaturas são menores, é mais fácil a 
formação de depósitos de urato. 
CUIDADO! Todos os indivíduos com gota 
apresentam hiperuricemia em algum momento. 
Mas apenas uma minoria daqueles que tem 
hiperuricemia desenvolvem gota, é o que 
chamamos de hiperuricemia assintomática. 
EPIDEMIOLOGIA 
A gota é uma doença que afeta principalmente 
homens adultos entre 40-50 anos. 
Ultimamente observou-se uma participação 
crescente das mulheres na incidência, 
principalmente após a menopausa (depois dos 50 
anos). E isso é explicado pelo efeito uricosúrico dos 
estrogênios, ao inibirem a reabsorção tubular 
renal. 
 
 
 
 
A maioria dos pacientes que desenvolvem gota é 
idosos, em uso de diuréticos (tiazidicos) para 
tratamento da HAS. 
A prevalência da gota está aumentando nos 
países desenvolvidos. A maior longevidade da 
população, associada à elevada frequência de 
síndrome metabólica, obesidade, insuficiência 
renal crônica e tratamento da HAS com diuréticos 
tiazídicos (a droga hiperuricemiante mais 
importante da prática), são os principais fatores 
contribuintes. 
Outros fatores de risco são: dieta rica em carnes, 
frutos do mar e cerveja (das bebidas alcoólicas, é 
aquela que contém maior quantidade de 
purinas). 
Por outro lado, um importante fator de proteção é 
o consumo elevado de laticínios com baixos 
teores de gordura. 
ETIOLOGIA 
A hiperuricemia pode resultar tanto de um 
excesso na produção quanto de uma falha na 
eliminação do ácido úrico. (a maioria apresenta 
falha na eliminação de ácido úrico). 
 PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO: o ácido 
úrico costuma sem produzido no 
organismo a partir de purinas que são 
bases nitrogenadas. A enzima xantina 
oxidase metaboliza a hipoxantina em 
xantina e em seguida em ácido úrico. O 
ácido úrico sob a forma de urato, circula 
no sangue até ser eliminado do organismo. 
 ELIMINAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO: cerca de 
2/3 do ácido úrico produzido são 
eliminados pelos rins e o 1/3 restante pelo 
tubo digestivo. Nos rins após a etapa de 
manipulação do urato, em médio 10% 
dele vai ser filtrado. 
SP2: Ultima gota! 
DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
HIPERURICEMIA PRIMÁRIA 
Cerca de 90% dos casos são decorrentes de um 
problema na eliminação renal do ácido úrico. 
A hiperprodução endógena de ácido úrico só é 
detectada em 10% dos casos, constatada pela 
existência de hiperuricemia num individuo com 
excreção urinaria espontânea de AU superior a 
800mg/24h. 
HIPERURICEMIA SECUNDÁRIA 
Alguns fatores externos estão relacionados a 
hiperuricemia, sendo os principais: 
 Álcool: o etanol resulta em hiperuricemia 
por 3 mecanismos: promove a conversão 
do piruvato em lactato (este estimula a 
reabsorção de urato no túbulo proximal), 
aumenta a degradação de ATP no 
hepatócito, aumentando a produção de 
ácido úrico; e a cerveja contem 
quantidades significativas de purinas. 
 Obesidade: está relacionada a uma 
redução na excreção urinaria de ácido 
úrico. Essa alteração pode ser reversível 
com a perda de peso. 
 Diuréticos; aumentam a reabsorção 
tubular proximal de ácido úrico, induzida 
pela hipovolemia. É comum a crise de 
gota ser precipitada pelo uso de diurético, 
principalmente os tiazídicos. 
 HAS 
 Triglicerídeos: parece que ocorre uma 
maior síntese de ácido úrico a partir do 
excesso de acetato oriundo da quebra dos 
triglicerídeos. 
 Síndrome metabólica: causada pela 
combinação de resistência insulínica + 
hiperinsulinemia se apresenta com um 
fenótipo de obesidade, HAS, intolerância à 
glicose, hipertrigliceridemia estando todos 
associados a hiperuricemia. O provável 
mecanismo seria a própria resistência a 
insulina, que induz maior reabsorção 
tubular renal de ácido úrico. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
1. Hiperuricemia assintomática 
Caracteriza-se pelo aumento dos níveis séricos de 
ácido úrico, sem que existam sintomas de atrite, 
tofos ou cálculos. 
Esses indivíduos tem um risco aumentado de 
desenvolverem artrite gotosa e nefrolitiase em 
função do grau e duração da hiperuricemia. 
O estágio de hiperuricemia assintomática termina 
quando tem início a primeira crise de artrite ou 
nefrolitíase. 
2. Artrite gotosa aguda 
A patogênese da artrite gotosa aguda depende 
da fagocitose de cristais recém-liberados no 
espaço sinovial por neutrófilos, a partir de 
microtofos sinoviais. Ao serem fagocitados, os 
cristais de ureato monossódico provocam 
ativação desses leucócitos, fazendo liberarem 
grandes quantidades de substancias pró-
inflamatórias na cavidade articular. 
A principal manifestação da crise aguda de gota 
é a artrite extremamente dolorosa, de início súbito. 
Em 80% dos pacientes temos uma monoartrite 
NÃO acompanhada de manifestações sistêmicas. 
Posteriormente, após repetidos episódios, o 
padrão se torna oligo ou mesmo poliarticular e 
sobrevém febre. 
Independentemente do tipo de acometimento 
articular, as crises perduram por tempo variado, 
mas sempre limitado, seguidas por intervalos 
assintomáticos: o período intercrítico. 
Geralmente, a primeira crise se localiza na 
primeira articulação metatarsofalangiana, 
localizada no grande artelho (podagra). E são 
comuns durante a noite. 
 
 
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Depois do grande artelho, os principais locais 
acometidos (em ordem decrescente) são: 
metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos, 
punhos, dedos e cotovelos. 
A crise de artrite gotosa típica tem instalação 
explosiva, sem sintomas prodromicos. 
Frequentemente existem alguns fatores 
predisponentes como traumatismos, consumo de 
álcool ou qualquer droga que altere os níveis 
séricos de ácido úrico. 
3. Gota intercrítico: 
A crise de gota aguda é geralmente autolimitada, 
resolvendo-se espontaneamente dentro de 3-10 
dias. 
Após uma crise inicia-se um período em que 
completamente assintomático o paciente fica, 
denominado de período intercrítico. 
Com o tempo, as recaídas passam a ser mais 
frequentes e duradouras, e as resoluções 
começam a não ser mais totais, deixando 
comprometimento residual. As crises posteriores 
são mais graves, tendem a assumir um caráter 
poliarticular. 
 
4. Gota tofosa crônica 
Quando ocorre hiperuricemia não tratada por 
longo prazo, pode haver formação e depósito de 
cristais de urato monossódico nas cartilagens, 
articulações, tendões e partes moles. 
O lugar clássico dos tofos é no pavilhão auricular 
externo. Lembrando que tofos são acúmulos de 
cristais de urato monossodico cercado por tecido 
granulomatoso. 
Muitas vezes os tofos se ulceram, eliminandouma 
substância de aspecto calcário ou pastoso, rica 
em cristais de urato monossódico. 
Eventualmente, os tofos se desenvolvem em 
órgãos; o principal exemplo é o interstício renal 
(esse é o mecanismo da nefropatia crônica por 
urato). 
Os tofos, assim como as manifestações articulares, 
tendem a regredir completamente com o 
tratamento adequado contra a hiperuricemia. 
 
 NEFROLITÍASE POR ÁCIDO ÚRICO: 
Cerca de 20% dos pacientes com gota 
apresentam nefrolitíase pela precipitação de 
cálculos de ácido úrico (e não de urato 
monossódico) na urina. 
Quando a urina é acidificada nos túbulos 
coletores, a forma ionizada (urato) é convertida na 
forma não ionizada (ácido úrico). 
Os principais fatores que contribuem para a 
formação de cálculos renais na gota são: 
1. pH urinário ácido (< 5,5); 
2. Aumento da eliminação urinária de ácido 
úrico (> 800 mg/dia para o homem; > 750 
mg/dia para a mulher). 
DIAGNÓSTICO 
Suspeita-se de gota qualquer paciente que 
desenvolva monoartrite de instalação súbita, 
sobretudo se localizada em uma das articulações 
distais de um membro inferior. 
MONOARTRITE = SEMPRE PUNÇÃO DO LÍQUIDO 
ARTICULAR 
O diagnóstico de gota só pode ser confirmado 
pela presença dos cristais típicos de urato 
monossódico no interior dos leucócitos do líquido 
sinovial da articulação afetada. 
Obs: Caso não sejam encontrados tais cristais em 
exame minucioso, não se pode excluir gota. 
Quando não se consegue colher o líquido sinovial 
para demonstração dos cristais, o diagnóstico de 
gota pode ser considerado altamente provável 
caso o paciente apresente: 
1. Hiperuricemia; 
2. Quadro clínico característico (conforme 
descrito acima); 
 
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3. Resposta significativa à administração de 
colchicina. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Artrite séptica 
Quando um indivíduo apresenta uma primeira 
crise de monoartrite, é fundamental a punção 
articular para descartar um processo infeccioso, o 
qual também se manifesta como monoartrite 
aguda. Pode também ocorrer 
concomitantemente à crise aguda de gota. 
 Artrite reumatóide 
Na artrite reumatóide, o processo inflamatório é 
poliarticular, simétrico e crônico. Mais frequente 
em mulheres. O fator reumatóide é positivo e a 
imagem radiográfica mostra cistos e erosões nas 
margens articulares, uma osteopenia periarticular 
e perda do espaço articular já nas primeiras fases 
da doença. 
TRATAMENTO 
1. TRATAMENTO DA CRISE GOTOSA AGUDA 
Os medicamentos que podem ser usados para o 
tratamento da crise aguda de gota são: 
1. AINE (primeira linha); 
2. Colchicina (segunda linha); 
3. Corticoides intra-articulares (terceira linha); 
4. Corticoide sistêmico. 
A artrite gotosa aguda deve ser manipulada 
inicialmente com qualquer um dos anti-
inflamatórios não esteroidais como indometacina 
(mais utilizada), ibuprofeno, diclofenaco, etc. 
 
A colchicina 0,5mg está reservada para aqueles 
que possuem contraindicação aos AINES, e foi 
rebaixada a segunda linha por apresentar efeitos 
adversos mais frequentes (diarreia e vômitos). 
 
Os corticoides-intra-articulares (ex.: triamcinolona 
20-40 mg) também são uma opção para a artrite 
gotosa aguda monoarticular, quando não se 
pode usar AINE ou colchicina (ex: insuficiência 
renal ou hepática). 
Se a opção for corticoide sistêmico costuma-se 
usar prednisona 40-60mg/dia com desmame em 
7-14 dias. 
O Ácido Acetilsalicílico (AAS) está contraindicado 
(em qualquer dose), por variar abruptamente os 
níveis de urato sérico e articular, podendo 
exacerbar a crise 
Uma recomendação importante, que deve ser 
feita para aqueles que já tiveram uma primeira 
crise, é ter a medicação (qualquer que seja) 
sempre disponível, para que possa ser utilizada ao 
primeiro sinal de um ataque agudo. 
Medidas não farmacológicas costumam ser úteis 
para aliviar o desconforto da articulação 
inflamada: repouso articular e aplicação de 
compressas geladas. 
A alteração da hiperuricemia NÃO deve fazer 
parte do tratamento da crise aguda de gota. 
De acordo com as últimas diretrizes, não há 
indicação de terapêutica hipouricemiante em 
pacientes com hiperuricemia, sem tofos e com 
menos de uma crise de gota por ano 
2. PROFILAXIA DE CRISES 
Os principais esquemas capazes de reduzir o 
perigo de recaída, após resolução de uma crise 
aguda são: 
I. Administração profilática diária de 1 mg de 
colchicina; 
II. Regime de emagrecimento, sob 
supervisão médica, no caso de pacientes 
obesos; 
III. Eliminação de possíveis fatores 
predisponentes, como álcool, 
alimentação rica em purinas, etc.; 
IV. Instituição do tratamento contra a 
hiperuricemia. 
 
3. REDUÇÃO DA HIPERURICEMIA 
A prevenção das complicações consiste em 
manter os níveis de ácido úrico abaixo do limiar de 
saturação sérica, ou seja, < 7mg/dl. 
 
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A redução da concentração de ácido úrico pode 
ser conseguida por 2 mecanismos: 
 ESTÍMULO A SUA EXCREÇÃO RENAL - 
URICOSÚRICOS 
Só podem ser usados em pacientes com 
hiperuricemia comprovadamente provocada 
pela redução da excreção renal de urato (90% dos 
casos). 
Os agentes uricosúricos são a probenecida, a 
sulfimpirazona e a benzbromarona. 
Como os uricosúricos causam aumento da 
excreção renal de ácido úrico, esses pacientes 
acabam desenvolvendo cálculos renais. Para 
amenizar esse efeito, os uricosúricos devem ser 
administrados em doses baixas no início do 
tratamento e um aumento de ingestão hídrica. A 
alcalinização urinaria com bicarbonato de sódio 
pode ajudar a prevenir a nefrolitiase. 
O candidato ideal para o tratamento com 
uricosúricos tem menos de 60 anos, rins com 
função normal, eliminação diária de ácido úrico 
inferior a 600 mg e não apresenta antecedentes 
de nefrolitíase. 
A losartana, a amlodipina, o fenofibrato e a 
atorvastatina possuem discreto efeito uricosúrico, 
e talvez sejam benéficos como drogas de 
associação, caso o paciente tenha indicação de 
usá-las (HAS e hipertrigliceridemia). 
 REDUÇÃO DA SÍNTESE - ALUPURINOL 
A hiperuricemia também pode ser controlada 
pelo alopurinol (Zyloric®), substância que diminui 
a síntese de ácido úrico, ao inibir a xantina 
oxidase. 
A dose inicial é de 100 mg/dia em uma ou duas 
tomadas, devendo ser aumentada até atingir 
níveis de ácido úrico ≤ 7 mg/dl. 
Os principais efeitos adversos do alopurinol são: 
febre, exantemas, necrólise tóxica da epiderme, 
aplasia de medula, vasculite e síndrome de 
hipersensibilidade ao alopurinol (nefrite intersticial 
aguda + hepatite granulomatosa). 
Existem indicações específicas para a preferência 
do alopurinol em relação aos uricosúricos: 
1. Eliminação urinária de ácido úrico acima de 800 
mg/dia (ou 600 mg, naqueles pacientes que 
estiverem fazendo dieta pobre em purinas); 
2. Comprometimento da capacidade funcional 
dos rins; 
3. Presença de calculose renal por ácido úrico; 
4. Intolerância ou ineficácia dos uricosúricos. 
Assim, antes de prescrever um antiuricêmico 
(tanto alopurinol quanto uricosúrico) é 
fundamental que o paciente não esteja em crise 
aguda, e que tenha iniciado um tratamento 
profilático com colchicina (0,5 mg, VO, 12/12h), o 
qual deve ser mantido por pelo menos seis meses 
após o controle dos níveis séricos de ácido úrico 
4. TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA 
ASSINTOMÁTICA 
Não existe indicação formal para o tratamento 
medicamentoso dos pacientes com hiperuricemia 
assintomática. 
Não obstante, alguns autores RECOMENDAM 
considerar o tratamento em pacientes 
assintomáticos com níveis séricos de ácido úrico 
muito aumentados (> 9 mg/dl) ou quando a 
excreção urinária de ácido úrico ultrapassar 1.100 
mg em 24h. 
1. CARACTERIZAR A SÍNDROME METABÓLICA, 
SUA FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLINICO 
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno 
complexo representado por um conjunto de 
fatores de risco cardiovascular usualmenterelacionados à deposição central de gordura e à 
resistência à insulina. 
No Brasil, estudos mostram que a incidência em 
homem é em torno de 18% e em mulheres de 30%. 
Pode-se dizer, assim, que ela é mais prevalente nos 
idosos e mulheres. 
FISIOPATOLOGIA 
A obesidade visceral ou central (abdominal) é 
caracterizada por uma distribuição da gordura 
corporal do tipo andróide, ou seja, conhecida 
como corpo em formato de “maçã”, 
representando o aspecto principal da SM. 
Diversos problemas metabólicos plasmáticos, 
característicos da SM, sendo eles: 
- Hipersensibilidade aos glicocorticóides; 
O aumento da hipersensibilidade do tecido 
adiposo aos glicocorticóides (cortisol, cortisona, 
etc) está associada à maior capacidade de 
vasoconstrição arterial e, consequentemente, à 
hipertensão arterial em pacientes com resistência 
à insulina, obesidade e síndrome metabólica. 
- Elevados níveis plasmáticos de glicose que 
induzem o pâncreas a liberar excesso de insulina 
 
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(hiperinsulinemia) que, a longo prazo, culmina 
com resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 
II; 
Durante vários anos, esta hiperglicemia 
prolongada estimula o aumento da secreção de 
insulina, induzindo uma hiperinsulinemia que 
aliada à hipersecreção de glicocorticóides do 
tecido adiposo visceral exercem um feedback 
negativo sob o pâncreas, inibindo a secreção de 
insulina e contribuindo para a resistência a este 
hormônio na SM e no diabetes mellitus tipo. 
- Aumento da secreção de angiotensina que pode 
aumentar o risco de hipertensão; 
- Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), 
citocina inflamatória; 
- Aumento de triglicerídeos (TG) que pode 
comprometer a viscosidade sanguínea, 
aumentando o risco cardiovascular; 
Neste caso, também há aumento da secreção 
hepática de TG para o sangue, aumentando seus 
níveis séricos. O excesso de TG no sangue, outro 
componente da síndrome metabólica10, diminui 
a secreção hepática de HDL e promove alteração 
da viscosidade sanguínea, favorecendo o 
processo de agregação de plaquetas e o 
risco de trombose. 
Além disso, o excesso de TG estimula a 
secreção do colesterol VLDL e de partículas 
de LDL pequenas e densas que são 
prontamente oxidadas e fagocitadas pelos 
macrófagos da parede arterial, formando 
depósitos citoplasmáticos de gordura, 
transformando-os em células espumosas, 
que vão progressivamente dando origem 
às lesões ou estrias gordurosas até a 
formação de placas de gordura no 
processo de aterogênese. 
- Redução do colesterol HDL, fundamental 
para realizar o transporte reverso do colesterol e 
que apresenta também efeitos anti-inflamatórios, 
antioxidantes e vasodilatadores (aumenta a 
síntese de óxido nítrico pelo estímulo da isoforma 
endotelial da enzima sintase do óxido nítrico – 
eNOS) 
MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS 
Acantose nigricans: dermatose caracterizada por 
lesões hiperpigmentadas, aveludadas e 
hiperceratósicas, localizadas simetricamente nas 
axilas, dorso cervical e/ou virilhas. 
Esteatose hepática: acúmulo de gotículas 
lipídicas nos hepatócitos, provocando 
hepatomegalia e hiperecogenicidade 
característica à USG. Alguns desses pacientes 
evoluem com esteato-hepatite não alcoólica 
(NASH), uma desordem com potencial de 
evolução para cirrose hepática; 
Hiperandrogenismo: manifestando-se com 
hirsutismo, acne e implantação masculina dos 
pelos. Pode vir como um componente da 
síndrome dos ovários policísticos (Stein-Leventhal), 
caracterizada por múltiplos cistos ovarianos, 
amenorreia, esterilidade, além do 
hiperandrogenismo. 
Outros achados: hiperuricemia, síndrome da 
apneia do sono. 
DIAGNÓSTICO 
São objetivos da investigação clínica e 
laboratorial: confirmar o diagnóstico da síndrome 
metabólica (SM) de acordo com os critérios do 
NCEP-ATP III9 e identificar fatores de risco 
cardiovascular associados. 
De acordo com a I Diretriz Brasileira para Síndrome 
Metabólica (I-DBSM) e o NCEP-ATP III para 
confirmar a síndrome, o paciente deve ter pelo 
menos três dos cinco critérios: 
 
1. História clínica - idade, tabagismo, prática de 
atividade física, história pregressa de hipertensão, 
diabetes, diabetes gestacional, doença arterial 
coronariana, acidente vascular encefálico, 
síndrome de ovários policísticos (SOP), doença 
hepática gordurosa não alcoólica, hiperuricemia, 
história familiar de hipertensão, diabetes e doença 
cardiovascular, uso de medicamentos 
hiperglicemiantes (corticosteroides, 
betabloqueadores, diuréticos). 
2. Exame físico necessário para diagnóstico da 
SM: 
 Medida da circunferência abdominal; 
 
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 Níveis de pressão arterial; 
 Peso e estatura. Devem ser utilizados para 
o cálculo do índice de massa corporal; 
 Exame da pele para pesquisa de acantose 
nigricans. Examinar pescoço e dobras 
cutâneas. 
 Exame cardiovascular. 
3. Exames laboratoriais necessários para o 
diagnóstico da SM: 
• Glicemia de jejum; 
• Dosagem do HDL e dos triglicerídeos. 
Outros exames laboratoriais adicionais poderão 
ser realizados para melhor avaliação do risco 
cardiovascular global, tais como: colesterol total, 
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, 
microalbuminúria20, proteína C reativa, TOTG, 
eletrocardiograma. 
3. ELUCIDAR AS ALTERAÇÕES DOS EXAMES 
COMPLEMENTARES E O TRATAMENTO DA SÍNDROME 
METABÓLICA, DESTACANDO A FARMACOLOGIA 
DAS DROGAS UTILIZADAS NA SP (METFORMINA, 
ATORVASTATINA, ENALAPRIL, ATENOLO, AAS, 
ALUPURINOL E NAPROXENO). 
TRATAMENTO 
O tratamento da síndrome metabólica inclui 
melhoria do estilo de vida pela introdução de 
exercícios físicos regulares (trinta minutos diários 
de atividades aeróbicas, como a caminhada, 
dança, subida de escadas, esportes ou corrida, e 
pelo menos duas seções de exercícios de força 
com pesos) e modificações nos hábitos 
alimentares (redução da ingestão calórica, do sal, 
da ingestão de lipídeos e de carboidratos 
refinados e aumento da ingestão de fibras) para 
promover controle ou redução de peso corporal, 
melhoria do sono, melhor controle lipêmico 
(aumento de HDL e redução de LDL na presença 
de redução de 10% do peso corporal), glicêmico 
e pressórico. 
A redução do peso corporal mediante dieta 
hipocalórica ou exercício físico diminui a 
produção de mediadores inflamatórios (PCR e IL-
6) e aumenta a síntese de mediadores anti-
inflamatórios, como a IL-10 e o antagonista do 
receptor de IL-1 (IL-1ra) na SM. 
ATORVASTATINA 
 Pertence à classe dos inibidores da redutase. 
São mais efeitos na redução dos níveis de LDL. 
Além disso, diminuem o estresse oxidativo e da 
inflamação vascular, com aumento da 
estabilidade das lesões ateroscleróticas. 
Tornou-se padrão usar imediatamente após a 
ocorrência de síndromes coronarianas agudas. 
Como a síntese de colesterol ocorre 
predominantemente a noite, os inibidores da 
redutase deve ser administrado à noite. Sua 
dose varia de 10 a 80mg/dia. 
 
AAS (ÁCIDO ACETILSALICÍLICO) 
 Farmacocinética: os saliciláticos são ácidos 
orgânicos rapidamente absorvidos no 
estomago e porção superior do intestino 
delgado, produzindo níveis plasmáticos 
máximos de salicilato em 1 a 2 horas. 
 Mecanismo de ação: o AAS inibe a COX 
plaquetária, de modo que o efeito 
antiplaquetário tem duração de 8 a 10 dias 
(tempo de sobrevida da plaqueta). 
 Usos clínicos: o AAS diminui a incidência de 
ataque isquêmico transitório, angina instável, 
trombose da artéria coronária com infarto do 
miocárdio. 
 Efeitos colaterais: os principais efeitos colaterais 
consistem em desconforto gástrico e ulceras 
gástricas e duodenais. A ação antiplaquetária 
contraindica seu uso em pacientes com 
hemofilia. 
NAPROXENO 
 Trata-se do único AINE atualmente 
comercializado como enatiomero isolado. 
 Esse fármaco mostra-se efetivo para as 
indicações reumatológicas habituais e estádisponível em uma formulação de liberação 
prolongada. 
ALOPURINOL 
 Farmacocinética: após administração oral, 
ocorre absorção de cerca de 80% do fármaco, 
cuja meia vida sérica é de 1 a 2 horas. À 
semelhança do ácido úrico, o alupurinol é 
metabolizado pela xantna-oxidase, porem o 
composto resultante, conserva a capacidade 
de inibir a xantina-oxidase e apresenta uma 
duração de longa ação suficiente para que o 
alopurinol possa ser administrado apenas uma 
vez ao dia. 
 
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 Farmacodinâmica: o alupurinol vai inibir a 
conversão da purina em xantina, hipoxantina e 
ácido úrico, resultando em uma queda dos 
níveis plasmáticos de urato. 
 Indicações: é o fármaco de primeira linha para 
o tratamento da gota crônica durante o 
período e entre os ataques e tem por objetivo 
prolongar o período intercritico. O tratamento é 
indicado com a expectativa de que deverá ser 
mantido por vários anos, talvez por toda a vida. 
Quando se inicia o alupurinol, a colchicina ou 
um AINE deve ser usado até que o nível sérico 
de ácido úrico seja normalizado. Além da gota, 
o alupurinol é utilizado como fármaco 
antiprotozoario e está indicado para a 
prevenção de uricosúria maciça após 
tratamento de discrasias sanguíneas. 
 Efeitos colaterais: pode ocorrer intolerância GI, 
incluindo náuseas, vômitos, diarreia, neurite 
periférica e vasculite necrosante. 
 Interações: o alupurinol inibe o metabolismo da 
probenecida e dos anticoagulantes orais e 
podem aumentar a concentração hepática de 
ferro. 
 Dosagem: a dose inicial é de 100mg/dia. Deve 
ser titulada para cima até que o nível sérico de 
ácido úrico seja inferior a 6mg/dl, esse nível 
costuma ser alcançado com 300mg/dia. 
ATENOLOL 
 É da classe da beta bloqueadores 
adrenérgicos. 
 É cardiosseletivo, sendo um dos 
betabloqueadores mais usadas no tratamento 
de hipertensão. 
 A cardiosseletividade relativa pode ser 
vantajosa no tratamento de pacientes 
hipertensos que também apresentam asma, 
diabetes ou doença vascular periférica. 
 O atenolol não sofre metabolismo extenso e é 
excretado principalmente pela urina, com 
meia -via de 6 horas, em geral, administrado em 
uma única dose ao dia. 
ENALAPRIL 
 É um anti-hipertensivo da classe dos Inibidores 
da enzima conversora de angiotensina (IECA). 
 Só está disponível para uso intravenoso 
(CONFIRMAR ISSO?), principalmente para 
emergências hipertensivas. 
 Os inibidores da angiotensina II reduzem a 
pressão arterial principalmente ao diminuir a 
resistência vascular periférica. Não ocorre 
alteração significativa do debito cardíaco e da 
frequência cardíaca. 
 Ao contrário dos vasodilatadores diretos, esses 
agentes não resultam em uma ativação 
simpática reflexa e podem ser utilizados com 
segurança em indivíduos portadores de 
cardiopatia isquêmica. 
 Os inibidores da ECA desempenham um papel 
útil no tratamento de pacientes com doença 
renal crônica. 
 As doses típicas de enalapril são de 10 a 20mg, 
uma ou duas vezes ao dia. É um medicamento 
eliminado pelo rim, e por isso, é preciso reduzir 
dose em pacientes com insuficiência renal. 
 Efeitos colaterais: pode ocorrer hipotensão 
grave pacientes com hipovolemia. Além de 
hipopotassemia principalmente em pacientes 
com insuficiência renal ou diabetes. Também, 
tosse seca as vezes acompanhada de sibilo e 
angioedema. 
METFORMINA 
 Mecanismo de ação: o principal efeito da ação 
das biguanidas, consiste em reduzir a produção 
hepática de glicose pela ativação da enzima 
proteinocinase ativada por AMP. Outros 
mecanismos incluem redução da 
gliconeogênese renal, retardando a absorção 
de glicose no trato gastrointestinal. A ação das 
biguanidas sobre a redução da glicemia não 
depende da presença de células beta 
funcionais do pâncreas. 
 Metabolismo e excreção: a metformina não se 
liga as proteínas plasmáticas, não é 
metabolizadaa e é excretada pelos rins na 
forma de composto ativo. Em consequência do 
bloqueio da gliconeogenese, pode 
comprometer o metabolismo hepático do 
ácido láctico. 
 Uso clinico: são recomendadas como terapia 
de primeira linha para DM2. Como é um agente 
poupador de insulina, que não aumenta o peso 
corporal, nem provoca hipoglicemia ela tem 
amis vantagens do que as sulfoniureias. A dose 
da metformina varia de 500mg até 2550mg por 
dia. 
 Efeitos adversos: os efeitos mais comuns são GI 
como náuseas, vomito, desconforto abdominal 
e diarreia e tendem a ocorrer no início da 
terapia. A absorção de B12 parece ser reduzida 
durante a terapia a longo prazo, por isso a 
necessidade de uma triagem anual de 
b12serica. É contraindicada em pacientes com 
doença renal, alcoolismo, doença hepática.