Apg 16 pedras no caminho

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Apg 16 “pedras no caminho”
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS 
Anatomia
O pâncreas é a maior glândula do sistema digestório e desempenha função exócrina e endócrina. A primeira está relacionada a produção de enzimas envolvidas na digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas. Já a segunda é realizada por células que estão espalhadas por toda a estrutura da glândula, participando ativamente da homeostase das concentrações séricas de glicose.
O pâncreas apresenta cor rosa-salmão e tem superfície lisa, lobulada e firme. É dividido em quatro partes principais: cabeça, colo, corpo e cauda. O pâncreas ainda possui um lobo acessório chamado processo uncinado, que é anatomicamente e embriologicamente distinto. Nos adultos, o pâncreas apresenta de 12 a 15 cm de comprimento, sendo mais espesso na extremidade medial (cabeça) e gradualmente se tornando mais delgado à medida que avança em direção à extremidade lateral (cauda).
O ducto pancreático principal (de wirsung) começa na cauda do pâncreas e atravessa o parênquima da glândula até a cabeça do pâncreas. Quando o ducto pancreático chega ao colo da glândula, geralmente se vira inferior e posteriormente em direção ao ducto biliar, que está ao seu lado direito. Os dois ductos penetram obliquamente na parede da parte descendente do duodeno e se reúnem na ampola hepatopancreática (de Vater).
O ducto pancreático acessório (de Santorini) drena a parte superior da cabeça do pâncreas anteriormente. Tem calibre muito menor que o do ducto pancreático principal. O ducto pancreático acessório geralmente se abre em uma papila duodenal secundária pequena e arredondada. 
Fisiologia
O pâncreas é uma glândula mista, possuindo assim uma parte endócrina e uma parte exócrina. Esta é responsável pela produção do suco pancreático, o qual é constituído por enzimas que, lançadas no duodeno, atuarão na digestão de gordura, de proteínas e de carboidratos. Já aquela é responsável por secretar hormônios, como a insulina e o glucagon, que atuam no controle da glicemia no sangue. Além desses dois hormônios, o pâncreas secreta o hormônio somatostatina, que, nele, atua inibindo a secreção da insulina e do glucagon; e os polipeptídeos pancreáticos, que, entre outras funções, atua inibindo a secreção pancreática exócrina.
O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 mℓ de suco pancreático, um líquido claro e incolor que consiste principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de sódio e várias enzimas.
O bicarbonato de sódio dá ao suco pancreático um pH ligeiramente alcalino (7,1 a 8,2) que tampona o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da pepsina do estômago e cria o pH apropriado para a ação das enzimas digestórias no intestino delgado. As enzimas no suco pancreático incluem uma enzima para digerir amido chamada amilase pancreática; várias enzimas que digerem proteínas em peptídios chamadas tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a principal enzima que digere triglicerídios em adultos, chamada lipase pancreática; e as enzimas que digerem ácidos nucleicos chamadas ribonuclease e desoxirribonuclease, que digerem ácido ribonucleico (RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em nucleotídios.
As enzimas pancreáticas que digerem proteínas são produzidas em uma forma inativa. Como são inativas, as enzimas não digerem as células do próprio pâncreas. A tripsina é secretada em uma forma inativa chamada tripsinogênio. Quando o tripsinogênio alcança o lúmen do intestino delgado, encontra uma enzima de ativação da borda em escova chamada enteroquinase, que divide parte da molécula tripsinogênio para formar a tripsina. Por sua vez, a tripsina atua sobre os precursores inativos (chamados quimotripsinogênio, procarboxipeptidase e proelastase) para produzir a quimotripsina, a carboxipeptidase e a elastase, respectivamente.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DAS VIAS BILIARES
Anatomia
A vesícula biliar é uma pequena bolsa de tecido muscular em formato de pera, que armazena a bile e é interligada ao fígado por dutos conhecidos como trato biliar. A vesícula biliar tem cerca de 7–10 cm de comprimento em humanos e tem uma aparência verde-escuro devido ao seu conteúdo (bile), não ao seu tecido. É conectada ao fígado e ao duodeno através do trato biliar.
Fisiologia
A bile é um líquido amarelo esverdeado, espesso e pegajoso. Ela é composta por sais biliares, eletrólitos (partículas carregadas e dissolvidas, como o sódio e o bicarbonato), pigmentos biliares, colesterol e outras gorduras (lipídios). 
A bile tem duas funções: Auxiliar na digestão e eliminar certos produtos residuais (principalmente hemoglobina e colesterol em excesso) do corpo 
Os sais biliares ajudam na digestão facilitando a absorção do colesterol, gorduras e vitaminas lipossolúveis pelo intestino. 
A bilirrubina é o principal pigmento da bile. A bilirrubina é um resíduo originado da hemoglobina e é excretado na bile. 
 A bile sai do fígado através dos dutos hepáticos, o esquerdo e o direito, que se unem, formando o duto hepático comum. Posteriormente, esse duto une-se a outro que se encontra ligado à vesícula biliar, denominado duto cístico, formando o duto biliar comum. O duto biliar comum desemboca no intestino delgado pelo esfíncter de Oddi (um músculo em formato de anel), situado alguns centímetros abaixo do estômago.
PANCREATITE AGUDA INDUZIDA POR CÁLCULOS BILIARES
A pancreatite aguda é caracterizada por lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação e tem diversas etiologias, incluindo agressões tóxicas (p. ex., álcool), obstrução do ducto pancreático (p. ex., cálculos biliares), defeitos genéticos herdados, lesão vascular e infecções
Epidemiologia
A pancreatite aguda é relativamente comum, com uma taxa anual de incidência nos países ocidentais de 10 a 20 casos em cada 100.000 indivíduos. 
A doença do trato biliar e o alcoolismo são responsáveis por cerca de 80% dos casos de pancreatite aguda nos países ocidentais. 
Os cálculos biliares estão presentes em 35% a 60% dos casos, e a pancreatite se desenvolve em cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares. 
A proporção de homens para mulheres corresponde a 1:3 no grupo com doença do trato biliar e 6:1 em pacientes com alcoolismo.
A incidência dessa doença tem aumentado por conta da utilização mais ampla de exames séricos e radiológicos, o que possibilita mais diagnósticos, além da incidência aumentada de cálculos biliares (uma das causas da pancreatite aguda) devido à epidemia de obesidade. 
O risco de desenvolver essa doença é 4 vezes maior em pacientes de 25 a 75 anos, de 2 a 3 vezes maior na população negra nos Estados Unidos, e 2 vezes maior caso o sujeito tenha uma adiposidade abdominal aumentada, mas sem ter o índice de massa corporal alterado.
Fatores de risco
São fatores de risco independentes para o diagnóstico de PAB: sexo feminino, idade acima de 58 anos, história familiar, obesidade, síndrome metabólica, diabetes mellitus, dislipidemia, atividade física reduzida, perda de peso acelerada, medicamentos como ceftriazona, octreotide, diuréticos tiazídicos, hormônios femininos, dieta rica em carboidratos, ácidos graxos e colesterol, utilização de nutrição parenteral total e doenças como doença de Crohn e cirrose
Etiopatogenia
Os mecanismos patogenéticos principais são obstrução ductal e lesão das células acinares. 
A pancreatite aguda apresenta amplo espectro morfológico. As lesões básicas são: (1) edema; (2) necrose gordurosa (esteatonecrose); (3) necrose parenquimatosa; (4) destruição da parede vascular e hemorragia; (5) infiltrado inflamatório.
Obstrução dos ductos pancreáticos por qualquer causa, mas, sobretudo, por cálculos biliares impactados na papila de Vater, promove acúmulo de secreção a montante e aumento da pressão intraductal; com isso, há comprometimento do fluxo sanguíneo e isquemia, capaz de lesar células acinares. Com a destruição de células acinares, ocorre extravasamento de enzimas, as quais provocam lesões parenquimatosas e iniciam o processo inflamatório. Outras causas obstrutivas são menos comuns, como carcinoma pancreático ouda papila duodenal. Ascaridíase é causa frequente de pancreatite aguda em crianças de países em desenvolvimento, por causa da migração de vermes para o ducto pancreático e obstrução deste.
Os cálculos biliares causam aproximadamente 40% dos casos de pancreatite aguda. Os cálculos biliares são depósitos de material sólido na vesícula biliar. Esses cálculos às vezes se movem para dentro do duto vesícula biliar que a vesícula biliar compartilha com o pâncreas (chamado de duto colédoco) e causam a sua obstrução. Normalmente, o pâncreas secreta suco pancreático através do duto pancreático na primeira parte do intestino delgado (duodeno). Esse suco pancreático contém enzimas digestivas que ajudam a digerir os alimentos. Se um cálculo biliar ficar preso no esfíncter de Oddi (a abertura por onde o duto pancreático libera seu conteúdo no duodeno) o suco pancreático para de fluir. Normalmente, a obstrução é temporária e causa um dano limitado, que é rapidamente reparado. Contudo, se a obstrução persistir, as enzimas se acumulam no pâncreas e começam a digerir as células do pâncreas, provocando uma inflamação grave.
Manifestações clinicas
Pancreatite aguda manifesta-se por dor abdominal que se irradia para o dorso, em geral intenso, persistente, de início súbito, acompanhada de náuseas e vômitos. Febre baixa, taquicardia e hipotensão não são raros. Em muitos pacientes, a hipotensão arterial pode chegar ao estado de choque, em consequência da perda de líquidos para a cavidade, hemorragias e liberação de substâncias vasoativas. 
Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizarse como equimose no flanco (sinal de Gray Turner) ou na região umbilical (sinal de Cullen). 
Obstrução do colédoco por compressão pode causar icterícia. 
Achados laboratoriais incluem níveis séricos elevados de amilase nas primeiras 24 h e, posteriormente, de lipase, no terceiro e quarto dias. Hipocalcemia resulta da deposição de cálcio no tecido adiposo necrótico (saponificação) e, quando persistente, é sinal de mau prognóstico.
Exames de imagem, como tomografia computadorizada, mostram pâncreas aumentado de tamanho e, nos casos mais graves, evidenciam esteatonecrose e necrose pancreática. 
Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA, ou dano alveolar difuso), coagulação intravascular disseminada e insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda) são as complicações mais comuns. 
Artigo: PANCREATITE AGUDA: UMA REVISÃO publicado em 2019 pela Revista de Medicina de Família e Saúde Mental.
O artigo fala sobre tudo que nós vimos desde a anatomia do pâncreas até o diagnóstico e tratamento que não vimos no problema. Muito do meu estudo tirei dele. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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KUMAR, V. et al. Robbins patologia básica. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 2016. 
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.
TORTORA, G.J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 12ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2010.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017