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Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia Definição É uma doença pulmonar obstrutiva crônica, de caráter irreversível, causada por uma resposta inflamatória crônica, aumentada a determinados agentes. Paciente vai ter limitação do fluxo aéreo, alterações nas vias aéreas e nos alvéolos. Epidemiologia A DPOC é a terceira causa mundial de morte no mundo. Fatores de risco → Tabagismo – principal fator de risco → Fatores genéticos – deficiência de alfa- 1-antitripsina → Idade avançada → Mulheres → Poluição domiciliar → Prematuridade → Desnutrição → Hiperresponsividade brônquica – asma Fisiopatologia Então vamos lá, o que acontece é que a fumaça do cigarro contém diversas substâncias tóxicas, e à medida que elas entram em contato com nosso trato respiratório e o epitélio alveolar, elas vão tá causando uma reação inflamatória. Ou seja, vão recrutar células inflamatórias ali naquele local. Aí, a gente vai ter, principalmente o recrutamento de neutrófilos, que chega com tudo, vai destruindo tudo, através da liberação de proteases, que são enzimas que vai degradar tudo que tiver pela frente. É claro que nosso organismo tem mecanismos de proteção, que são os inibidores da protease, que vão proteger a via respiratória daquela destruição causada. Só que, como estamos falando de uma exposição crônica a essa fumaça, esses inibidores da protease nem sempre vão dá conta de conter esse processo destrutivo. Aí, o que acontece é que a gente vai tendo cronicamente uma degradação da matriz extracelular, com destruição do tecido pulmonar, e isso vai gerar 2 consequências, que são a base da fisiopato: - Bronquite crônica: acometimento dos brônquios. Acontece como já falei uma inflamação das VA do trato respiratório. Temos então, um brônquio inflamado, que sofre duas modificações, uma parede espessada, por conta do processo de reparo que tenta consertar o mal que os neutrófilos fizeram, e isso vai ter de consequência fechamento desse brônquio. E, além disso essa inflamação provocará Doença Obstrutiva Crônica Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia uma estimulação de glândulas brônquicas e por sua vez, maior secreção de muco. - Enfisema: acometimento dos alvéolos Aqui a gente tem uma destruição do epitélio alveolar, e claro isso vai ter consequências para respiração do indivíduo. E para que a gente entenda as implicações desse enfisema, é bom lembrar um pouco a mecânica ventilatória. A gente sabe que no processo ventilatório, a gente tem uma expansão do alvéolo com consequente diminuição da pressão ali dentro, o que acaba atraindo o ar para dentro do alvéolo, processo esse com gasto de energia. Já o processo de expiração, passivo, que com o relaxamento do diafragma, nós temos a volta do alvéolo para seu formato anterior e com isso a expulsão do ar, essa volta para seu formato se dá às custas das fibras elásticas presentes. Aí, o que acontece no enfisema, é que com a destruição do parênquima, acontece também destruição das fibras elásticas e assim tem maior dificuldade para retrair o alvéolo. Aí teremos um paciente Hiperinsuflado, porque o ar consegue entrar, e devido ao seu aumento da resistência das vias aéreas, tem dificuldade de saída, levando a disfunção diafragmática e como consequência: Diminuição da força muscular, fadiga, diminui a reserva ventilatória, aumenta compensatório da ação dos músculos da caixa torácica e acessórios da respiração → Dispneia. Quadro clínico → Tosse (primeiramente de modo intermitente e a seguir passa a acontecer durante todo o dia) e expectoração. → Dispneia progressiva – inicialmente aos grandes esforços, posteriormente aos médios e pequenos esforços. → Sibilos Diagnóstico Diferencial − Asma brônquica: é a doença com maior confusão diagnóstica. o Início na infância; o Sintomas variáveis dia a dia, com predomínio noturno. o Podem estar presentes doenças alérgicas (eczema, rinite etc.). o Obstrução reversível de vias aéreas. o A boa resposta clínica ao uso de corticóide inalatório nestes pacientes confirma o diagnóstico de asma. o A inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela observada na asma: enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. Estes pacientes apresentam um quadro fisiopatológico muito semelhante ao da DPOC. − Bronquiolites: os sintomas de tosse e dispnéia podem ser confundidos com os da DPOC. Pontos importantes para o diagnóstico: Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia o não-tabagista, dispneia de progressão mais acelerada do que na DPOC, encontro de padrão de mosaico (áreas hipodensas – áreas de aprisionamento aéreo) na tomografia de tórax de alta resolução, baixa prevalência, história previa de artrite reumatóide ou exposição ao tabaco. − Bronquiectasias: o Tosse, dispnéia, secreção abundante/purulento (infecção bacteriana) e cursar nas fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale. o Presença de baqueteamento digital o Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar o Podem em alguns casos coexistir com a DPOC. − Tuberculose: Achados sistêmicos: febre, perda de peso, adinamia. A pesquisa de BAAR no escarro e a radiografia de tórax (achados de opacidades centrolobulares com predomínio em campo superior) confirmam o diagnóstico. − Insuficiência cardíaca congestiva: o exame físico com encontro de estertores finos em bases, aumento da área cardíaca e edema pulmonar no radiograma de tórax, exames complementares cardiológicos (eletro e ecocardiograma) e a espirometria (mostra ausência de obstrução) permitem o diagnóstico diferencial. Diagnóstico A suspeita clínica da DPOC fundamenta-se na presença de sintomas respiratórios crônicos, principalmente a tosse seca ou produtiva e a dispneia, geralmente progressiva e aos esforços físicos, em indivíduo com idade igual ou superior a 40 anos e exposição a fatores de risco (tabagismo, fumaça de fogão à lenha e/ou outras partículas e fumaças tóxicas às vias aéreas). A espirometria (um elemento dentre as provas de função pulmonar) demonstrando obstrução ao fluxo aéreo, determinada por relação VEF1/CVF (volume expiratório forçado no primeiro segundo/capacidade vital forçada) pós-broncodilatador menor ou igual 0,7, não totalmente reversível e associada à sintomatologia compatível, confirma o diagnóstico da DPOC. Além de essencial ao diagnóstico a espirometria determina a gravidade da obstrução e é necessária para estadiamento da doença nos grupos de risco. Avaliação do Paciente → Chegar gravidade do distúrbio obstrutivo → Sintomas que apresenta → Checar a frequência de exacerbações → Presença de comorbidades Classificação de Gravidade Existem agora duas etapas para o diagnóstico e tratamento da DPOC: Etapa 1: Espirometria – Utiliza-se o VEF1 como marcador de gravidade de obstrução. Etapa 2: Determinar a classificação GOLD “A-D” e subsequente tratamento farmacológico, através da avaliação dos sintomas e histórico de exacerbações (incluindo hospitalizações): Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia Explicando essa figura: - Paciente que tá no quadradinho A ou C é o sujeito que tem poucos sintomas. -Paciente que tá no quadradinho B ou D é o sujeito que cansa mais. - E pra saber quemtá na prateleira de baixo ou de cima: pelo número de exarcebações * Quem teve 1 exacerbação, sem internação, é A ou B * Quem teve 2 ou mais exacerbações, grave, que precisou está internado, é C ou D Após a classificação de gravidade, estratifica- se a DPOC pela avaliação da dispneia mMRC 0: dispneia quando realizo exercícios físicos. mMRC 1: dispneia quando apresso o passo ou sobe ladeira. mMRC 2: preciso parar quando ando no meu passo, ando mais devagar que outras pessoas da minha idade mMRC 3:preciso parar muitas vezes devido a falta de ar quando ando perto de 100m mMRC 4: dispneia quando saio de casa ou preciso de ajudar pra me vestir, tomar banho. Exames complementares → Radiografia e TC de tórax não tem finalidade de diagnóstico na DPOC – objetivam excluir outras doenças. → A gasometria arterial é indicada em pacientes com DPOC que necessitam de internação, especialmente quando a saturação de oxigênio é menor que 90%. - PaO2 < 60 mmHg e/ou PCO2 > 50 mmHg: indicam insuficiência respiratória. - PaO2 < 50 mmHg, PCO2> 70 mmHg e pH < 7,3 indicam episódio muito grave e ameaçador à vida. → Níveis séricos de alfa1-AT: indicados em pacientes com DPOC com menos de cinquenta anos de idade, forte história familiar de DPOC, doença predominantemente em bases pulmonares e ausência de tabagismo (ativo e passivo). → Outros exames complementares: indicados em situações especificas e podem mostrar alterações adicionais, como policitemia (hemograma), distúrbios eletroliticos (hiponatremia, hipocalemia) ou hiperglicemia. Podem também ajudar nos diagnósticos diferenciais, como troponinas (infarto), D- dimero/duplex e TC helicoidal (embolia pulmonar). Um estudo recente sugere que embolia pulmonar possa estar presente em até 20% dos casos. A procalcitonina pode auxiliar o diagnóstico de exacerbação Plano Terapêutico → Não farmacológico: Cessar tabagismo; Atividade física; Reabilitação pulmonar; Vacinação para influenza (anual) e pneumococo (5 anos); Oxigenoterapia domiciliar prolongada indicada em paciente com hipoxemia crônica e gasometria arterial: PaO2 <= 55mmHg em Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia repouso ou SatO2 <= 88%; PaO2 estiver entre 56-59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia. O período mínimo de uso diário é de 15h →Farmacológico: ver em lpi DPOC Exacerbada se caracteriza pelo aumento dos sintomas respiratórios além da variação diária habitual, por mais de dois dias, com necessidade de medicações adicionais ao seu tratamento. Isso geralmente inclui uma mudança aguda em um ou mais dos seguintes sintomas cardinais. Fisiopatologia A exacerbação é um evento complexo, geralmente associado ao aumento da inflamação nas vias aéreas, aumento da produção de muco e um marcado aprisionamento aéreo. Estas alterações contribuem para a piora da dispneia, que é o sintoma central durante a exacerbação. Etiologia O primeiro passo durante a exacerbação é identificar a causa envolvida para, então, tratá- la. As causas mais frequentes de exacerbação são infecções respiratórias, mudanças climáticas, exposições às fumaças e não aderência ao tratamento. As exacerbações infecciosas têm como agente viral mais comum o rinovírus, porém também ocorrem devido à influenza, parainfluenza, adenovírus, coronavírus e vírus sincicial respiratório. Exacerbações de causas virais tendem a ser sazonais (prevalente no inverno) e mais graves. As exacerbações bacterianas são mais comumente relacionadas a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxela catarrhalis. Pseudomonas aeruginosa é frequente em pacientes mais graves (VEF1 ≤ 50%) ou com uso recente de antibióticos. Outros microrganismos também podem estar envolvidos como Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae. As exacerbações bacterianas apresentam maior volume de expectoração e purulência do escarro. Na DPOC exacerbada, os sintomas duram em média de sete a dez dias, porém cerca de 20% dos pacientes podem não retornar aos seus sintomas basais após a oitava semana do início do tratamento. Assim, é bem estabelecido que uma exacerbação pode contribuir para progressão da doença, bem como, aumentar a susceptibilidade do paciente para um novo evento. Outros fatores associados com a elevação do risco de exacerbações agudas ou graves são: exacerbação prévia (principal fator de risco), doença do refluxo gastroesofágico, idade avançada, função pulmonar comprometida, aumento da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e a aorta (razão > 1), grande porcentagem de enfisema ou espessamento das vias aéreas mensurados pela TC de tórax e presença de bronquite crônica. Situações que podem mimetizar uma exacerbação aguda são: pneumonia, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e descompensação da insuficiência cardíaca. Para essas situações, deve-se tratar a doença associada para melhora clínica. Abordagem ao paciente com DPOC exacerbada → Identificar causa da exacerbação - avaliar pródomos e fazer história clinica detalhada → Definir comorbidades potencialmente graves e descompensadas → Solicitar laboratório conforme a suspeita → RX de tórax para avaliar Anne Caroline Maltez – Mód Dispneia estigmas de DPOC ou doenças parenquimatosas OBS: EXPECTORAÇÃO: * Mucoide ou esbranquiçada - etiologia viral * Purulento/amarelada/esverdeada - etiologia bacteriana Definição do local de tratamento Os pacientes com exacerbação podem ser tratados em nível ambulatorial, hospitalar ou em terapia intensiva. →TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO -- OXIGENOTERAPIA: Titular a oferta de oxigênio com meta de saturação periférica de oxigênio entre 88 e 92%. -- VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI): Deve ser tentada antes da ventilação invasiva em paciente com insuficiência respiratória aguda devido a exacerbação da DPOC, desde que não apresente contraindicações. Sua taxa de sucesso é de cerca de 80%. A VNI melhora a oxigenação e a acidose respiratória, reduzindo o trabalho respiratório e a chance de intubação, diminuindo o tempo de internação e com impacto em melhora da sobrevida. -- VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA (VM): Em pacientes que falham na ventilação não invasiva como terapia inicial e recebem ventilação invasiva como terapia de resgate subsequente, o tempo de permanência hospitalar e a mortalidade são maiores. Os principais riscos envolvidos são o risco de pneumonia adquirida pelo ventilador (especialmente quando organismos multirresistentes são prevalentes), barotrauma e volutrauma. -- FISIOTERAPIA: para reabilitação deve ser indicada para todos os pacientes internados por exacerbação. →TRATAMENTO FARMACOLÓGICO As três classes de medicamentos mais comumente usadas nas exacerbações da DPOC são broncodilatadores, corticosteroides e antibióticos.
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