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Flavia Fumero de Souza Introdução Coração ➔ Sistema especial para gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração; Normal ➔ Átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos; Ventrículos ➔ Diferentes porções se contraem quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o máximo de eficiência O coração tem o formato de uma pirâmide inclinada, com o ápice em direção anteroinferior e para a esquerda, e a base oposta ao ápice (posterior). Cada lado do coração tem uma câmara de recepção (átrio) e uma câmara de sucção, compressão e expulsão (ventrículo). Tem o tamanho um pouco maior do que uma mão fechada. Ciclo cardíaco ➔ Contração ventricular isovolumétrica • Ejeção ventricular • Relaxamento isovolumétrico • Enchimento ventricular • Sístole atrial Sistema de Condução O coração tem dois tipos de células, as células miocárdicas, também denominadas células funcionais, que quando estimuladas eletricamente são capazes de se contrair, e as células marcapasso, responsáveis pela geração e condução dos estímulos elétricos. Os tecidos especializados que geram e conduzem impulsos elétricos através do coração, são o nó sinoatrial (nó SA), nó atrioventricular (nó AV), feixe de His e fibras de Purkinje. O controle da atividade cardíaca é feito sistema nervoso simpático e parassimpático, que inervam de forma abundante o coração (GUYTON; HALL, 2006) A regulação da ritmicidade do coração ocorre no nó SA ou marca passo do coração. Esta ritmicidade ocorre porque as membranas das fibras do nó SA são muito permeáveis ao sódio, que passa para o interior das fibras, fazendo com que o potencial da membrana em repouso passe para o valor positivo até atingir seu limiar transformando em potencial de ação. O impulso é propagado pelos átrios através do sistema de Purkinje provocando sua contração. Centésimos de segundos depois, o impulso atinge o nó AV, que retarda o impulso para que os átrios forcem a passagem de sangue para os ventrículos. Após esse retardo, o impulso é propagado pelo sistema de Purkinje aos ventrículos contraindo-os. Os impulsos elétricos que passam pelo complexo estimulante do coração podem ser registrados pelo eletrocardiograma. Onda P é a despolarização das fibras atriais do nó SA, o complexo QRS é a despolarização dos ventrículos e a onda T é a repolarização dos ventrículos, iniciando assim um novo ciclo cardíaco Potenciais de Ação 0-Fase de despolarização rápida : abertura dos canais de Na+(sódio) -> o potencial de ação sobre -> tornando a carga que era negativa em positiva Despolarização = contração 1-Repolarização rápida : efluxo de K+(potássio) 2-Platô : abertura canais de Ca+(cálcio ) tipo L Plato limear 3- Fase de Repolarização : efluxo de K+ Repolarização = enchimento 4- Reestabelecimento do gradiente iônico (repouso) Repasse Arritmias Flavia Fumero de Souza Período Refratário Absoluto Quando não é possível de gerar um segundo potencial de ação, mesmo sendo o estímulo forte, ou seja, enquanto a membrana ainda estiver despolarizada pelo potencial de ação precedente, um novo potencial não poderá ocorrer em uma fibra elástica Ritmo sinusal Origem ➔ NodoAS; • No ECG: Ondas P positivas nas derivações D1, D2 e aVF e negativa em aVR; • Toda onda P precede um QRS; • Amplitude máxima de 2,5 mm e duração inferior a 110 ms; Complexo QRS Composto por três ondas, uma positiva (R) e duas negativas (Q e S), • dura de 0,06 a 0,10 segundo. • Onda Q costuma ter menos de 0,04 segundo de duração e 2 mm de profundidade CONCEITO Arritmia Alteração da frequência ou regularidade, formação e/ou condução do impulso elétrico através do miocárdio; De acordo com a frequência: Bradiarritmia: São arritmias que cursam com frequência cardíaca baixa (batimentos cardíacos lentos, abaixo de 50bpm) Taquiarritmia: são alterações no ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm em adultos Classificação das arritimias Mecanismos Produtores de Arritmias Existem 3 mecanismos principais responsáveis por gerar e perpetuar as arritmias: 1) Distúrbio da formação do impulso; Perda de automatismo Automatismo celular é a capacidade de uma célula produzir um impulso elétrico espontaneamente, sem a necessidade de uma estimulação prévia • Automatismo normal alterado: o nó sinusal é sensível aos efeitos do sistema nervoso autônomo, de forma que a estimulação simpática produz taquicardia sinusal e a estimulação parassimpática provoca bradicardia. Simpática -> AUMENTA a frequência de disparos; Parassimpática (colinérgica) ->REDUZ a frequência de disparos; • Automatismo anormal /Patologico: ocorre em condições patológicas, que produzem alteração do metabolismo celular, com diminuição do potencial de repouso diastólico, as células miocárdicas comuns podem adquirir propriedade de automatismo. Ex: Isquemia /Hipocalemia / Extrassístoles / Taquiarritmias : atriais , ventriculares 2)Atividade Deflagrada Ocorre quando o potencial de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. Pode ser : • pós-despolarização precoce: quando ocorre antes da repolarização • pós-despolarização tardia quando ocorre depois da repolarização.; • Não surge espontaneamente; • Não é autoinduzido; Aqui que agem os antiarrítmicos QRS normal (< 120 ms); Complex o QRS alargado (> 120 ms) Flavia Fumero de Souza • Não é automático; 3) Distúrbios de condução Se dá por mecanismos de reentrada: a ativação do impulso nervoso pode persistir em uma região do coração, pelo tempo suficiente para que o tecido adjacente recupere a excitabilidade. Assim, o mesmo impulso volta a excitar o coração. Bloqueio unidirecional com reentrada: Permite que seja formado o principal mecanismo arritmogênico relacionado a diversas taquiarritmias na prática clínica -> Reentrada 1.O estímulo chega à região do circuito de reentrada e atinge as duas vias simultaneamente (a alça lentae a alça rápida). 2. Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecional, de modo que o estímulo percorre o circuito somente pela via lenta. 3. Ao chegar à via bloqueada, o estímulo consegue subir por ela, uma vez que o bloqueio unidirecional só existe em um sentido e não no sentido oposto. A ascensão pela via rápida permite que o estímulo percorra todo o circuito de reentrada, voltando a atingir a via lenta inicial. 4. Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o circuito e não conseguiria descer novamente pela via inicial, que estaria em seu período refratário. Mas como a condução é lenta, há tempo para a via inicial sair de seu período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo. 5. O circuito pode se perpetuar, ativar o coração seguidas vezes e gerar diversos tipos de taquiarritmias! FONTE: https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala- aula/5daa042f4340d20011fb234c/5da9fab74340d20011fb2342/documento/5e8cfcfe8 df578002628bdb1 Forma de reentrada: reemtrada no nodo av Enquanto o paciente se mantiver em ritmo sinusal, nada de anormal ocorrerá -> Há tempo suficiente entre os batimentos para que ambas as vias se recuperem do período refratário Problema -> Quando uma extrassístole atrial chegar ao nodo AV em um momento em que a via beta ainda se encontra no período refratário, quando a via alfa já se recuperou -> Estímulo da extrassístole descerá então pela via alfa alcançando o sistema His Purkinje por esta via, e não pela via beta TRATAMENTO DE TAQUIARRITIIAS Conduta inicial Abordagem inicial de um paciente potencialmente emergencial Deve iniciar sempre pelas recomendações do suporte avançado de vida (ACLS): É necessário “MOVer”o paciente: Monitorização cardíaca, Oxímetro de pulso/Oxigênio e Venóclise. Através da monitorização obtêm-se os dados vitais principais: pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória. O oxímetro de pulso permite avaliar a necessidade de oxigênio suplementar (SatO2< 94%). O acesso venoso (venóclise) deve ser de grosso calibre, com preferência pelas veias ante cubitais,para coleta de amostras sanguíneas (obter enzimas cardíacas, creatinina,ureia, Na, K, Ca, Mg, transaminases, hemogasometria, etc.) e reposição volêmica. No contexto de arritmias, um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser obtido, caso não atrase as condutas terapêuticas. A anamnese e o exame físico do paciente devem ser feitos concomitantemente checar a presença de pulso-> Se não houver pulso -> manejo RCP Se houver pulso sempre classificar tratamento de acordo a sinais/sintomas de instabilidade hemodinâmica: 5 D’s: • Dispneia • Dor torácica • Diminuição do nível de consciência • Diminuição da pressão arterial • Descompensação da Insuficiência Cardíaca Taquiarritmia com instabilidade=>As taquicardias instáveis devem ser revertidas da forma mais rápi- da possível com a cardioversão elétrica! Flavia Fumero de Souza Farmacologia dos agentes antiarrítmicos Os antiarritimicos são divididos em classes, de acordo com seu mecanismo de ação,intensidade,e canais de bloqueio, a classificação de VAUGHAN WILLIANS Objetivo: ▪ Reduzir a atividade marca passo ectópica ▪ modificar a condução; ▪ reduzir a refratariedade nos circuitos de reentrada ▪ desabilitar o movimento em círculo; Ações farmacológicas: ▪ Redução da inclinação da fase 4 do potencial de ação (nas células marcapasso) ▪ Aumentar o limiar do impulso nervoso; ▪ Diminuir velocidade de condução ▪ Aumento do período refratário (as células não são reexcitadas ) Existem alguns mnemônicos que podem ajudam alembrar as classes : (fonte:SanarFlix) Anexo : tabela antiarrítmicos ->AÇÕES /EFEITOS,EFEITOS EXTRA CARDÍACOS,EEITOS CARDIOTOXICOS,EFEITOS COLATERAIS E CONTRAINDICAÇÕES,FARMACOCINÉTICA DOSE USO TERAPÊUTICO (link para acesso tabela https://www.passeidireto.com/arquivo/104974 083 ) https://www.passeidireto.com/arquivo/104974083 https://www.passeidireto.com/arquivo/104974083 Flavia Fumero de Souza Flavia Fumero de Souza
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