AULA 5-FISIOPATOLOGIA DA ICC

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AULA 5- FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
· DEFINIÇÃO E CONCEITO 
Estado fisiopatológico no qual o coração não consegue bombear sangue suficiente para suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só o faz através de elevadas pressões de enchimento. Braunwald E.
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, caracterizada por anormalidades da função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade. Parcker M.
IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as doenças cardiovasculares e associada a piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes. Tratado de Cardiologia-SOCESP 2006
Doença muito prevalente
As ICC derivadas de etiologias isquêmicas são mais prevalentes 
Pacientes da mesma idade, mesma apresentação e ECG muito parecidos pode ter apresentação e abordagens diferentes 
ICC é como se fosse o CA da cardiologia, porque é de longa duração, traz prejuízo para o paciente e tem uma carga emocional muito grande sobre o paciente, há uma perda da qualidade de vida. O tratamento, a reabilitação cardiaca é para melhorar a qualidade de vida do paciente 
· EPIDEMIOLOGIA 
· Brasil fonte: Ministério da Saúde 2007
· DCV - 3° causa de internação hospitalar pelo SUS
· ICC - 1° causa de internação cardiovascular
· Óbitos: 6% dos óbitos no SUS e 32% das DCV
São pacientes que internam muito e as internações contribuem para o prognostico do paciente, quanto maior o número de internação pior é o prognostico do paciente 
Número de internações por ICC e óbitos no SUS entre 2000-2007
· Insuficiência Cardíaca (IC) tem alta prevalência e grande impacto na morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje um importante problema de saúde pública.
· Nos últimos 30 anos, a sobrevida após o diagnóstico de IC melhorou, a taxa de mortalidade ajustada por idade reduziu. 
· Contudo, globalmente, a mortalidade ainda permanece alta, e cerca de 50% das pessoas com diagnóstico de IC morrerão dentro de 5 anos.
· Prevalência predomina em homens e idosos.
· No Brasil e na América Latina, com a expectativa de crescimento da população idosa nas próximas décadas, espera-se um aumento do número de indivíduos com diagnóstico de IC.
· IC com fração de ejeção preservada (ICFEP) é mais comum em mulheres, com idade média de 61 anos.
· IC com fração de ejeção reduzida (ICFER) foi mais prevalente nos homens e associada com edema, doença coronariana, insuficiência renal crônica, escores elevados, uso de álcool, cigarro e hospitalizações
(Predomínio da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo)
· FISIOPATOLOGIA
A IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua força contrátil adequada.
Esse evento deflagrador pode ser clinicamente silencioso e insidioso, ou algum evento agudo e fulminante.
Pode ter vários gatilhos para a doença: infecção (miocardite), isquemia aguda, parto, crise tireotóxica 
Paciente pode ser pouco ou oligosintomatico e descobre a doença por exames ou tem um evento agudo e fuminante (IAM)
Tem que ter um evento inicial que vai gerar estresse oxidativo, desse estresse lembrar a correlação com endotélio, o estresse oxidativo esta diretamente relacionado com a produção de óxido nítrico; quanto maior o estresse oxidativo, menor é a produção de oxido nítrico e menor é a proximidade de NO então é um dos gatilhos pra isso também vai gerar mediadores que vai gerar leões secundarias ai vem ativação neuro-hormonal, catecolaminas, atuação de barorreceptor, a inflamação TNF alfa, IL-1, IL-6; isquemia gerando a produção de citocinas, necrose miocárdica posterior fibrose; estresse oxidativo alterações cardiovasculares remodelamento ventricular: é a adaptação do musculo (tamanho, forma do miocárdio), disfunção endotelial, miopatia periférica é característica importante de quem tem IC, a musculatura periférica fica prejudicada, se não tem circulação adequada desenvolve capacidade de metabolismo anaeróbico (produção de ácido lático) progressão da IC é um ciclo vicioso um fator vai levando ao outro
Independente do gatilho, o ponto inicial é a queda do volume circulante efetivo, então vai ter prejuízo do bombeamento sanguíneo pelo coração e ai cai o volume efetivo e os primeiros a responderem são os barorreceptores e no renal os barorreceptores da macula densa e ai isso desencadeia todo sistema hormonal 
Tem 2 receptores de angiotensina 2 o AT1 e AT2 e a preferencia da angiotensina é pelo AT1 e dai as manifestações da IC 
ECA converte angiotensina 1 em angiotensina 2, daí a importância dos IECA
Na perivascular causando isquemia, isquemia tecidual, morte de tecido miocárdico complicando a doença 
Atividade adrenérgica tem droga importante no tratamento que são os betabloqueadores pois atuam na atividade adrenérgica. 
São os 2 sistemas mais importantes no desencadeamento da IC 
Atividade adrenérgica causa toxicidade direta com lesão do miocito a própria atuação dela no musculo cardíaco em si causando isquemia e lesão de miocitos levando a redução de contratilidade. 
Aumento de FC aumento do musculo de contratilidade aumento de consumo de O2 isquemia lesão de miocitos redução de contratilidade 
Vasoconstrição aumento de resistência vascular periférica aumento da tensão parietal hipertrofia redução da contratilidade 
Vasoconstrição dos AT1 sobrecarga de volume vasopressina via aldosterona aumento de pressão parietal hipertrofia redução de contratilidade 
Uma coisa vai complementando a outra, mas esses dois sistemas são mais importantes no desencadeamento da IC 
Ao longo do tempo o aumento do volume circulante pode levar a congestão, congestão alveolar dificultando as trocas gasosas, atrapalhar o funcionamento da membrana respiratória levando a dispneia. Pode ocorrer edema periférico 
Tem 3 tipos de peptidios natriuréticos o atrial, ventricular e o C (atuação mais localizada)
BNP é um marcador de morbimortalidade na IC. Pacientes com alto valor de BNP morrem mais e tem mais morbidade. Quando BNP vai caindo com tratamento paciente tem prognostico melhor. É bom para acompanhamento de pessoas com IC, mas ele é caro, então não é muito usado 
Peptidios natriuréticos, são importantes porque tentam contrabalançar os efeitos dos demais hormônios, SRAA, das catecolaminas, da vasopressina. O problema é porque são sistemas muito bem organizados e muito fortes, infelizmente eles não conseguem esse balanço total. Atuam tentando vasodilatar, diminuir volume circulante. São produzidos pelo estiramento
Citocinas pró-inflamatórias
A IC pode ser considerada um estado de ativação imune e inflamação persistente expressa pelo aumento dos níveis de várias citocinas pró-inflamatórias. 
Destaque: TNF-∂ (relacionado a caquexia cardíaca, que é a degradação do sistema musculo esquelético), IL-1, IL-6.
Aumento do estresse na parede do VE leva a produção miocárdica de TNF-alfa levando a disfunção e dilatação desse ventrículo, dessa parede.
Disfunção endotelial e estresse oxidativo leva a isquemia e hipóxia tecidual levando a produção sistêmica de TNF-alfa. O ciclo é vicioso
Anemia da IC é uma anemia de doença crônica, pacientes que são tratados dessa anemia tem prognostico melhor 
Miopatia periférica: faz reabilitação cardíaca com exercícios próprios, treinamento de musculatura acessória, melhora a qualidade de vida e sintomas 
Remodelamento cardíaco 
Infarto 			expansão do infarto 		remodelamento 
(perda de massa muscular, alteração de forma e função e dilatado)
Se paciente com infarto for bem tratado e rapidamente pode ser que não aconteça dilatação ventricular nem dano na parede, tem um dano mínimo 
Quanto maisprecoce a intervenção no gatilho inicial melhor é o prognostico do paciente. Interfere também fatores individuais como doença previa, genética do paciente 
Sobrecarga, aumento do estresse, aumento do PDF, aumento do VSF/VDF, estiramento estimulam o remodelamento 
Aumento neuro-hormonal também estimula o remodelamento
· QUADRO CLÍNICO 
Esquerda relacionada a aumento de retorno venoso e congestão pulmonar 
Direita relacionada com retorno venoso. Chagas é uma causa de ICD 
O mesmo paciente pode ter sinais e sintomas nos dois lados 
Quadro clinico-Exame físico 
· Aparência geral caquexia, anasarca
· Taquicardia, cianose, diaforese
· Palidez cutânea e extremidades frias
· Taquipnéia e respiração de Cheyne-Stokes
· Crepitações pulmonares (estertores)
· Ictus globoso e desviado para esquerda
· Edema periférico
· Sinais de derrame pleural, pericárdico e ascite
· Aumento do volume hepático
· Ritmo de galope (B3)
· Taquicardia
· Hiperfonese de Bulhas
· Sopros Diversos
· CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Diagnostico é clinico, exames são para corroborar com o diagnostico. Começa a tratar antes dos resultados dos exames 
Framingham 
Definida: 2 sinais maiores ou 
	 1 sinal maior e 2 menores 
Sinais Maiores:
· DPN (dispneia paroxística noturna) ou ortopnéia
· Ingurgitamento jugular
· Estertores finos nas bases
· Cardiomegalia
· EAP (edema agudo de pulmão)
· B3
· RHJ (refluxo hepatojugular)
· Perda de ≥4,5Kg em 5 dias, em resposta ao tto
· Pressão venosa central > 16 cm de H2O
Sinais menores:
· Dispneia aos esforços
· Tosse noturna
· Edema de MMII
· Hepatomegalia
· Derrame pleural
· FC>120bpm
· Diminuição da capacidade vital (<1/3 da registrada)
· CLASSIFICAÇÃO 
Grau IV é paciente acamado, limitado
Grau I consegue fazer suas atividades diárias, não tem prejuízo nas atividades habituais, tem boa qualidade de vida, quase não tem sintomas a não ser que seja colocado em esforço pleno
A: paciente compensado, estável hemodinamicamente, bem perfundido e sem congestão 
C: pior diagnostico, paciente mal perfundido e congesto. Pressão de enchimento aumentada e índice cardíaco reduzido. Pode usar vasodilatador, mas começa a ficar mais para drogas inotrópicas (dobuta)
D: paciente que usou muito diurético
B: bom paciente para vasodilatador (nitroglicerina)
Quente boa perfusão 
Seco sem sinais de congestão (pode ser congestão periférica ou pulmonar) (volemia)
Úmido com sinais de congestão
Frio mal perfusão 
Classificação é importante para definir tratamento, o tipo de droga adequada
Congestão pulmonar ou sistêmica ou as duas 
De acordo com parâmetros da história clínica, exame físico, rx de tórax, ECG e eco classifica em IC sistólica ou diastólica 
IC diastólica é comum em mulheres idosas 
Escala da doença 
De acordo com a classificação faz as intervenções 
A: tem fatores de risco, então tenta tratar esses fatores de risco (HAS, DM...)
De acordo com que vai subindo entra com medicações 
Se tem dano estrutural entra com medicamento para o dano estrutural, pode ser IECA, BRA
Se sintomas entra com espironolactona, restrição de sódio 
Quando refrataria entra com drogas inotrópicas, assistência ventilatória mecânica 
· CAUSAS E PROGNÓSTICO 
Quando faz diagnostico tem que identificar a causa da IC 
Mortalidade da ICC é maior que em alguns casos de câncer 
Mortalidade maior do que alguns tipos de CA 
Fatores que tem comorbidade associada 
Se paciente vinha bem, compensado e de repente descompensa a IC tem que procurar o fator 
AINE descompensa muito paciente com IC 
ATB também pode descompensar, infecções, consumiu mais bebida alcoólica também 
Álcool pode ser etiologia da IC, que aí retira o álcool e tem melhora tecidual