Resumo Bioquímica Oral

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Saliva 
O que é? Secreção glandular que banha a cavidade bucal 
Composição (variável): 99% água e 1% proteínas, compostos orgânicos e íons minerais 
Saliva total: Saliva + componentes do sulco gengival + células epiteliais descamadas + bactérias bucais 
 
 
Secreção de íons/ Fluídos: processo de absorção e secreção dos eletrólitos: transporte ativo dos ácinos até 
o lumen. 
→Sistema de transporte mediados por bombas Na+/K+ ATPase; cotransporte Na+/K+/Cl-; secreção 
de bicarbonato dirigida por bomba de Na+/H+; secreção de Cl- dirigida por bombas paralelas Na+/H+ 
e Cl-/HCO3-; canais de Cl- e K+ regulados por Ca2+, fluxo osmótico de água, bombas de K+/H+; e 
transporte paralelo de Na+ e água. 
Como ocorre: 
Transporte ativo: 
-Aumento da concentração de cálcio na membrana, 
ativa o canal de cloro que faz com que o cloro vá ao 
lumen 
-Esse processo é regulado pelo aumento de Ca2+ 
(estimulo parassimpático) que ativa o canal de K+, 
liberando para fora 
-Ademais a passagem do Cl- permite a passagem do 
bicarbonato 
-O potencial negativo pelo Cl- e bicarbonato faz o sódio 
atravessar as células (através de uma bomba-ATP) 
-A concentração de sódio, por difusão (para neutralizar 
a carga negativa do cloro) é aumentada pelo influxo de 
sódio via ativação das bombas Na+/H+ e 
Na+/K+/2Cl– cotransportador. 
-O aumento do sódio acinar ativa o mecanismo de 
transporte da bomba de Na+/K+ (ATPase), devido à 
saída ativa de sódio e ao influxo de potássio, 
restabelecendo os gradientes iônicos originais da 
célula. 
-Um gradiente osmótico ocorre, pelo o movimento de 
cloro e sódio, a agua vai atravessando as células 
(forma paracelular ou aquaporina) 
-A concentração de elétron no ácino é mais elevada do 
que a saliva na boca 
-A saliva hipotônica (reabsorve eletrólitos, sódio e cloro), secreta K+ e bicarbonato, por conta 
do paladar (conferir equilíbrio hídrico) 
 -A secreção do bicarbonato depende das mudanças de Na+/H+ e do gradiente do sódio 
 -Os canais de cloro regulam a concentração de bicarbonato na saliva 
 
 
Secreção: neurotransmissores (acetilcolina e noradrenalina) transmitem 
impulsos nervosos ativando e liberando a saliva com a contração das células 
mioepiteliais. Reflexo unilateral central no qual o caminho parassimpático 
libera saliva mais aquosa e menos proteica e o simpático uma saliva mais 
viscosa e mais proteico. 
Estímulos: Acetilcolina ou epinefrina se ligam ao receptor muscarínico, da 
membrana dos ácinos, mudando a conformação / Proteína G ligada ao 
receptor nos dois, ação da subunidade alfa: 
Estrutura: formadas por ácinos (80%) e ductos ramificados(20%). Os ácinos 
podem conter células com características serosa, mucosa ou mista. 
Células serosas: liberam íons e glicoproteínas com funções enzimáticas, 
antimicrobiana, quelante de cálcio 
Células mucosas: ricas em mucinas (glicoproteínas) que tem a função 
lubrificante, antimicrobiana e participa da formação da PEA 
Ductos dos ácinos a cavidade bucal: intercalado, estriado e excretório 
 
 
(ESTIMULO PARASSIMPÁTICO) : 
→Acetilcolina com o contato no receptor muscarinico causa a ativação da proteína G (subunidade alfa) pela 
substituição de GDP por GTP produz fosfolipase C que promove secreção de eletrólitos e água. 
→O IP3 é produto da quebra de um lipídio de membrana sob atuação da fosfolipase C. 
→O IP3 se liga aos receptores do retículo endoplasmático, liberando cálcio armazenado nessa 
organela. Favorecendo a secreção. (Resposta intracelular IP3: libera Ca2+ (abre o canal de Ca2+)) 
→Aumento da concentração de Ca2+ (sinalização para que a célula responda jogando potássio para fora e 
cloro para dentro do lúmen tornando com carga negativa). Assim por difusão o Na+ entra no lúmen para 
neutralizar a carga negativa. Junto com eletrólitos entra água. 
 →Após manter a estabilidade o K+ entra mantendo a estabilidade. Dentro da célula cinar há a formação de 
bicarbonato. 
→No ducto há reabsorção de Na+ e Cl- para ela sair hipotônica por causa do paladar, para poder diferenciar 
alimentos hipertônicos. 
 
 
(ESTÍMULO SIMPÁTICO – nervosismo: solução mais proteíca - Serosa): 
→Epinefrina(adrenalina) se liga ao receptor adrenérgico 
→ A adenilato ciclase (enzima-alvo da estimulação simpática) converte o ATP em cAMP (segundo 
mensageiro). 
→ Todas as atividades do cAMP são mediadas pela proteinoquinase A (PKA), que se torna ativada e 
fosforila proteínas celulares responsáveis pela síntese e secreção de saliva (proteínas) favorecendo a 
exocitose. 
→Joga boa parte de MUCINA (glicoproteína): retem parte da água evitando a desidratação 
 
 
-Saliva não estimulada: corresponde à saliva total presente normalmente na boca em ausência de 
estímulos exógenos. Produzido pelas glândulas submandibulares (60%), parótida (25%) e sublingual 
(8%). Redução do fluxo de saliva não estimulada: estresse e sono, acarretando no aumento da 
concentração de compostos sulfuretos voláteis (degradação de proteínas) que contem enxofre 
causando o mau hálito. 
-Saliva estimulada: é aquela secreta em resposta a estímulos exógenos – químicos (gustativos, 
olfativos, medicamentos) ou mecânicos (mastigação, vômitos). Produzido principalmente pela 
parótida (50%). A estimulação do fluxo salivar promove limpeza, tamponamento e remineralização 
dental (devido ao maior pH) 
Fluxo: o não estimulado apresenta baixa secreção, pH, íons cloro e bicarbonato e a estimulada 
apresenta alta secreção, pH, íons cloro e bicarbonato, aumentando a capacidade tampão. 
Capacidade de lavagem (diluição). 
Alteração salivar: fármacos, idade (xerostomia - sintoma), sexo (homens têm fluxo maior). 
Teste Hipossalivação: medida do fluxo salivar estimulado e não estimulado, sintomas e sinais, 
doenças crônicas, fármacos, palpação de glândulas (dor), fricção da mucosa com espelho (adesão). 
FUNÇÕES E PROPRIEDADES DA SALIVA: manutenção da saúde bucal (proteção dos tec. Moles 
e duros). Fluido/lubrificação, digestão, ação tamponante, ação remineralizante, limpeza, paladar, 
balanço hídrico 
FLUIDO/LUBRIFICAÇÃO: evita irritações mecânicas, térmicas, química e desidratação, fonação. 
Propriedade lubrificante: mucinas (glicoproteínas hidrofóbicas) sintetizadas pelas glândulas 
submandibulares, sublinguais e salivares menores 
DIGESTÃO E PALADAR: a concentração de glicose, bicarbonato e ureia na saliva: sabor doce. A 
composição hipotônica da saliva: sabor salgado, já que as papilas gustativas que reconhecem esse 
sabor têm receptores específicos para esses íons 
1. Mucinas e outras glicoproteínas: polimorfismo e diferenças funcionais, são hidrofílicas e retêm 
muita água resistindo a desidratação e sendo efetivas na lubrificação, inibem a adesão de bactérias. 
 2. Estaterina e proteínas ácidas ricas em prolina: inibe a precipitação espontânea de fosfato de 
cálcio primária facilitando na adesão de bactérias seletivas ao dente. 
 3. Amilase: produzidas principalmente pelas glândulas parótidas e submandibular, inativada em pH 
ácidos. 
 
Componentes inorgânicos: 
1. H+: diversas fontes, equilíbrio ácido-base (↑ com carboidratos fermentáveis ↓ secreção de saliva). 
2. HCO3-: capacidade tampão na saliva estimulada. 
3. Ca2+: forte ligação à enzima amilase e ao fosfato (fosfato de cálcio). 
4. PO43-: quanto menor o ph do meio, mais fosfato, maior desmineralização. 
 5. F-: forte ligação ao cálcio formando o fluoreto de cálcio que é um lento liberador de flúor. 
 
AÇÃO ANTIMICROBIANA: proteínas com função antimicrobiana evitam o supercrescimento de 
alguns microrganismos: 
MUCINAS: secretadas principalmente pelas glândulas menores e a lingual. Lubrificação, proteção 
contra desidratação e manutenção da viscoelasticidade. Apreendem algumas bactérias e inibem a 
adesão de células bacterianas a tecidos moles por bloqueio das adesinas na superfície bacteriana, 
protegendo a mucosa de infecção. 
LISOZIMA: presente na saliva total, secretada pelas glândulas salivares maiores e menores, age na 
parede celular de Gram+ em peptideoglicanos. Compostos deácido N-acetilmurâmico e N-acetil-
glucosamina unidos por ligações glicosídicas β(1-4). Tendo atividade muramidase, que lhe confere 
a capacidade de hidrolisar a ligação β(1-4), provocando lise celular. 
LACTOFERRINA: secretada pelas glândulas salivares maiores e menores e pelos leucócitos 
salivares. Atividade quelante de ferro (Fe 3+) e inibe a aderência da Streptococcus mutans. 
Apolactoferrina: efeito bactericida irreversivel 
PEROXIDASES: Há duas a peroxidase salivar que é secretada da parótidas e submandibulares e 
mieloperoxidade que é derivada do fluído gengival. Essas enzimas têm funções antimicrobiana e de 
proteção. Reação da mieloperoxidade: H2O2 + SCN− -> OSCN− + H2O. O OSCN− (inibe a glicólise) 
tem atividade antimicrobiana contra bactérias aeróbias e anaeróbias e contra vírus. A função 
protetora das peroxidases está relacionada com a eliminação do H2O2 do meio bucal, evitando o 
possível efeito tóxico desse composto sobre as proteínas salivares e as células do hospedeiro 
a-AMILASE E LIPASE: degradação do amido, produzindo maltose, maltotriose e dextrina, e pela 
limpeza de restos alimentares, além de modular a ligação de bactérias à película, sendo inativada 
no estômago quando deglutida. 
Proteínas ricas em prolina e estaterina: ligam ao cálcio, mantendo o estado supersaturado sem 
precipitação, prevenindo a formação de cálculo. Adere à película salivar, tem importante papel na 
lubrificação e promove a adesão seletiva de algumas bactérias (S. gordini e A. viscosus) 
CISTATINA: inibem proteases de origem bacteriana e aquelas produzidas por leucócitos salivares. 
Podem inibir as proteases bacterianas, antiviral, precipitação de fosfato de cálcio. 
HISTATINA: inibição da aderência de Streptococcus mutans à película adquirida do esmalte OU tem 
propriedades antifúngicas, inibindo o crescimento de Candida albicans 
GLICOPROTEÍNAS SALIVARES: aglutinação de bactérias 
IMUNOGLOBULINAS: anticorpos gerados pelo sistema imunológico das mucosas (IgA). Essas 
proteínas agem principalmente na inibição da aderência e colonização bacteriana 
 
Tampões: Capazes de resistir a pequenas variações de pH(3,76 – 5,76): tampão bicarbonato, 
fosfato e proteínas salivares, isso pelo grupamentos que doam prótons (Ao estarem aderidas aos 
dentes, as proteínas salivares são importantes na proteção das superfícies dentais contra a erosão 
ácida por meio do tamponamento dos ácidos de bebidas e alimentos) 
 
PELÍCULA ADQUIRIDA DO ESMALTE (PAE): Filme de proteínas salivares e outras biomoléculas 
aderidas à superfície dental que se forma rapidamente após a exposição do esmalte dental à saliva. 
Constitui uma interface entre a superfície do esmalte e o biofilme dental. Reduz a perda mineral do 
dente, adere bactérias, protege o esmalte contra abrasão e atração; é formado a partir da atração 
de moléculas com cargas negativas a camada de hidratação do dente (positiva com íons cálcio) que 
está ligada ao esmalte (negativo com hidroxiapatita) 
. 
Fluoreto: A capacidade remineralizante da saliva é aumentada em muito pela associação com 
fluoreto (F−). Quando há F− presente na saliva, além da tendência de formação do mineral 
hidroxiapatita, há também a tendência de formação de fluorapatita, um mineral menos solúvel que o 
primeiro e, portanto, com uma capacidade de precipitação muito maior. O fluoreto pode ainda ter 
efeito antimicrobiano, por meio da ligação com o magnésio, evitando que a enzima enolase participe 
da via glicolítica. 
 
Cálcio: O cálcio não ionizado está ligado a compostos inorgânicos, como fosfato, bicarbonato (10 
a 20%) e citrato (< 10%), e também a macromoléculas (10 a 30%), como por exemplo estaterina, 
histidina e proteínas ricas em prolina, inibindo a precipitação de fosfato de cálcio. O cálcio também 
atua como cofator para a amilase. A concentração de cálcio é maior no biofilme dentário do que na 
saliva, devido à maior concentração de sítios de ligação para cálcio e à precipitação de sais de cálcio. 
 
Fosfato inorgânico: O fosfato tem importante papel na manutenção dos dentes e como nutriente 
da microbiota bucal. 
 
 
 
Atividade metabólica das bactérias orais 
Placa Dental: baixa quantidade de nutrientes e pouca capacidade de metabolizar açúcares e 
quando as colonizações são expostas a nutrientes desenvolvem defesa para evitar a “morte 
acelerada por substrato”. Devido essa baixa quantidade de nutrientes, as colonizações presentes 
competem e prevalecem aquelas que necessitam de menor quantidade de nutrientes (baixa 
constante de saturação). Microrganismos com alta constante de saturação, apesar de depender de 
nutrientes no ambiente para seu crescimento elevado, desenvolve-se muito bem em ambientes com 
excesso de nutrientes e com baixo ph o que não ocorre com a maioria das espécies que têm 
crescimentos limitados em pH extremos. 
Níveis de nutrientes na cavidade oral: Geralmente os níveis de nutrientes na cavidade oral são 
baixos, com pouca glicose, acido lático, piruvato e ureia (sendo essa última hidrolisada pelas 
bactérias orais gerando amônia e dióxido de carbono). 
Ação das Glicoproteínas: As glicoproteínas da saliva são fonte importante de açúcar para bactérias 
orais, degradando em peptideo e aminoácidos. 
Nutrientes microbianos na cavidade oral 
-O aparecimento repentino de açúcar é perigoso as bactérias (podem provocar a morte celular-morte 
celular por substrato) exigindo mecanismos apropriados para se proteger desse perigo 
Competição microbiana por nutrientes: 
-Em baixos nível de açúcar somente as bactérias melhor adaptadas sobrevivem 
-Quando na composição do meio há muito açúcar, as bactérias produzirão produtos ácidos, 
selecionando as bactérias que se adaptam nesse meio (lactobacillus e estreptoccus mutans) 
Metabolismo dos carboidratos: pode-se usar peptideos, ácidos carboxílicos e aminoácidos além 
do açúcar como energia. 
Capacidade de induzir enzimas apenas quando os substratos estão disponíveis para célula é uma 
característica de conservação que pode conceder vantagem 
Açucares da dieta como sacarose, maltose, lactose e frutose e os álcoois de açúcar (sorbitol e 
manitol) requerem a síntese de enzimas indutiveis para que esses substratos sejam utilizados como 
energia. Usando duas enzimas: uma de transporte, outra para o convertimento do açúcar 
Repressão por catabólito: a glicose inibira a indução das enzimas necessárias, mesmo que o açúcar 
da indução esteja presente 
Transporte de açúcar: : 
→O açúcar é transportado para dentro da bactéria por proteínas carreadoras por difusão facilitada 
até os meios se igualarem e começar a ser transportado por transporte ativo. 
→Transporte ativo de bactérias acidulentas no meio oral: fosfoenolpiruvato(PEP)- fonte de energia: 
sistema de fosfotransferase do açúcar(PTS) – transporte e fosforilação do açúcar no meio interno 
→Explicação: Com o PEP ,o PTS catalisa a fosforilização sequencial das enzimas com proteínas 
solúveis como a enzima l e HPR, não açúcar específicas, que são necessárias para o transporte de 
todas as PTS dos açucares. Em muitos casos, a HPR-P gerada da E1-P transfere o grupo fosforil 
diretamente para a enzima ll, que está ligada a membrana e é açúcar especifica, que, por sua vez, 
fosforiliza o açúcar que está entrando. Em outros casos transfere para enzima lll, antes da enzima ll. 
Frutose: 2 sistemas PTS: indutível e o constitutivo 
Açúcares e álcoois transportado por PTS: glicose, manose, frutose, galactose, sacarose, lactose, 
maltose, sorbitol, manitol 
 
PTS nos S. orais (converte açúcares para a via glicolítica): 
Glicose-PTS -----> Glicose 6-P 
Sacarose-PTS ---→ Sacarose-P ---→ (hidrolise) Frutose + Glicose-P 
Lactose-PTS --→ Lactose-P ----→ Glicose + Galactose 6-P 
Requerem enzimas adicionais: 
Sorbitol ----> Sorbitol 6-P ----→ (sorbitol 6-P Desidrogenase) Frutose 6-P 
Frutose- PTS constitutiva ---→ Frutose 6-P 
Frutose-PTS indutível ---→ Frutose 1-p ----→ (Fosforilada com ATP) frutose 1,6- bisP(FBP)Xilitol --→ Xilitol 5-P(não metabolizado: inibe o metabolismo) ---→(desfosforilado) Xilitol + Pi (Xilitol 
vai para fora da célula e reage com a frutose constitutiva) 
 
 
Sistema PTS : Ocorre em baixas quantidades de açúcar e em bactérias com altas afinidades de 
açúcar 
→ Uma parte do piruvato volta para entrada do açúcar e outra parte para o convertimento de ácido 
em pouca quantidade (acetato, formato, álcool e H202) 
→A molécula de açúcar é fosforilizada durante o transporte e o produto da reação geralmente é um 
intermediário da via glicolítica, que pode ser convertido. O produto da glicose-PTS é a glicose 6-P a 
lactose-PTS produz a lactose-P que é dividida em glicose e galactose 6-P. 
→Sorbitol: requer enzima adicional (Ellsor, lllsor, sorbitol 6-P desidrogenase) Essa última converte 
sorbitol 6-p em frutose 6-p. Recompensar energia 
→Xilitol: xilitol 5-P, que é desfosforilizado em xilitol e fosfato inorgânico e o xilitol livre é transportado 
para fora da célula.(ciclo fútil – gasto de ATP) 
 Não tem enzima para adicionar a cadeia, portanto não é metabolizado 
 Reage com a Frutose não constitutiva (não tem substrato) 
→Frutose PTS indutivel: gera frutose 1-P que entra na via glicolítica após ser desfosforilada em 
frutose 1,6 bisfosfato na presença de ATP 
→Frutose PTS constitutiva: gera frutose 6-p (intermediário) 
Regulação do PTS: 
Glicose-PTS(transportador de glicose): Excelentes em baixos níveis de concentração de açúcar, 
pH neutro e em condições de crescimento lento, mas reprimido em baixo pH, altas concentrações 
de glicose e altos índices de crescimento. 
Sacarose-PTS: reprimida pela glicose e altos índices de crescimento, bem como pela adição de 
sacarose 
Regulação: Componente lll (regula transporte) 
Outra forma de regulação: Fosforilação do HPr dependente de ATP a partir do PEP, fosfato 
confinado na histidina no HPr. Em condições de açúcar elevado (elevado: frutose 1,6diP e ATP) a 
formação de HPr(Ser-P) é estimulada, deixando o HPr indisponível para a fosforilização através do 
PEP, inibindo a atividade do PTS. Assim o ATP é um inibidor eficaz do transporte de açúcar através 
do sistema PEP fosfotransferase. 
O que são enzimas induzidas e constitutivas? (promoção de energia pelo selecionamento) 
Enzimas Constitutivas: são produzidas quando não há substrato(Glicose, Frutose) 
Enzimas Induzidas: são produzidas na presença de substrato (monitol, sacarose, frutose, lactose 
e sorbitol) 
 
Sistema Permease: Transporte alternativo de açúcar não PTS: 
→Glicose também é transportada por permease e fosforilizada por um processo dependente de ATP. 
→Parece funcionar com altas concentrações de glicose, baixos níveis de pH e altos índices de 
crescimento. Ocorre por difusão facilitada. 
 
Regulação metabólica: a bactéria tem duas enzimas (2 transportes) que mantem a homeostase, 
uma funciona quando é necessário, isso com base na quantidade de glicose 
 
Via Glicolitica: as estreptococos degradarão a glicose 6-P formada após o transporte através da via 
glicolítica. Via das pentoses também usadas para produzir ribose 5-P e NADPH (parte oxidativa da 
via das pentoses não vista no estreptococos orais: os S. mutans e S. salivarius que geram NADPH 
através desidrogenase gliceroaldeído 3-P dependente de NADPH que oxida gliceroaldeído 3-P em 
glicerato 3-P). ATP gerado pela força motriz do próton usa para movimento flagelar e energia para 
a célula nos transportes. 
Em bactérias como estreptococos usa-se a força motriz do próton pode ser gerada pela expulsão de 
prótons da célula doa associado a membrana H+/ATPase liberando também o acido láctico (efluxo 
do produto final). Processo importante para homeostase e regulação do pH. Deixando o ambiente 
ácido e a bactéria alcalina pelo bombeamento de prótons para fora da célula pelo H+/ATPase e 
efluxo do produto final. 
Fluoreto: aumenta a permeabilidade de prótons e inibe a ação do H+/ATPase, inibe a via glicolítica 
(interação pela enzima enolase), resultando em menos PEP e menos ácido lático 
 
 
 
 
 
Produtos finais metabólicos: Necessidade de conversão de NADH2 em NAD para continuação do 
ciclo. Piruvato a partir do ácido lático (lactato desidrogenase) nos estreptococos, lactobacilos, 
actinomicetos e bifidobacterias 
Condições anaeróbicas (condição de baixo açúcar): estreptococos, lactobacilos e actinomicetos 
(esse além de ácido succínico de PEP) usam a via piruvato formato-liase (só ativa na ausência de 
O2) e geram ácido fórmico, ácido acético e etanol (que converte o NAD) como produtos finais. 
 - 1ª piruvato regenera dois NAD formando o etanol, perde-se o substrato 
Condições aeróbicas (condição de baixo açúcar) os estreptoccocus mutans usam piruvato 
desidrogenase para converter o piruvato em ácido acético e etanol (que converte o NAD). 
-Os S.mitis e Streptococci sanguis usam piruvato oxidase com a formação de ácido acético e 
peroxido de hidrogênio como produto final. 
 
 
-Estreptococos são capazes de fermentar apenas álcoois de açúcar se tiverem oxidase 
NADH, que regenera o NAD do NADH2 usando o oxigênio como um aceptor de elétrons (acido 
lático principal produto) 
-As células preservam o equilíbrio de oxi-redução e maximizam a saída de energia através da 
regulação da síntese e da atividade do piruvato formato-liase(que é inativa em contato com 
O2) 
-Na presença de oxigênio, os estreptococos serão capazes de fermentar apenas álcoois de 
açúcar se tiverem oxidase NADH, que regenera o NAD do NADH2 usando o oxigênio como 
um aceptor de elétron (ácido láctico, acido acético e etanol são os produtos formados) 
 
Destruição dos produtos finais: Veillonella usam o ácido lático para formar ácido propiônico e 
acético 
 
Destruição dos produtos finais metabólicos: os produtos finais ácidos podem ser degradados 
posteriormente (ex: ác lático pode ser usado como fonte de energia na produção de outros ácidos 
ou hidrogênio e O2; ác fórmico e H2 podem ser fonte de energia e doador de elétron em outras 
reações - contribuições para acidez da placa). 
 
Atividade metabólica e níveis de açúcar 
Quando há muito açúcar: 
- estreptococos orais e outras bactérias regulam o índice da glicólise, efetuando a conversão eficaz 
de piruvato em produtos finais metabólicos, sintetizando os polissacarídeos intracelulares e inibindo 
o transporte de açúcar através do sistema PEP fosfotransferase pela formação de HPr 
dependente do ATP 
-Ocorrendo o transporte do açucar principalmente por permeases. 
-Resulta em altos níveis intracelulares de glicose 6-P, frutose 1,6-diP e baixo nível de fosfato 
inorgânico (que anula a inibição da piruvato quinase dependente de fosfato). Polissacarídeo de 
reserva é formado a partir do uso de ATP. 
Resumidamente: O HPr é fosforilado em forma de Serina, fazendo com que o transporte 
PTS seja inibido.(frutose 1,6 bisfosfato (FBP)que ativa) 
 
-A enzima será ativada pelo nível aumentado de frutose 1,6 diP e rapidamente serão formadas e 
liberado grandes quantidades de ácido láctico (portões de acido láctico – ativa a enzima 
lactato desidrogenase). 
-Essa é uma estratégia para evitar que intermediários se acumulem e captem muita água e provoque 
a lise da célula. 
 -A piruvato quinase é ativada e da láctico desidrogenase aumenta o índice glicolítico e ajuda o 
microrganismo a drenar a célula dos glicolíticos intermediários. 
-Ativa também a via de síntese de polissacarídeos intracelulares mantendo o reservatório de 
intermediários glicolíticos abaixo dos níveis tóxicos. Além do equilíbrio oxido-redução. 
 
Baixo fornecimento de açúcar: 
-as células apresentam altos níveis intracelulares de fosfato inorgânico e isso resulta em inibição 
da piruvato quinase promovendo o acumulo de PEP e assegurando o transporte eficaz de açucares 
através do PTS isso a partir do HPr ligado a Histidina, que auxilia no transporte de Pi. Libera como 
produtos finais: Acetato, Formato, Etanol e H2O2 de pouco em pouco 
 
Resumindo: 
Frutose 1,6 diP: 
Falta de açúcar: baixa quantidade de frutose 1,6 diP e inativação daláctico desidrogenase 
Muito açúcar: alta quantidade de frutose 1,6 diP e láctico desidrogenase ativa e geração de ácido 
lático e drenagem de compostos intermediários. 
 
Defesa contra os efeitos tóxicos dos glicolíticos intermediários em alta concentração: 
formação de HPr dependente de ATP (Ser-P), que resulta na inibição do transporte de açúcar através 
do PTS. 
 
Atividade metabólica e toxidade do oxigênio: H2O2 perigoso, forma OSCN-(hipotiocianato) que 
é antimicrobriano, além de inibir a etapa de produção de NADH2 na glicólise catalisada pela 
gliceraldeído 3-P desidrogenase, inibindo a glicólise e a formação de ácido pela placa bacteriana 
 
 
 
Metabolismo endógeno: Glicose resultante é consumida rapidamente pela bactérias orais 
(anaeróbicas), os ácidos fórmicos e acéticos serão os produtos finais predominantes dos endógenos 
 
Metabolismo dos compostos de nitrogênio: aminoácidos como fonte de energia. Grupamento 
arginina é liberado como amônia e isso neutralizara os ácidos formados durante o metabolismo do 
açúcar efetuando pelo microrganismo. / Ureia clivada, aumentando o pH 
 
Metabolismo da SACAROSE em S.mutans 
 
-Glicosiltransferase (Gtf) usa a glicose para fazer polissacarídeo, forma as glucanas solúveis (de 
reserva) e insolúvel(estrutural) 
-Frutosiltransferase(FtF) usa a frutose para fazer polissacarídeos 
-Só na sacarose (com a frutose+glicose) isso ocorre 
-Esses polissacarídeos extracelulares facilitam a formação de biofilme a partir da adesão das 
bactérias (formação de biofilme sacarose dependente) 
-Forma mancha branca ativa cariada 
 
Metabolismo da SACAROSE e AMIDO em S.mutans 
SACAROSE= CARIOGENICO 
SACAROSE+AMIDO= MAIS CARIOGENICO 
AMIDO= NÃO CARIOGENICO 
 
 
 
 
Biofilme 
-As superfícies mucosas (principalmente microrganismos anaeróbios facultativos) são colonizadas 
por diferentes microrganismos, mas sofrem um processo de descamação contínua da camada 
superficial do epitélio, o que dificulta o acúmulo e a organização de microrganismos. O dente é a 
única superfície não descamativa do organismo humano que fica em contato com o ambiente 
externo, também é caracterizado pela presença constante de saliva e de fluido do sulco gengival 
(FSG) que apresenta concentração de proteínas bem superior à da saliva. 
-Uma característica importante da saliva é sua capacidade de manter o pH bucal próximo da 
neutralidade, por causa dos tampões bicarbonato e fosfato. 
-Diversos microrganismos presentes no sulco gengival são proteolíticos e degradam proteínas e 
glicoproteínas do hospedeiro para obter peptídeos, aminoácidos e carboidratos como nutrientes. 
 
 
 
NUTRIENTES 
ENDÓGENOS/ 
EXÓGENOS: endógenos 
(presentes na saliva e no 
FSG, como aminoácidos, peptídeos e carboidratos) ou exógenos (dieta do hospedeiro). Os 
carboidratos fermentáveis são nutrientes exógenos utilizam esses carboidratos para obtenção de 
energia, produzindo ácidos como produto final. Na presença de sacarose, as enzimas secretadas 
por microrganismos, como as glicosiltransferases, podem sintetizar polissacarídeos extracelulares 
(PECs), os quais modificam a matriz extracelular do biofilme, tornando-o mais cariogênico. O papel 
dos carboidratos fermentáveis como substrato para a síntese de PECs, é importante para a 
compreensão da cárie dental 
DEFESA DO HOSPEDEIRO: glicoproteínas (mucinas), de enzimas (lisozima, lactoferrina, 
apolactoferrina) e de peptídeos antimicrobianos presentes na saliva (aglutinação de microrganismos, 
facilitando sua deglutição junto com a saliva). Componentes de defesa específica: linfócitos 
intraepiteliais, células de Langerhans e imunoglobulinas (IgG e IgA). Na saliva, os componentes de 
defesa são imunoglobulinas (IgA, IgM e IgG) e o sistema complemento (C3). Quase todos 
provenientes da FSG liberado na saliva 
 
Pq não tratar o biofilme com antibiótico? O biofilme apresenta propriedades diferentes da bactéria 
livre, pois vivem em comunidade. Apresentando um outro tipo de resistência. Ao aplicar um tipo de 
antibiótico, ele é quebrado não apresentando um grande efeito. 
Quem desenvolve um ambiente alcalino para doença periodontal? Bactérias consomem 
aminoácidos presentes na saliva ou no sangue liberando amônia, que da um caracter alcalino, 
necessitando estar em desequilíbrio. As bactérias(proteases) para conseguir mais nutriente quebram 
a estrutura do vaso para receber mais nutriente, ocasionando o sangramento.(fator de virulência) 
 
Adesão das células bacterianas: ocorre nas primeiras 4 horas 
1- Os microrganismos pioneiros (Adesão a película): predominantemente encontrados são 
Streptococcus, em particular S. salivarius, S. mitis e S. oralis(Imunoglobulina A - IgA, dificulta a 
adesão de microrganismos à mucosa). 
- Espécies pioneiras possuem IgA protease o que dribla o sistema de defesa 
- a microbiota pioneira modifica o meio, promovendo a condição para colonização de outras 
espécies, ocorre interação por adesinas (proteínas de membrana que fazem o reconhecimento) 
e metabólitos que alteram o pH e o Eh 
Colonizadores iniciais: S. sanguis, S. oralis e S. mitis biovar 1/ A microbiota inicial é composta 
ainda por Actinomyces sp. e bactérias gram-negativas 
 
2- Sucessão e coagregação microbiana (liga-se as proteínas pioneiras): Inicia-se a produção 
da matriz extracelular (rica em polissacarídeos, proteínas, lipídios, água e íons) e de moléculas que 
tornam os microrganismos hábeis para se comunicarem. 
-Proteínas, frequentemente enzimas, formadas na placa dentária são fatores de virulência para a 
sobrevida e a proliferação bacteriana, como as glicosiltransferases (GTFs), que catalisam a 
formação de matriz de polissacarídeo extracelular e a lactato desidrogenase (LDH), que está 
envolvida na glicólise e é responsável pela perda metabólica (liberação de ácido), o que pode causar 
cárie dentária 
 
Temperatura: influenciam a proliferação microbiana, como pH, atividade 
iônica, agregação de biomoléculas e solubilidade de gases. / Bolsas 
periodontais apresentam 39C de temperatura 
pH: O pH do meio norteia a seleção dos microrganismos aptos para 
colonizar a boca e se desenvolver. Não tem influência do pH no interior da 
bacteria Inflamação: pH neutro. 
PRESENÇA DE OXIGÊNIO – POTENCIAL DE OXIDAÇÃO-REDUÇÃO: 
a maioria dos microrganismos da cavidade bucal é anaeróbia facultativa 
ou anaeróbia estrita. A proliferação dos microrganismos anaeróbios 
facultativos e estritos se deve à existência de locais em que a 
concentração de oxigênio é reduzida. 
O potencial de oxidação-redução governa a sobrevivência de 
microorganismo (redox[Eh]) – quanto menor [Eh], mais propicio para 
anaeróbios. 
 
3- Comunicação: As bactérias gram-positivas (bactérias que sobrevivem em ambiente ácido) 
comunicam-se entre si por meio de um peptídio pequeno (camada de lipopolissacarídeo ativa o 
sistema imune) 
-(Peptídio de competência sinalizadora – CSP): mutação no genoma da bactéria e controle do 
biofilme 
-Bactérias gram-negativas estabelecem mecanismos quorum sensing. Amadurecimento da 
microbiota: placa dominada por Actinomyces (A. viscosus e A. naeslundii) Lacunas determina a 
quantidade de nutriente que pode penetrar na placa, bem como o potencial da saliva de limpar os 
produtos metabólicos que são deletérios ao hospedeiro, sendo estes parâmetros importantes para 
a fisiologia e a sobrevida da população microbiana. A penetrabilidade da placa dentária determinará 
ainda a efetividade de agentes terapêuticos antimicrobianos 
 
Gram-negativos: associados a doença periodontal e são colonizadores terciários. 
Maturação ocorre o descolamento dos microrganismos. 
A questão de ter biofilme não gera a carie/periodontite, precisa haver um desequilíbrio. A variedade 
de microrganismos não gera a cárie, só a desproporção de indivíduos. 
 
Bebes: Primeiros meses de vida: anaeróbios Gram-negativos e Prevotella melaninogenica. 
Durante a erupção da dentição decídua: impacto ecológico significativono ambiente bucal e na 
sua microbiota residente 
 
O que é biofilme? Comunidade de microrganismos caracterizada por células que estão aderidas a 
uma superfície ou entre si e imersas em uma matriz extracelular de substâncias poliméricas. Os 
microrganismos se organizam tridimensionalmente, os polímeros da matriz compreendem 
principalmente polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos, os quais podem ser de origem 
microbiana e/ou do hospedeiro. 
**Etapas para formação: adesão inicial na película de saliva que recobre todas as estruturas bucais 
pela interação de adesina que se ligam às proteínas da película, crescimento e adesão de 
colonizadores secundários, presença de matriz extracelular entremeando as células bacterias 
Quorum sensing: sistemas de comunicação 
Hipóteses das doenças bucais: apenas alguns microrganismos seriam responsáveis por gerar 
doença (placa específica); muitos microrganismos diferente são responsáveis por gerar doença 
(placa inespecífica); a mudança no equilíbrio da microbiota residente do biofilme pode predispor ao 
desenvolvimento de doença (placa ecológica). 
 
1- CÁRIE DENTAL: Doença dependente de biofilme e de sua frequente exposição a 
carboidratos fermentáveis, fonte de energia e liberam ácidos para o meio como produto final 
do metabolismo. Bactérias associadas à doença são Streptococcus mutans e Lactobacillus. 
Quando a fonte de carboidrato for sacarose, além da produção de ácidos pelas bactérias, 
polissacarídeos extracelulares (PECs) são sintetizados por enzimas bacterianas 
(glicositransferases e frutosiltransferases) que hidrolisam polissacarídeos solúveis e 
insolúveis(glucanos) 
Biofilme mais poroso: é mais cariogênico, pois permite a difusão dos açúcares para seu 
interior, o que possibilita que as bactérias tenham nutrientes e produzam ácidos, e também 
dificulta a remoção dos ácidos pela saliva. 
Os PECs insolúveis alteram a matriz extracelular, tornando-a mais volumosa e porosa, e 
contribuem também para a adesão de novos microrganismos. 
Os PECs solúveis, por sua vez, atuariam como fonte de reserva energética para a 
manutenção da viabilidade das células bacterianas em períodos de ausência de exposição a 
carboidratos. Permite a agregação ilimitada das bactérias 
Propriedades de S. mutans que contribuem para a cariogenicidade do biofilme: 
Acidogenicidade, Aciduricidade (tolerar ambiente ácido), Produção de polissacarídeos 
extracelulares (PECs), Produção de polissacarídeos intracelulares 
2- DOENÇAS PERIODONTAIS: O acúmulo de biofilme na região do sulco gengival e interações 
complexas entre os mediadores da resposta imune do hospedeiro e o biofilme são 
necessárias para essa progressão. Na periodontite, a resposta imune do hospedeiro é 
alterada de modo que a maior parte dos danos nos tecidos se deve a uma inflamação 
exacerbada. A inflamação local devido ao acúmulo de biofilme provoca aumento do fluxo do 
FSG e eventual sangramento, o que proporciona proteínas e glicoproteínas como nutrientes, 
e também ferro e moléculas contendo grupo heme (transferrina e hemoglobina) como novos 
substratos para o metabolismo bacteriano. Adicionalmente, o local fica privado de oxigênio 
(diminui o Eh), o que favorece a proliferação de microrganismos anaeróbios. O metabolismo 
proteolítico causa aumento do pH local. 
3- CANDIDOSE BUCAL: um organismo saudável possui muitos fungos naturalmente no meio 
bucal, quando ocorre um desequilíbrio no meio o Candida spp. é favorecido e adere por 
adesinas a mucosa, podendo adentrar no sangue e ativar o sistema imunológico. Tem a 
capacidade de mudar a sua morfologia para favorecer a penetração no epitélio como hifas, 
disseminar melhor como levedura e aumentar sua resistência contra o sistema imune como 
hifas sendo resistente a fagocitose, medicamentos e alterando expressão de genes que 
alteram antígenos e adesinas. O baixo fluxo salivar, próteses, dieta rica em carboidratos, 
doenças endócrinas, pacientes imunocomprometidos, uso de antibióticos, deficiência 
nutricional, uso de corticoides inalatórios predispõem o desenvolvimento da doença. 
4- Halitose bucal: saburra lingual (retenção alta devido a presença de papilas e baixo 
oxigenação. O biofilme formado sobre a língua não é facilmente removido devido às 
irregularidades de sua superfície. As inúmeras áreas de retenção fornecem um ambiente com 
menor concentração de oxigênio (baixo Eh), favorecendo a proliferação de bactérias Gram- -
negativas anaeróbias 
 
Exemplo de uma gengivite progredindo para Periodontite (não precisa ser necessariamente 
nessa ordem): 
 
Periodontite: Biofilme + recrutar o sistema imune adaptativo 
Falta de O2: Sobrevive as anaeróbias causando um desequilíbrio além da resposta inflamatória e 
aumenta o GCF(pus) 
Medicamento que estimula a vasoconstricção as bactérias aeróbias são afetadas causando um 
desequilíbrio, logo que há uma favorecimento de bactérias anaeróbicas. 
Aumento da permeabilidade vascular: Aumenta a chance de receber resposta imune adaptativa 
e consequentemente a periodontite. 
 
Interações químicas entre o dente e os fluídos orais 
 
Esmalte dental: tecido acelular altamente mineralizado composto principalmente por material 
inorgânico, estruturados em cristais de hidroxiapatita 
Dentina/Cemento: cristais de hidroxiapatita estão entremeados por uma rede de fibras de colágeno 
tipo I, além da dentina conter túbulos dentinários que a atravessam, com os prolongamentos 
citoplasmáticos dos odontoblastos localizados na polpa. Contêm quase dez vezes mais matéria 
orgânica do que o esmalte. 
 
MINERAIS DA ESTRUTURA DENTAL 
Constituída por uma hidroxiapatita biológica (Ca10 (PO4)6 (OH)(CO3)(F)(Na)(Cl)(Mg)(K)) 
Concentração de F−: No esmalte é maior na superfície externa e menor no seu interior; na dentina, 
a concentração desse íon é maior na junção amelodentinária e na superfície pulpar; e, no cemento, 
essa concentração é maior do que na dentina radicular. 
 
Apatita carbonatada fluoretada: O mineral dental formado pré-eruptivamente é melhor descrito 
como uma apatita carbonatada fluoretada, cuja fórmula estequiométrica é: 
↳ os íons F- substituem as OH-, CO3²- substitui OH- e fosfato e Mg2+ e Na+ se incorporam na 
estrutura. 
↳ o mineral heterogêneo que tem tanto hidroxiapatita e fluorapatita 
 
 
➤ Tipos de água de hidratação em tecidos mineralizados dentais: 
A água de hidratação é aquela ligada à matéria orgânica 
A água semicristalina é aquela que forma uma camada de hidratação ao redor dos cristais, servindo 
como ligação para o hidrogênio, ocorre a difusão de íons pelo esmalte nos dois sentidos, saída e 
entrada. 
 
Fluorapatita: mineral muito similar à hidroxiapatita, no qual os íons hidroxila estão substituídos por 
íons flúor. Como o íon flúor é menor do que o íon hidroxila, a estrutura mineral apresenta um melhor 
arranjo dos íons, o que caracteriza a menor solubilidade da fluorapatita em relação à hidroxiapatita. 
Aplicação de géis com flúor: “fluorapatita” – fluoreto incorporado firmemente no mineral 
 
Quando o pH ficar entre 5,5 e 4,5, a presença do íon flúor irá interferir no processo de 
desmineralização, precipitando minerais na forma de apatita fluoretada [Ca10(PO4)6F2], enquanto 
que a hidroxiapatita da estrutura dental está sendo solubilizada pelo baixo pH . 
 
O carbonato (CO2-): pode ocupar o lugar do fosfato ou da hidroxila na estrutura química da 
hidroxiapatita (especialmente considerando o tamanho do íon, maior do que a hidroxila), tornando o 
local que contém o carbonato mais instável e, portanto, mais solúvel. Os cristais de hidroxiapatita 
biológica do esmalte de dentes decíduos apresentam maior concentração de carbonato em relação 
aos dos dentes permanentes, sendo esta uma das explicações para a maior velocidade de 
progressão de lesões de cárie nos primeiros. 
O mineral da dentina radicular possuiuma alta concentração de CO 2-, o que modifica as 
propriedades de resistir durante quedas de pH. 
 
DENTINA: A exposição da dentina representa a interação de um tecido mais solúvel com os fluidos 
bucais, no caso da dentina os cristais são formados em meio a uma matriz colágena, além do 
o mineral da dentina possuir maior conteúdo de carbonato o que explica sua maior solubilidade 
em relação ao esmalte. Um pH, na faixa de 6,2-6,3, já é capaz de solubilizar o mineral da dentina, 
enquanto o mesmo valor estimado para a solubilidade do esmalte é de 5,5 
Uma vez que o mineral da dentina tenha se dissolvido, ele deixa exposto a rede de fibras colágenas, 
que será degradada por colagenases presentes no biofilme bacteriano ou mesmo por enzimas 
latentes na dentina, que são ativadas em condições de baixo pH (metaloproteinases). 
 
O QUE É PRODUTO DE SOLUBILIDADE? 
Uma constante que expressa a concentração máxima de íons que se dissolve do sólido até ser 
atingido o equilíbrio de solubilidade. Se o meio estiver subsaturado em relação ao mineral, este 
tenderá a se dissolver, e se estiver supersaturado, haverá a tendência de precipitação mineral. Na 
condição de saturação, o mineral está em equilíbrio com o meio. 
O QUE É PRODUTO DE ATIVIDADE IÔNICA(PAI)? 
Atividade dos íons componentes de um determinado mineral, quando livres em solução aquosa 
O QUE É GRAU DE SATURAÇÃO? 
Relação entre o produto de atividade iônica e a constante do produto de solubilidade, para um 
determinado mineral. Quando o produto de atividade iônica é maior do que o produto de solubilidade, 
a solução está supersaturada em relação ao mineral em questão; quando o produto de atividade 
iônica é menor do que a constante do produto de solubilidade, a solução está subsaturada em 
relação ao mineral; e quando o produto de atividade iônica é igual a constante do produto de 
solubilidade, a solução está exatamente saturada em relação ao mineral. 
1. Saturação: atividade dos íons=solubilidade da hidroxiapatita. 
2. Subsaturação / pH baixo: na presença de ácidos eles reagem com os íons fosfato e hidroxila 
que a hidroxiapatita libera diminuindo a atividade dos íons e fazendo com que mais hidroxiapatitas 
se dissolvam para atingir o equilíbrio. 
 
3. Supersaturação / ph alto: a atividade dos íons está superior e o ph deve ser gradualmente 
diminuido até atingir o ph crítico ou através do resfriamento (hidroxiapatita são mais solúveis em 
água fria). Em solução supersaturada muitos sais estão presentes e ocorrerá a precipitação de novos 
cristais se o nível de supersaturação for alto o suficiente. A presença de pirofosfato e outras proteínas 
salivares podem inibir o crescimento além dos cristais crescerem até atingirem seu tamanho natural 
máximo (maturação de Ostwald). 
 
FLUORAPATITA E FLUORETO DE CÁLCIO: REAÇÃO DO FLÚOR COM O MINERAL DENTAL 
Maturação pós-eruptiva: trocas diárias com o meio tornam a superfície do esmalte gradativamente 
mais resistente 
O resultado da reatividade do fluoreto com o esmalte ou dentina é a formação de dois produtos de 
reação: o fluoreto firmemente ligado (fluorapatita) e o fluoreto fracamente ligado (tipo fluoreto de 
cálcio) 
 
(“CaF2”): funciona como um reservatório de fluoreto, dissolvendo-se ao longo de semanas ou 
meses e fornecendo íon flúor para atuar na des-remineralização dental. Ele disponibiliza F− para o 
fluido do biofilme formado sobre o esmalte e a dentina, controlando a desmineralização e 
promovendo a remineralização dental. A formação desses produtos ocorre como função inversa 
do pH porque, ao se aplicar um produto acidulado no esmalte e na dentina, haverá maior dissolução 
dos minerais dos dentes, liberando mais Ca2+ para reagir com o F− e formar mais produtos de 
reação. Também haverá maior formação na dentina do que no esmalte, pois a dentina disponibiliza 
mais Ca2+ para reagir com o F− da aplicação do que o esmalte. Essa reação também ocorre em 
maior intensidade no esmalte e na dentina que apresentam lesão de cárie do que nos íntegros 
(sadios), por causa da maior área de reação. Essa reação também depende da solubilidade do sal 
de F− presente no veículo de aplicação. 
 
Fluorapatita: permanece incorporada ao mineral 
 
Propriedade dos dentes: 
➤ Densidade: o esmalte é um sólido microporoso, com densidade de 2,9 a 3 g/cm³, a dentina e o 
cemento têm densidade menor, de 2,14 e 2,03 g/cm³. 
 
➤ Reatividade: A aplicação de fluoreto em alta concentração provoca uma reação química com o 
esmalte e a dentina, tendo maior reatividade na dentina e em lesões de cárie 
↳ Dois tipos de F- podem ser formados, FA e fluoreto de cálcio (mais de 90%, principal objetivo da 
aplicação de flúor) 
↳ CaF2 é fracamente ligado pois não é estável no meio bucal, sendo dissolvido pela saliva. É 
considerado um reservatório de F-, pois o disponibiliza para o fluido de biofilme sobre o esmalte e 
a dentina. 
 
➤ Permeabilidade: determinada pelo conteúdo orgânico e de água, que forma uma matriz entre os 
cristais de apatita, por onde se difundem íons e moléculas solúveis. 
↳ O esmalte se comporta como uma membrana semipermeável, limitando a passagem de água, íons 
e moléculas menores. 
↳ Os prolongamentos odontoblásticos permitem a passagem de íons, água e moléculas de diferentes 
tamanhos. 
↳ Os íons podem se difundir pelo espaço interprismático. Porém, a difusão de F- é dificultada pela 
sua reatividade, por isso se encontra na superfície. 
↳ O iodeto se difunde por todo o esmalte, atingindo a polpa. 
↳ O processo de difusão está relacionado com o processo de cárie dental, pois os ácidos produzidos 
se difundem pelo espaço interprismático, atingindo os cristais de apatita. 
↳ A orientação dos prismas (paralelamente ao seu eixo longitudinal) favorece a desmineralização 
ácida na região central, mantendo o esmalte interprismático. 
 
➤ Dureza: proporcional ao conteúdo mineral dos dentes. 
- Dureza do esmalte: 320 a 350 kg/mm³ 
- Dureza do cemento e dentina: 40 a 60 kg/mm³ 
 
➤ Solubilidade: 
 
A relação de equilíbrio dos minerais da estrutura dental com o meio bucal é dada pela relação entre 
o produto de atividade dos íons componentes da hidroxiapatita biológica nos fluidos bucais (saliva 
e/ou fluido do biofilme) e a constante de seu produto de solubilidade. 
→ Estrutura mineral com fluído passando entre os dentes, fazendo trocas. Quando ácido ocorre a 
desmineralização. Por isso há a hidroxiapatita biológica, pois entra os íons presentes no interior. 
 
O efeito do pH na solubilidade da hidroxiapatita está demonstrado abaixo: 
 
Quando há queda de pH, a concentração de PO 3- (fosfato totalmente dissociado), o íon comum do 
produto de solubilidade da hidroxiapatita, se transforma nas formas menos dissociadas de fosfato. 
Essa subsaturação momentânea do meio fará com que mais hidroxiapatia se dissolva para manter 
o equilíbrio. Além disso, a hidroxila também diminui sua atividade à medida que o pH abaixa. 
 
Solubilidade ácida: A solubilidade de um material pouco solúvel depende do grau de saturação 
(GS) da solução em relação à constante do produto de solubilidade (Kps) desse mineral. 
↳ Quando o produto de atividade iônica (PAI) é igual ao Kps (PAI=Kps) o GS=1, portanto, a solução 
está saturada em relação ao Kps desse mineral. 
↳ há equilíbrio entre o mineral sólido e os íons que o compõem dissolvidos em solução, não havendo 
perda nem ganho mineral. 
↳ Quando o GS<1, a solução está subsaturada em relação ao mineral, havendo uma tendência de 
que os íons do mineral se dissolvam. 
↳ Quando o GS>1, a solução está supersaturada em relação ao mineral, havendo uma tendência de 
precipitação sobre o mineral do dente. 
↳ Kps HA: 10^-117 M^18 / Kps FA: 10^-121 M^18 (menos solúvel) 
↳ A solubilidade do mineral do dente é inversamente proporcional ao pH do meio 
↳ pH crítico subsaturado HA: 5,5 / pH crítico subsaturado FA: 4,5 
↳ O pH crítico supersaturadode FA é 5,5, significando que enquanto há desmineralização de HA, 
ocorre formação de FA no dente. (Aumento de flúor) 
↳ Pelo menor tamanhos dos cristais, menor nível de organização e maior concentração de CO3^2-, 
a dentina e o cemento tem pH crítico da saliva menor que no esmalte. 
↳ As fibras de colágeno da dentina e do cemento são metabolizadas pelas bactérias, expondo os 
cristais de apatita 
↳ Não há pH crítico fixo para lesões erosivas, dependendo da concentração de íons da solubilidade 
de HA. 
 
Solubilidade quelante: molécula capaz de formar complexos com cátions, como Ca^2+, Al^3+, 
Mg^2+. 
↳ O EDTA, forma complexos solúveis com o cálcio. Quando adicionado na solução, diminui a 
concentração desse íons, deixando o PAI(menor)<Kps da HA, deixando a solução subsaturada e 
promovendo a dissolução do mineral. 
↳eficiência desmineralizante do EDTA dependerá do seu pH, da concentração, da temperatura e do 
tempo de contato 
 
➤ Adsorção: O esmalte é um sólido eletricamente negativo, por conter íons PO4^3- em sua 
superfície. 
↳ Quando em contato com a saliva, os íons Ca^2+ se ligam ao fosfato, invertendo a polaridade e 
adsorvendo moléculas negativas. A PAE é composta de estaterina, histatina, proteínas ricas em 
prolina, histatina, mucina, amilase e IgA secretória. 
 
 
 
Mecanismo de ação do fluoreto 
Pq o FA não tem ação remineralizante? O termo fluoreto refere-se ao flúor na forma iônica, ou 
seja, F−. O único agente importante no controle de cárie é o flúor na forma iônica, então o fluoreto 
ligado a estrutura dental, ou seja, o enriquecimento do dente com flúor não tem efeito anticárie 
significativo, já que o flúor não está na forma iônica 
 
Flúor: apenas ameniza as consequências da doença, não cura a doença. O consumo excessivo de 
açúcar que é o problema. 
 
EFEITO FÍSICO-QUÍMICO DO FLUORETO: A presença de fluoreto reduz a dissolução mineral, já 
que parte dos íons Ca2+ e PO 3− que seriam perdidos para o meio retornam para a estrutura mineral 
dos dentes pela precipitação de um mineral menos solúvel, a FA. Então, físicoquimicamente, 
havendo fluoreto no meio bucal, a desmineralização será menor do que aquela ocorrida na ausência 
de fluoreto. O resultado, como em uma equação matemática simples, é uma diminuição da perda 
mineral total. A presença de fluoreto favorece a capacidade remineralizadora acelerando a reparação 
da perda mineral ocorrida anteriormente 
 
A capacidade do fluoreto de potencializar a precipitação de minerais na estrutura dental tem relação 
com o produto de solubilidade da FA: uma constante da ordem de 10−121 M18
 
FA é 10 mil vezes menos solúvel do que a HA: 
- Nunca haverá no dente FA pura, ou seja fluoreto não aumenta a resistência do dente, o que 
ocorre é que ele reduz a progressão de cárie pela presença de fluoretos livres. 
- Ao avaliar a resistência do esmalte humano à desmineralização e a de um tubarão, sendo 
esse último composto essencialmente por fluorapatita: em condições cariogênicas e sem 
fluoreto no meio bucal, o dente humano perdeu mais mineral. Mas com fluoreto no meio a 
perda do humano foi menor do que a do tubarão. isso conclui que o fluoreto é importante na 
prevenção contra a cárie na forma de íon e não associado ao dente. 
 
Meio bucal ácido: quando o meio bucal atinge um pH inferior a 5,5 (pH crítico para dissolução do 
esmalte), há dissolução da HA porque o meio se torna subsaturado em relação a esse mineral. 
Entretanto, havendo fluoreto no meio, o mineral se tornará subsaturado em relação à FA somente 
em pH inferior a 4,5. Portanto, na faixa de pH entre 4,5 e 5,5, ocorrem os eventos de redução da 
desmineralização descritos. Ou seja, entre pH 4,5 e 5,5, ao mesmo tempo em que o dente perde 
Ca2+ e PO 3− na forma de HA, ele ganha esses íons como FA. Por isso, diz-se que o fluoreto muda 
o pH crítico de dissolução do esmalte, que passa de 5,5 para 4,5. 
Quando o pH se eleva novamente a patamares acima de 5,5: O meio, que já é supersaturado em 
relação à FA, volta a ser supersaturado em relação à HA. Assim, há potencialização da 
remineralização, pois minerais à base de HA e FA se precipitam no esmalte desmineralizado (efeito 
do fluoreto na ativação da remineralização). 
 
OUTROS EFEITOS ANTICÁRIE DO FLUORETO 
O fluoreto deixa a estrutura mineral dos dentes menos solúvel a ácidos, isto é, mais resistente 
ao processo de desmineralização? Infelizmente, tal efeito não é observado porque, apesar de 
haver incorporação de fluoreto na estrutura mineral dos dentes – seja durante a formação dos 
dentes, seja durante os processos de desmineralização e remineralização –, nunca haverá no dente 
FA pura 
MEIOS DE USO DE FLUORETO 
1-MEIOS DE USO COLETIVO: fluoreto ao tratamento da água de abastecimento público 
2-MEIOS DE USO INDIVIDUAL: Uso de dentifrício e bochecho fluoretados 
Fluoreto presente no biofilme remanescente, não totalmente removido pela escovação: é o 
local onde exercerá suas funções de controle da desmineralização e promoção da remineralização 
dental. O fluoreto penetrará na forma iônica, e também poderá ser retido por ligação a íons cálcio 
adsorvidos na superfície aniônica de bactérias ou componentes da matriz extracelular; também 
pode haver a formação de sais de fluoreto de cálcio (CaF2) 
 
MEIOS PROFISSIONAIS DE USO DE FLUORETO: gel, a espuma e o verniz fluoretado, cuja 
concentração de fluoreto varia entre 9.000 e 22.500 ppm F. 
A quantidade de “CaF2” formado sobre as superfícies dentais é dependente da concentração de 
fluoreto solúvel presente no meio profissional utilizado, do tempo de reação e do pH. 
Ionômero de vidro: Materiais como os cimentos de ionômero de vidro incorporam e se recarregam 
com os íons flúor disponibilizados na boca após o uso de outras fontes de fluoreto, como dentifrício 
fluoretado, fazendo o fluoreto ser liberado constantemente a partir do material restaurador. 
A combinação dos meios de uso individual e profissional não oferece vantagens adicionais ao 
uso único e frequente do dentifrício fluoretado. 
Termos: 
Tópico: quando não se engole 
Sistêmico: quando é engole (água) 
 
 
Metabolismo e toxicidade do fluoreto 
O metabolismo (ou farmacocinética) do fluoreto pode ser dividido em quatro etapas: 
absorção, distribuição, incorporação e eliminação: Toda vez que o fluoreto solúvel é ingerido, 
ele é rapidamente absorvido no estômago e cai na corrente sanguínea. Do plasma sanguíneo, ele é 
distribuído para os diferentes tecidos do corpo, sendo incorporado nos tecidos mineralizados (nos 
dentes em formação e continuamente nos ossos). O fluoreto absorvido e não incorporado nos tecidos 
mineralizados é eliminado do organismo principalmente por via urinária. 
VIA GASTRINTESTINAL: O processo de absorção gastrintestinal do fluoreto ocorre por difusão 
passiva, e o pH é um fator importante na difusão do fluoreto para o sangue. Na boca, em pH 7, 
99,9% do fluoreto está na sua forma dissociada de íon flúor (F−). Quando o fluoreto chega no 
estômago, cujo pH é extremamente ácido (1-2), ele é naturalmente convertido na sua forma não 
dissociada de HF (H+ + F− ->HF, pKa 3,45), que facilmente se difunde pela bicamada lipídica das 
células do estômago e cai na corrente sanguínea (forma iônica). 
FATORES QUE INTERFEREM NA ABSORÇÃO POR VIA: GASTRINTESTINAL: Além do pH, 
outros fatores que podem influenciar a absorção de fluoreto ingerido oralmente são os seguintes: 
Presença de cátions divalentes ou trivalentes, Conteúdo gástrico e Solubilidade do sal de F ingerido. 
Hidróxido de alumínio – Al(OH)3: medicamento antiácido, é capaz de reduzir a biodisponibilidade 
de F no organismo. A ingestão de alguns cátions leva à formação de sais de baixa solubilidade, 
reduzindo a taxa de absorção gastrintestinal do fluoreto.Refeição: Se fluoreto for ingerido até 15 minutos após uma refeição, haverá uma redução 
significativa na absorção de flúor. 
Ingestão de dentifrício: Quando é estimada a dose de flúor (mg F/kg/dia) a que crianças são 
submetidas pela ingestão de dentifrício fluoretado, deve ser considerada a concentração solúvel de 
fluoreto presente, e não a total declarada na embalagem. 
INCORPORAÇÃO: o fluoreto é distribuído para todos os tecidos e órgãos, e se incorpora nos tecidos 
mineralizados devido a sua afinidade por cálcio. Os tecidos moles não acumulam fluoreto. 
EXCREÇÃO: Ao chegar aos túbulos renais, parte do fluoreto é reabsorvida e volta para o sangue. 
O grau de reabsorção renal de fluoreto é dependente do fluxo urinário e do pH. 
A administração de soro bicarbonatado eleva o pH urinário e reduz a reabsorção renal de fluoreto, 
favorecendo sua excreção. O baixo pH urinário favorece a formação de HF e o processo de 
reabsorção de F 
INTOXICAÇÃO AGUDA: ingestão de uma grande quantidade de F−, de uma só vez, podendo 
causar desde irritação da mucosa gástrica até a morte, dependendo da dose. A hipocalcemia é 
considerada a uma das consequências mais sérias da intoxicação aguda por fluoreto, sendo 
caracterizada pela queda abrupta dos níveis de cálcio no sangue. O EFEITO DA DOSE: a dose de 
5 mg F−/kg de peso corporal, denominada dose provavelmente tóxica (DPT), seria adotada como o 
limite de risco de intoxicação aguda. 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA (FLUOROSE DENTAL E ESQUELÉTICA): A toxicidade crônica por 
fluoreto é o efeito sistêmico resultante da ingestão diária de pequenas quantidades de F, durante o 
período da amelogênese (que produzem uma matriz extracelular que contém 25% de proteínas), ou seja, 
apenas dentes em formação durante o período da exposição são afetados. 
-Aspecto estriado esbranquiçada porque vai sendo degradado o colágeno para ser substituído. Fluor quela 
os elétrons do ameloblasto (Mg...) causando a falta de ganho de mineral. 
→Essa matriz proteica é enzimaticamente removida, gerando um produto final contendo menos de 
1% de proteínas. Ao mesmo tempo em que as proteínas são removidas da matriz, o esmalte sofre 
mineralização pela deposição de íons cálcio e fosfato (processo de maturação). Se durante o 
processo de degradação das proteínas da matriz do esmalte houver fluoreto presente no líquido 
tecidual, a reabsorção das proteínas da matriz é inibida, prejudicando a mineralização do esmalte. 
Se durante o processo de perda proteica houver fluoreto presente a mineralização do esmalte é 
prejudicada e o esmalte formado torna-se mais proteico e mais poroso nessas condições que reflete 
diferentes graus de opacidade. Por conta disso sua resistência mecânica é baixa . Também pode 
ser desenvolvido após erupcionar por produtos da dieta. Com relação a dose de risco o valor é 0,07 
mgF/dia/kg. Os principais meio associados com o risco de fluorose dental é a dieta e dentifrícios 
fluoretados. 
 ** Não confundir: com traumas ou intrusão dos dois incisivos decíduos pois estes possuem 
opacidades não fluoróticas arredondadas e bem-delimitadas; com mancha branca de cárie pois se 
restringem a regiões com acúmulo de biofilme como cervical e oclusal. 
Fluorose: hipomineralização do esmalte, que pode apresentar desde um aumento de opacidades 
difusas pela coroa dos dentes, nos casos mais brandos, até um aspecto esbranquiçado e com perda 
de estrutura, nos casos mais graves. As opacidades não fluoróticas são arredondadas e bem-
delimitadas. 
- Risco de adquirir cárie não é diferenciado 
-Na fluorose essa matriz proteíca é removida gerando um produto final contendo menos de 1% de 
proteínas, assim a reabsorção das proteínas da matriz é inibida, prejudicando a mineralização do 
dente (maior porosidade) 
Muito flúor: interage com o cálcio, pode causar problemas na contração muscular, além disso, 
pode danificar enzimas 
O flúor não atua sobre o fator etiológico 
 
 
 
 
 
 
Aspectos clínicos e histopatológicos da cárie dentária 
➤ A cárie dentária é resultado de um processo de interação entre o biofilme bacteriano, dieta 
cariogênica e os tecidos mineralizados dentais. 
 
 
ESTÁGIOS INICIAIS DO DESENVOLVIMENTO DA LESÃO DE CÁRIE: 
→A lesão de cárie coronária inicia-se no esmalte. 
→ Apesar da alta justaposição cristalina, este tecido é permeável. 
→ Trocas iônicas ocorrem entre o esmalte e o ambiente da cavidade bucal (saliva e biofilme), sendo 
a substância líquida intracristalina a condutora destas trocas. 
 
Quando o dente é coberto por biofilme, e ocorre um desequilíbrio nas trocas iônicas entre o 
mineral do esmalte e o fluido do biofilme, observamos modificações morfológicas na 
estrutura do esmalte dentário: 
→A área de dissolução do esmalte é caracterizada pelo aumento da porosidade do tecido, formando 
uma área denominada de zona translúcida externa. 
→Na observação ultraestrutural, os cristais de apatita diminuem de tamanho, aumentando os 
espaços entre eles, que são preenchidos por água e proteínas. 
 
Zona translúcida: 
→A primeira zona da lesão de cárie. 
→Com a pausa no processo de desremineralização, a camada mais superficial da lesão sofre 
processo de remineralização fazendo com que os cristais aumentem de tamanho (40 e 80 nm); 
entretanto, a porosidade desta zona é maior do que a do esmalte hígido (> 1%). 
→Esta camada é denominada de zona superficial. 
→Com a continuação do processo de desre-mineralização, a zona translúcida vai se internalizando 
acabando por se constituir na zona mais interna da lesão. 
→No decorrer do processo ocorre a formação de mais duas zonas: a zona do corpo da lesão e a 
zona escura (cristais que variam de 50 a 100 nm, apresentando porosidade de 2 a 4%) 
O pH do biofilme que reduz, é preciso ter biofilme 
para ter cárie. 
PQ há o Desequilíbrio: pq gera muito H+ deixando o 
meio ácido, que reagira com o fosfato e hidroxila 
pH= 5,5 : ESMALTE MESMA CONCENTRAÇÃO DO 
MEIO 
Aumento de OH-: Desloca o equilíbrio para a 
formação da hidroxiapatita 
Poros: espaços entre os cristais de HA e os prismas. Esses espaços abertos, refere-se que os prismas 
perderam o tamanho do corpo 
Lesão de cárie começa no interior, inicialmente subsuperficial(lesão ainda não é evidente). Pelo fato de o interior 
apresentar mais poros, sofrem maior os problemas da cárie 
Pq acontece subsuperficialmente? Ácido atua nas primeiras vezes na superfície, caso seja uma hidroxiapatita 
carbonada. A solubilidade da superfície e a baixa solubilidade vai ser mantida (ausência de Fluor). A maior 
perda acontece subsuperficialmente, mais para dentro (dentina e polpa) logo nos primeiros processos. 
A lesão tem o formato triangular 
No corpo da lesão já pode sentir dor por causa dos processos dos odontoblastos 
 
O ácido gerado pelas bactérias do biofilme: penetra no interior da lesão por meio dos poros da 
camada superficial, ocorrendo desmineralização da camada mais interna da lesão (subsuperficial). 
 -Corpo da lesão apresenta poros maiores © 
 
Na dentina: 
→Nos primeiros estágios das alterações decorrentes da doença cárie (desmineralização) no esmalte 
já se observa os seus efeitos na dentina: 
→O líquido intercristalino transmite o dano ao tecido dentinário que responde prontamente. 
→Os odontoblastos tornam-se cuboides e apresentam-se cada vez em menor número. 
→A zona de pré-dentina é reduzida drasticamente. 
→A zona acelular bem definida na polpa dentária normal desaparece como resposta ao dano. 
→Também se observa na matriz dentinária um aumento crescente na proporção de proteínas 
responsáveis pelos processos de mineralização dentinária, por exemplo, colágeno tipo I, fosfoforina 
e sialoproteína dentinária. A sintetização ativa destes elementos está relacionada à formação de 
novo tecido dentináriocom o objetivo de reparar o dano. 
→A esclerose ou obliteração dos túbulos dentinários tem o objetivo de bloquear o dano à polpa 
dentária. Esta esclerose tubular pode ser resultado tanto da mineralização inicial do espaço 
intertubular seguido da calcificação do processo odontoblástico como pode ser uma calcificação 
inicial intracitoplasmática seguida de uma mineralização periodontoblástica secundária. 
→Quando a lesão (tecido desmineralizado) alcança a junção 
amelodentinária, ocorrem os primeiros sinais de desmineralização 
da dentina, mesmo ainda sem a presença da cavidade de cárie. 
 
A dor é causada pela dor do ácido no 
odontoblastos 
Lesão interproximal 
→O biofilme acumula-se sobre a superfície dentária por um certo período 
de tempo, provocando a desmineralização dos tecidos duros dentais. Tais 
bactérias penetram na estrutura porosa da lesão, mesmo em lesão sem a 
presença de cavidade. 
→A penetração bacteriana pode ocorrer tanto no esmalte como na dentina. 
Quando ocorre a quebra da camada superficial e a formação de cavidade, 
aumenta a quantidade de bactéria no interior da lesão. 
→Quando a cavidade atinge a dentina, há penetração de bactérias nos 
túbulos dentinários. 
- A dentina já percebe a invasão e começa a produzir a dentina terciária, 
pela ação dos odontoblastos, para evitar a invasão na polpa 
Ameloblasto vai sintetizar o colágeno que vai fazer parte da matriz do esmalte e dentina. Células 
de origem epitelial, que apresentam funções de síntese, secreção e maturação do esmalte dental. 
Refere-se a célula responsavel pela formação do esmalte e da membrana de Nasmith. 
O ameloblasto possui uma prolongação, a qual secreta o esmalte, que denomina-se “processo de 
Tomes”, ou processo do ameloblasto. 
Odontoblasto fica voltado para a polpa é uma célula alongada. É uma célula responsável pela 
síntese ou produção da dentina, a camada situada na parte de baixo do esmalte, sua principal 
função é a dentinogênese. 
 
Formação de dentina terciária na área da região afetada. Este tecido é formado internamente na 
região da polpa com o objetivo de afastar o dano do tecido pulpar. 
Após a formação da cavidade: Do interior para a superfície podemos observar: zona de 
desmineralização profunda, zona de desmineralização superficial e, mais externamente, a zona de 
destruição e desorganização total ou também chamada de zona de peptonização 
A Dentina infectada engloba a zona de peptonização e a zona de desmineralização superficial. 
A Dentina contaminada engloba a zona de desmineralização profunda e a zona de dentina 
hipermineralizada (esclerose de túbulos). 
Lesões sem cavidade e lesões com presença de cavidade apresentam bactérias no seu 
interior. A presença de bactéria no interior das lesões não impede a sua inativação, uma vez que o 
biofilme externo pode ser controlado 
CONTROLE DA LESÃO: COM OU SEM CAVIDADE→ Quando as variáveis envolvidas na doença 
cárie são de alguma forma controladas, o processo de perda mineral (processo de cárie) tende a 
paralisar. 
→Esta inativação promove o desgaste da camada porosa superficial e um polimento do tecido 
afetado, resgatando uma camada interna de esmalte com maior resistência e menor porosidade. 
 
LESÕES OCLUSAIS: 
Medidas para controle do biofilme: Transformação das fissuras em sulcos; Restaurações 
preventivas; Selantes de fóssulas e fissuras. 
A lesão de cárie de superfície oclusal, histologicamente, mostra-se como duas lesões 
semelhantes às de superfície lisa localizadas em cada lado da fissura. Com o progresso da lesão, 
estas duas lesões iniciais se unem formando uma só lesão 
LESÕES RADICULARES: 
Quando a retração da gengiva ocorre por trauma, doença periodontal ou pelo processo fisiológico 
do envelhecimento, e consequente exposição da porção radicular, esta superfície pode também ser 
envolvida no processo da doença cárie. A lesão radicular inicia-se no cemento progredindo 
rapidamente para a dentina. Constituem-se canais que permitem a penetração facilitada dos 
Cárie Radicular: muito mais ampla do que profunda. O pouco de 
mineral perdido, diminui a superfície ao odontoblasto. Na raiz há muito 
mais sensibilidade 
Com cárie os odontoblastos agem na proteção, formando uma matriz. 
A esclerose com o fechamento total dos túbulos dentinários encurta os 
prolongamentos dos odontoblastos. 
Quando a dentina está exposta, estímulos externos (como uma bebida 
fria) ativam os nervos no núcleo do dente, causando uma dor aguda 
breve, característica da sensibilidade nos dentes. 
microganismos. Lesões ativas apresentam tecido amolecido, e as lesões inativas são pigmentadas 
e endurecidas. 
Lesão de carie começa subsuperficialmente, se não tem a superfície lesada pode tratar de forma 
não invasiva. Quando tem lesão interproximal, a lesão da superfície vai aparecer maior em 
quantidade na superfície. 
 
Formação do biofilme dental cariogênico e o 
desenvolvimento de lesões de cárie 
A adesão inicial de microrganismos na superfície dental: 
→ocorre pela interação de receptores presentes na superfície microbiana com a película 
adquirida. 
→adesão é específica, com microrganismos pioneiros nos biofilmes em formação. 
→comunidade pioneira dá lugar a um biofilme mais complexo em cima deles (agregação), 
da produção de matriz extracelular e da multiplicação da microbiota melhor adaptada à 
condição ambiental à qual o biofilme está exposto 
 
A maior resistência a antimicrobianos dos biofilmes explicado por: 
 →Limitações de difusão ou reação do agente antimicrobiano com o biofilme 
→Diferentes fenótipos expressos ao longo do biofilme, podendo apresentar áreas com 
microrganismos mais resistentes ou mais suscetíveis ao agente 
 →Taxa de crescimento lenta quando comparada a células isoladas 
→Possibilidade de inativação ou neutralização do agente antimicrobiano por enzimas 
produzidas por algumas das espécies presentes na comunidade. 
 
COMPOSIÇÃO E DINÂMICA DE ÍONS MINERAIS NO BIOFILME DENTAL 
 
Composição do biofilme: 
→Células microbianas ocupam 70% do volume do biofilme e resto ocupa a matriz 
extracelular e porção líquida do biofilme dental (fluido do biofilme). 
 
Composição da matriz extracelular: 
 → polissacarídeos produzidos pelas bactérias, 
→ outras macromoléculas 
→ elementos derivados da saliva e fluido gengival. 
 
Compartimentos que compõem o biofilme dental podem ser divididos em: 
→sólido (compartimento que contém todas as células microbianas e a porção da matriz 
extracelular que não é solúvel) 
→líquidos (a fração líquida que permeia as células e a matriz extracelular) 
 →importante no processo físico-química da cárie 
 
O que dependerá a prevalência destes biofilmes: 
→fatores ambientais 
→ (biofilme supra x subgengival; regiões interproximais, oclusais ou livres; etc.) com a 
dieta do indivíduo 
 
 
 
CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO, FOSFATO E FLUORETO NO BIOFILME E SUA IMPORTÂNCIA 
NA MANUTENÇÃO DOS MINERAIS DENTAIS 
 
➤ Os íons presentes de forma livre no biofilme dental determinam se o dente irá ganhar ou perder 
minerais. 
A concentração de íons cálcio, fosfato e hidroxila no fluido 
do biofilme reflete sua concentração na saliva, pois esta 
banha continuamente o biofilme e o enriquece com os íons 
minerais naturalmente presentes em sua composição. 
→A equação representa o equilíbrio entre os 
minerais da estrutura dental (fórmula química da 
hidroxiapatita [HA]) e os íons dissolvidos no fluido 
do biofilme. 
→A Concentração desses íons no fluido do biofilme 
é normalmente maior do que na saliva, uma vez que 
o fluido é o compartimento que está em íntimo 
contato com o dente, e recebe diretamente os íons 
dissolvidos da estrutura dental ou dos reservatórios 
presentes na porção sólida do biofilme 
 
Na porçãosólida do biofilme dental, íons Ca++, PO4 e [F-] ficam retidos de diferentes formas: 
→Devido as elevadas cargas negativas (fosfato e carboxílicos) na superfície bacteriana e 
proteínas da matriz extracelular, cátions como o cálcio são naturalmente adsorvidos a elas, 
permanecendo retidos por atração de cargas distintas. 
→interação ocorre principalmente com (PO 3-) ou (COO-) nas bactérias/proteínas 
→Pelo fato de o cálcio (íon divalente), interage também com íons fluoreto que ficam retidos 
no biofilme por “pontes” de cálcio 
 
Princípio básico da formação de cálculo: 
→A supersaturação de fosfatos de cálcio no biofilme pode levar a sua mineralização (princípio 
de cálculo). 
 
Ambos os reservatórios de minerais descritos (biológico e mineral precipitado) são capazes 
de liberar esses íons mediante uma queda de pH: 
→Minerais contendo fosfato são naturalmente solúveis em ácido; além disso, as interações 
iônicas entre Ca++ e cargas negativas em bactérias e proteínas podem ser suplantadas pela 
interação de íons H+ com essas cargas negativas, liberando Ca (e F- ligado a ele) para o 
fluido do biofilme 
→Assim, durante uma queda de pH no biofilme, espera-se um aumento natural na 
concentração de íons cálcio, fosfato e fluoreto no fluido do biofilme dental, que podem então 
funcionar como tampões minerais (funcionando como tampões durante uma queda de pH) 
→Sendo alvo de pesquisas para diminuir a cariogenicidade do biofilme dental 
→Assim, clinicamente, o enriquecimento do biofilme com cálcio e fosfato tem limitada 
ação anticárie. 
Representação esquemática das formas 
de retenção de íons cálcio, fosfato e 
flúor no biofilme dental. São chamados 
de reservatórios biológicos os íons 
ligados em bactérias e proteínas 
 
 
A possibilidade de aumentar o reservatório de fluoreto no biofilme pode interferir em sua 
cariogenicidade: 
→Concentração alta por várias horas 
 
 
INTERAÇÃO AÇÚCAR E BIOFILME DENTAL 
→A queda instantânea do pH no biofilme dental e não na saliva decorre do fato de que as 
bactérias estão concentradas no biofilme 
 
EFEITO IMEDIATO 
O efeito é mais acentuado e rápido na exposição a carboidratos simples e rapidamente fermentáveis 
(glicose, frutose e sacarose) e menos acentuado e mais lento mediante a exposição a 
polissacarídeos da dieta, como o amido 
 
 
Curva de Stephan: 
→drástica queda do pH do biofilme, atingindo-se o pH mínimo em cerca de 5 a 10 minutos. 
→a queda de pH é menos acentuada e o retorno mais rápido na arcada inferior do que na 
superior, pelo maior acesso à saliva no primeiro 
→exposição contínua: o pH mínimo será atingido e mantido durante o período de tempo em 
que o substrato acidogênico estiver disponível 
→Mais saliva: menor o efeito 
→Raramente o pH fica abaixo de 4, pois organismos acidúricos como Streptococcus mutans 
e lactobacilos não conseguem manter seu metabolismo em pH extremo. 
 
O metabolismo do biofilme durante os períodos de “miséria” 
Representação esquemática da dissolução de minerais precipitados no 
biofilme e liberação de íons cálcio e fluoreto ligados a bactérias/proteínas 
durante a queda de pH pela fermentação de açúcares. Os íons H+ são 
capazes de deslocar íons cálcio e fluoreto ligados a radicais negativos na 
superfície de bactérias e proteínas da matriz extracelular. Além disso, a 
condição de subsaturação pelo baixo pH dissolve minerais fosfatados 
precipitados no biofilme. Os íons são liberados para o fluido do biofilme 
→requer o máximo aproveitamento dos nutrientes disponíveis, ocorrendo o direcionamento 
do metabolismo para a produção de ácido acético, fórmico e etanol, o que gera mais energia 
(na forma de ATP). 
 → Caracteristica de bactérias acidogênicas que sobrevivem 
→Após a fase do pH mínimo, se inicia a elevação, que ocorre pela lavagem dos açúcares e 
ácidos produzidos e pelo tamponamento destes. 
↳ O biofilme também contém espécies que são capazes de metabolizar nutrientes e gerar 
produtos que elevam o seu pH, como amônia. 
 
Hipótese da placa ecológica: frequente exposição a açúcares fermentáveis cria diversos episódios 
de pH ácido no biofilme, que por sua vez selecionam microrganismos ácido-tolerantes (acidúricos), 
causando uma modificação ecológica do biofilme (de uma microbiota compatível com saúde bucal 
para uma microbiota cariogênica) 
↳ o pH em jejum de indivíduos que estão expostos constantemente à açúcares fermentáveis é mais 
baixo dos que não estão 
 
Os polissacarídeos capazes de funcionar como reserva durante o período de jejum são de 
dois tipos: 
 →intracelulares: Os polissacarídeos intracelulares são polímeros de glicose (tipo glicogênio) 
sintetizados a partir de açúcares que são captados pelas bactérias, mas não chegam a ser 
quebrados para a produção de ácidos (Durante o rápido metabolismo que ocorre diante da exposição 
do biofilme a açúcares, é normal que parte seja armazenada na forma de polissacarídeos de reserva) 
→extracelulares: (característica da sacarose) produzidos por enzimas extracelulares secretadas do 
biofilme (glucosiltransferases e frutosiltransferases) 
 →seu substrato exclusivo é a sacarose 
→A glucosiltransferase irá sintetizar polissacarídeos de glicose, transferindo esse 
monossacarídeo da sacarose para o polímero em formação 
→a frutosiltransferase irá sintetizar polissacarídeos de frutose, polimerizando unidades desse 
monossacarídeo obtidas a partir da quebra da sacarose 
 
POLÍMEROS DE GLICOSE (GLICANOS): formados pela enzima glicosiltransferase, 
apresentando-se como uma massa gelatinosa extracelular sobre a superfície da bactéria. Podem 
apresentar a maioria das ligações na posição α-1.6, sendo denominados “dextranos”, ou 
predominância de ligações α-1.3, sendo chamados “mutanos”. Os mutanos são altamente insolúveis 
e rígidos e podem formar agregados fibrosos enquanto os dextranos formam cadeias flexíveis, sendo 
mais solúveis. 
POLÍMEROS DE FRUTOSE (FRUTANOS): formados pela enzima frutosiltransferase, são 
polímeros extracelulares de frutose bastante solúveis, com ligações β-2.6. Estes polímeros são 
formados em uma extensão menor do que os glicanos. 
 
EFEITO NA ESTRUTURADA MATRIZ DO BIOFILME 
Um tipo de polissacarídeo produzido por glucosiltransferases não funciona como reserva 
→mutano 
→Polissacarídeo insolúvel: é capaz de aumentar a cariogenicidade do biofilme pela 
modificação da matriz extracelular do mesmo, se torna mais pegajosa (capaz de 
facilitar a aderência de microrganismos no biofilme), volumosa e porosa 
→uma vez produzido, não mais será removido do biofilme (já que não é metabolizado, 
pois no biofilme não há produção da enzima mutanase para sua degradação); pode ser 
desintegrado por meio de ações mecânicas, como a escovação 
 
AÇÚCARES DA DIETA E POTENCIAL CARIOGÊNICO 
 
Sacarose é o único açúcar que é substrato para a síntese de 
polissacarídeos extracelulares que modificam a estrutura da matriz do 
biofilme 
→Lactose não é tanto pq há Ca e fosfato em sua composição 
→Amido não é tanto pois precisa ser hidrolisado (maior o grau de 
gelatinização do amido, mais suscetível ele estará à degradação enzimática, 
aumentando o seu potencial cariogênico.) 
 →Ambos afetam a dentina 
 
 
Açúcares da dieta e potencial cariogênico: sacarose lidera, pois é o único açúcar substrato para 
síntese de polissacarídeos (estruturais ou de reserva), além de ser fermentável. A lactose não possui 
potencial de baixar o pH para desmineralizar o esmalte, apenas dentina, então pode causar cárie 
em dentina e raiz expostas. O amido é um polissacarídeo de glicose que é hidrolisado na cavidade 
bucal por amilase salivar para fornecer produtos fermentados, também é cariogênico para a dentina. 
 
PROGRESSÃO DE LESÕES DE CÁRIE 
Depende: Idade do biofilme, Frequência