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Haiza Vasconcelos IST-Infecções Sexualmente Transmissíveis Síndromes clínicas de natureza infectocontagiosa, transmitidas, principalmente, durante a atividade sexual sem uso de preservativo. Grave problema de saúde pública, devido ao seu grande poder de disseminação, adoecimento, podendo evoluir para forma grave e até ser fatal. Aspectos comportamentais limitam a eficácia das medidas de prevenção como a vulnerabilidade de populações mais suscetíveis e os impactos gerados pela doença. A nomenclatura passou a ser usada IST, no lugar de DST devido a possibilidade de que uma pessoa tenha e transmita uma infecção, mesmo sem sinais e sintomas de adoecimento. As IST são causadas por mais de 30 agentes etiológicos, ocasionalmente podem ser transmitidas, também, por via sanguínea e da mãe para a criança durante a gestação, e durante o parto. Essas infecções podem se apresentar sob a forma de úlceras genitais, corrimento uretral, corrimento vaginal e doença inflamatória pélvica (DIP). Algumas IST facilitam a transmissão do HIV, podendo estar associadas ao sentimento de culpa, estigmatização, discriminação e violência. Certas enfermidades podem ser transmitidas durante a atividade sexual, mas que não são consideradas IST, como infecções causadas por agentes endógeno: fungos (Candida Albicans), bactérias (Gardnerella vaginallis) e protozoários intestinais (Entamoeba histolytica), de transmissão orofecal e o vírus da hepatite A, pode ser transmitido por via anal-oral durante a atividade sexual. O profissional de saúde deve discernir as diferentes formas de transmissão se sexual exclusiva, ou as transmitidas durante a atividade sexual, de forma eventual. Todos os patógenos podem causar vários tipos de danos aos infectados e podem evoluir para infertilidade, doença neoplásica e até óbito. A grande maioria da IST podem ser tratadas e curadas. As IST podem ocorrer de forma isolada ou por infecções múltiplas. Ex.: a sífilis pode acompanhar a gonorreia e o herpes pode ser reativado durante um episódio de gonorreia. Principais mecanismos de transmissão Através das superfícies corporais, como pele e mucosas, os microrganismos podem se fixar ou penetrar e se estabelecer dentro do corpo. As moléculas específicas dos microrganismos se ligam às moléculas receptoras das células humanas na superfície corpórea e nos tecidos. Tais receptores determinam o tropismo do patógeno e o padrão distinto da infecção. O microrganismo pode se multiplicar na sua superfície ou entrar na célula e a infectar. Pequenos ferimentos e/ou abrasões são suficientes para permitir a penetração de microrganismos virulentos. Haiza Vasconcelos Agentes etiológicos e mecanismos de transmissão Haiza Vasconcelos Sífilis Apresenta um conjunto de sinais e sintomas capaz de confundir e dificultar um diagnóstico, por apresentar sintomatologias semelhantes, mas etiologias diferentes e foi assim intitulada como a “grande imitadora”. Apresenta fases distintas de evolução: primária, secundária, latente, terciária e congênita. Com acometimento de diferentes órgãos, e em diferentes graus de gravidade, podendo variar de forma silenciosa ou oligossintomática, com sintomatologia clássica, até formas mais graves que levam a óbito. Por simular outras patologias, o diagnóstico da sífilis pode ser postergado, implicando em um retardo da definição terapêutica. Por exemplo, alterações de comportamento e déficit cognitivo em um idoso, pode estar relacionado ao envelhecimento, mas pode ser um acometimento do sistema nervoso central pelo T. pallidum. A sorologia para sífilis deverá fazer parte da investigação diagnóstica de pacientes com alterações neurológicas, lembrando que muitos casos de indivíduos não tratados podem desenvolver neurossífilis. A sífilis pode mimetizar casos de reações medicamentosas, psoríase, linfoma, artrites inflamatórias e síndrome nefrótica. Aspectos etiopatológicos da sífilis O T pallidum é um bacilo delgado, flexível em forma de espiral e extremamente sensível à temperatura e à umidade. Possui uma camada de peptidioglicano em sua membrana citoplasmática que lhe confere estabilidade estrutural e favorece sua locompção. Não pode ser visualizado em coloração de Gram, mas pode ser visualizadoà microscopia em campo escuro, expondo uma mobilidade característica que facilita o diagnóstico a partir de lesões infecciosas iniciais. O homem é o seu único hospedeiro natural. A suscetibilidade para a sífilis é universal. Os treponemas penetram na pele e nas mucosas, especialmente após o contato sexual, através de microperfurações na pele ou na mucosa intacta. A partir daí, produzem lipoproteínas que ativam o sistema imune e causam lesão tecidual, sendo uma pápula que evolui para ulceração indolor, determinando a lesão clássica da sífilis primária, o cancro. Essa lesão surge após 10 a 90 dias da inoculação e se resolve, espontaneamente em 1 a 8 semanas, devido à fagocitose dos treponemas pelos macrófagos. A histopatologia dessas lesões revela endarterites e periarterites, característica das lesões sifilíticas em todos os estágios. Em todas as fases da doença, há multiplicação localizada dos treponemas e destruição tecidual, eles também se disseminam para os linfonodos regionais, para a corrente sanguínea e atingem múltiplos tecidos e órgãos do ser humano. Haiza Vasconcelos A segunda fase da infecção, sífilis secundária, inicia-se cerca de 6 a 10 semanas (até 6 meses) após o desaparecimento do cancro. A espiroquetemia está nos seus maiores níveis nessa fase, os doentes apresentam sintomatologia geral, como febre, mal-estar, mialgias, artralgias, perda de peso, linfadenomegalia generalizada, quebra de pelos e cabelos e lesões cutaneomucosas altamente contagiantes. As lesões desaparecem, espontaneamente, após semanas ou meses e em 25% dos enfermos podem ocorrer recaídas. A resolução das manifestações clínicas da fase secundária na sífilis não tratada marca o início da fase de latência. A sífilis latente associa-se a uma relativa imunidade à recorrência de doença ativa e a uma maior resistência à reinfecção por outros treponemas homólogos. Nessa fase não há tradução clínica e apenas a sorologia é positiva. Está subdividida em 2 fases: latente presente (até 1 ano de evolução) e tardia (mais de 1 ano de evolução). A sífilis terciária desenvolve-se em cerca de 15 a 25% dos doentes com sífilis latente não tratada, após 1 a 40 anos da infecção inicial. Obeserva-se um número menor de treponemas nas lesões e uma reação de hipersensibilidade do tipo tardia. Os microrganismos invadem os sistemas nervoso central e cardiovascular, a pele, os olhos, e outros órgãos internos, produzindo lesões devido às suas propriedades inflamatórias e invasivas. Verifica-se a formação de gomas sifilíticas (tumorações com tendência a liquefação) na pele, mucosas, ossos ou qualquer tecido. A sífilis congênita ocorre quando a mãe adquire a infecção durante a gestação, ou teve tratamento inadequado antes da concepção do feto. Raramente, ocorre transmissão de espiroquetas que invadem o tecido placentário por via hematogênica e comprometem a vida do feto. A Haiza Vasconcelos transmissão pode ocorrer em qualquer fase gestacional, mas normalmente ocorre no primeiro trimestre, considerando-se que é quando o fluxo placentário está mais ativo. A contaminação do feto pela transmissão vertical tem mais probabilidade de ocorrer na sífilis primária, pois há um maior número de T. pallidum no sangue. A possibilidadede contaminação decresce com a evolução da doença na gestante. Durante a gravidez, a infecção pode ocasionar lesão placentária, imaturidade dos vilos, vilite, perivilite, endarterite e perivasculite dos vilos e das veias do cordão umbilical, aborto, restrição do crescimento uterino, afetar múltiplos órgãos, pseudoparalisia dos membros, adenomegalia generalizada ou produzir quadro assintomático.
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