Patologias do Sistema Nervoso

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PATOLOGIAS DO 
SISTEMA NERVOSO
Daniela Mello Vianna Ferrer, Dsc.
I. Introdução
◼ Principal objetivo é reconhecer as doenças comuns do
SN pela correlação dos achados clínicos com a
localização e a natureza da lesão (identificar quais são
tratáveis).
◼ A epidemiologia é extremamente importante para o
diagnóstico das doenças. Cada região tem uma
característica própria.
◼ Não são comuns doenças com presença de lesões
discretas do SNC e sim lesões difusas causadas por
vários agentes.
◼ Doenças primárias (anatômicas) / Doenças secundárias
(funcionais)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
1. Hipoxia Cerebral
◼ Etiologia: ocorre quando o suprimento de O2 para o encéfalo é reduzido por
qualquer razão. A síndrome aguda ou crônica desenvolve-se conforme a
agudeza da privação. Todas as formas de hipoxia (anêmicas, anóxicas,
histotóxicas e estagnantes) causam algum grau de hipoxia cerebral, mas os
sinais referíveis de disfunção cerebral ocorrem somente quando a hipoxia é
grave.
a.Hipoxia cerebral secundária à hipoxia geral (sistêmica): insuficiência cardíaca
aguda na deficiência grave de cobre em bovinos, acidentes anestésicos,
hipoxia intraparto em bezerros de parto prolongado, pneumonias, insuficiência
cardíaca congestiva terminais e intoxicações por ácido cianídrico ou nitrito.
b.Hipoxia cerebral secundária à lesão intracraniana: edema cerebral e pressão
intracraniana aumentada.
◼ Patogênese: SNC é extremamente sensível a hipoxia, e ocorrerá degeneração
se a privação for extrema e prolongada por mais de alguns minutos. Os efeitos
variam com a velocidade e com o início da gravidade.
◼ Tratamento: fornecimento de O2 (quando possível), remoção do agente
causador e nos casos agudos pode ser usado um estimulante respiratório.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
2. Aumento da Pressão Intracraniana, Edema Cerebral 
e Tumefação do Encéfalo
◼ Etiologia: o edema cerebral difuso e a tumefação do encéfalo geralmente
ocorrem de forma aguda e causam aumento da pressão intracraniana, sendo
raramente doenças primárias e sempre acompanham outras doenças.
a.Edema Vasogênico: quando houver um aumento na permeabilidade do endotélio
capilar.
b.Edema Citotóxico: quando todos os elementos do tecido cerebral, células da glia,
neurônios e células endoteliais sofrerem tumefação.
◼ Patogênese: doença potencialmente de risco de vida por causa restrita de
capacidade de acomodação do aumento do volume dentro dos limites do crânio.
Edema cerebral ocorre em todos os estados patológicos, degenerativos ou
inflamatórios, traumáticos ou neoplásicos.
a.Edema Vasogênico: agressão primária na parede dos vasos sangüíneos
cerebrais, permitindo o extravasamento do líquido plasmático da circulação.
b.Edema Citotóxico: resulta de lesões das células glias que pertubam a regulação
osmótica das células pela depleção dos estoques de energia e falência das
bombas iônicas dependentes de energia, que leva a tumefação celular.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
2. Aumento da Pressão Intracraniana, Edema Cerebral 
e Tumefação do Encéfalo
◼ Achados Clínicos: há cegueira central e ataques
periódicos de anormalidades como opistótomo,
nistagmo, ataxia, tremores musculares e convulsões
significativas.
◼ Patologia Clínica: depende da doença específica
responsável pelo edema.
◼ Tratamento: vai responder em termos gerais ao
tratamento parenteral com soluções hipertônicas
(citotóxico) e corticosteróides (vasogênico). Deve se
tratar a causa primária da doença e terapia de suporte.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
◼ Etiologia: muitas encefalites de grandes animais são causadas por
vírus, mas outros agentes infecciosos também são comuns.
a.Em todas as espécies: infecções virais (raiva, pseudo-raiva), infecções
bacterianas (de animais neonatos) e encefalomielite verminótica.
b.Bovinos: infecções virais (febre catarral maligna e herpesvírus bovino 5),
infecções bacterianas (listeriose, botulismo e Haemophilus sommus).
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
◼ Raiva (Lyssavirus): sinais cerebrais enviar pedaço de medula, cerebelo,
tálamo e um pedaço de cada hemisfério em conservação de
refrigeração. Caso seja um tempo acima d 24h deve se congelar a
amostra. Diagnóstico: Teste de imunofluorescência, pesquisa de
corpúsculo de Negri e prova biológica. Diagnóstico diferencial em
bovinos com Febre Catarral Maligna (pneumonia, panoftalmia e erosão
de narina) e Herpesvírus (convulsão e refluxo). Profilaxia: vacinação e
controle dos vetores.
◼ Pseudoraiva ou Doença de Aujesky (Herpesvirus suis I): animais que
convivem com suínos. Sinais clínicos: sialorréia, automutilação,
alopecia, lambe compulsivamente, grande sensibilidade, tendo prurido
intenso. Diagnóstico: Teste de imunofluorescência.
◼ Febre Catarral Maligna (Herpesvirus ovino 3): reservatórios são os
carneiros. Sinais clínicos: pneumonia, panoftalmia, erosão de narina,
pode andar em círculo, cegueira, opistótono, ataxia, mucosas bastantes
hiperêmicas. Existe uma vasculite fibrinóide necrotizante disseminada.
Diagnóstico (retirar o gânglio trigêmio): Sorologia (vírus neutralização).
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
◼ Herpesvírus Bovino (Herpesvirus bovino 5): doença que mais se
confunde com a raiva e o exame do líquor não faz diagnóstico
diferencial. Incidência: 70% a 90% do rebanho tem Herpesvirus e
quando sofre stress aparece a doença. Sinais clínicos: convulsão,
refluxo, depressão profunda, nistagmo rotatório, opistótono, ataxia,
andar em círculos, marcha para trás, cegueira, bruxismo, decúbito com
movimentos de pedalagem, sinais respiratórios (não muito comuns) e
sinais oculares. Diagnóstico: Presença de corpúsculo de inclusão com o
diagnóstico de Imunohistoquímica e PCR. Profilaxia: vacinação.
◼ Botulismo (Clostridium botulinum): Etiologia: água estagnada, restos de
cadáver (cama de frango, ossos no pasto, na silagem e no paiol), falta
de uma boa mineralização, deficiência de fósforo e alimentos
deteriorados. Sinais clínicos: paralisia flácida, sialorréia, paralisia de
língua, depressão, restos de alimentos na boca, pode ter paralisia de
cauda, decúbito lateral, pedalagem, dispnéia, se arrasta no chão, por
isso tem muitas feridas. Diagnóstico: Microfixação de complemento.
Profilaxia: incinerar as carcaças (ideal), eliminação das fontes,
suplementação mineral e vacinação.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
◼ Listeriose (Listeria monocytogenes): Incidência: baixa. Sinais clínicos:
cabeça encostada na parede (edema cerebral), paralisia facial (alimento
acumulado do lado da lesão), paralisia de maxilar inferior e de língua,
depressão, queratização seca do focinho, ataxia e ptose . Diagnóstico:
isolamento do agente no tecido cerebral e no liquor. Tratamento: ATB
desde que as lesões não estejam muito avançadas (Tetraciclina
10mg/kg e Penicilina).
◼ Tétano (Clostridium tetani): Incidência: alta. Sinais clínicos: opistótono,
hipersensibilidade, contração muscular intensa, orelha em pé (mais
comum em equinos), decúbito lateral, nistagmo, timpanismo, trisma
mandibular, orelha dura e cauda em bandeira. Diagnóstico: Microfixação
de complemento. Tratamento: ATB (penicilina G Procaína 10.000 a
30.000UI/kg IM ou SC) e soro antitetânico.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite
◼ Patogênese: a barreira hematocefálica dos capilares endoteliais restringe o livreacesso dos constituintes sangüíneos. Não existe sistema linfático dentro do tecido
nervoso, mas as células e antígenos do SNC drenam para a circulação e
linfonodos cervicais. As características histológicas da inflamação do SNC são:
manguitos perivasculares, gliose (aumento das células da glia), satelitose neural
(oligodendrócitos reagem e proliferam em resposta à degeneração dos neurônios)
e neurofagia (degeneração progressiva dos neurônios). Na FCM ocorre uma
vasculite fibrinóide necrozante disseminada.
◼ Achados Clínicos: pelo fato das encefalites serem causadas por agentes
infecciosos, geralmente são acompanhadas de febre, anorexia, depressão e
aumento da freqüência cardíaca. Os achados clínicos que ocorrem são
combinações de discretas e marcantes alterações de comportamento, depressão,
convulsões, midríase, panoftalmia, cegueira, apoiar em paredes ou cercas, andar
compulsivo ou em círculos, ataxias, nistagmo, opistótono, bruxismo, tremores,
movimentos de pedalagem, paralisia de língua, sialorréia e etc....
◼ Patologia Clínica: hemograma, sorologia e análise do LCE (líquor).
◼ Tratamento: específico de cada doença, sendo que em algumas enfermidades
não existem tratamento e sim o sacrifício do animal como ocorre nos casos de
raiva. Quando possível o tratamento pode se usar antibioticoterapia, fluidoterapia,
alimentação por sonda, sedação na fase de excitação e estimulantes na fase de
depressão.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
3. Encefalite (Punção de LCE)
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
◼ Etiologia: doenças degenerativas do encéfalo e por definição significa
amolecimento do encéfalo. A síndrome produzida em muitas doenças
degenarativas do SNC é essencialmente a de perda de função.
a.Em todas as espécies: encefalopatia hepática (altos níveis de amônia),
abitrofia (degeneração prematura dos neurônios devido a um erro
metabólico hereditário de desenvolvimento e exclui agressões
exógenas aos neurônios), intoxicações mercuriais, chumbo e também
selênio e todas as causas por infecções virais intra-uterinas.
b.Bovinos: BSE, intoxicação por plantas, polioencefalomalacia, doenças
de armazenamento lisossômico (manidose e gangliosidose), defeitos
hereditários do gado pardo suíço e parto prolongado em bezerros.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
◼ Polioencefalomalacia (Necrose cerebrocortical): várias causas diferentes,
como inadequação de tiamina (deficiência de tiamina) e toxidade de sulfatos.
Doença esporádica de ruminantes jovens bem nutridos, alimentados com dieta
que contém alta proporção de grãos, não sintetizando quantidade suficiente de
tiamina. A ingestão de tiaminases pré-formadas, presentes em alguns vegetais, ou
sua produção pelos microrganismos do rúmen podem, também, causará
destruição da tiamina. Pode ocorrer também com bovinos de todas as idades que
ingerem quantidade excessiva de sulfatos na ração e na água. Sinais Clínicos:
opistótono (em pé olhar para as estrelas ou em decúbito), convulsão (muito
frequente), sialorréia, paralisia de língua, andar em círculo, cegueira repentina,
estrabismo medial (é muito comum), ranger dos dentes, pressão da cabeça contra
obstáculos, ataxia, incoordenação e nistagmo. A morte pode ocorrer dentro de 24 -
48 horas. Tratamento: cloridrato de tiamina por via parental (10mg/kg de 6 em 6 h
IV), Dexametazona (1-2mg/kg IV), Prednisona (1-4mg/kg IV), DMSO (1mg/kg
diluído no soro fisiológico ou no soro glicosado), Diuréticos (furosemida 1mg/kg IV
ou manitol 20% 1-2mg/kg IV), transfaunação (adultos 5 litros e bezerros só após 3
meses) e aumento da fibra na ração.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
◼ Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE): depósito de ptn amilóide
na célula nervosa. Epidemiologia: PI em torno de 5 anos e o prion não é
inativado pelo calor. Teoria da mutação espontânea ou devido ao
problema de uma infecção com o Scraipe. Sinais Clínicos: distúrbio de
comportamento, alta sensibilidade cutãnea, principalmente quando vai
chegando próximo da cabeça, hiperestesia mais localizada, apresenta
síndrome da vaca caída, ataxia, movimentos involuntários, muita
sensibilidade a luz e ao estímulo sonoro. Diagnóstico: coleta um pedaço
abaixo do cerebelo (formol), faz Imunohistoquímica. A histopatologia tem
característica de esponja.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
II. Doenças Difusas do Encéfalo
4. Encefalomalácia ou Doenças Degenerativas do SNC
◼ Patogênese: é subdividida em: distúrbios metabólicos e circulatórios
(encéfalopatia hepática e hipoxia), intoxicações e toxinfecções (plantas
tóxicas, metais pesados, herbicidas e inseticidas), doenças nutricionais
(deficiência de vitamina A, tiamina e cobre) e doenças degenerativas
hereditárias, familiares e idiopáticas (abitrofia neural, e
polioencefalomalacia).
◼ Achados Clínicos: fraqueza dos 4 membros, acompanhada por
embotamento ou sonolência, cegueira, ataxia, pressionamento da cabeça
contra obstáculos, andar em círculos e coma terminal.
◼ Patologia Clínica e Achados de Necrópsia: não existem testes
clínicopatológicos específicos para a encefalomalacia. Na necropsia as
alterações macroscópicas visíveis consistem em amolecimento e necrose
laminar.
◼ Tratamento: prognóstico depende da natureza da lesão, por isso o
tratamento também vai depender da doença e do estágio em que ela se
encontrar.
II. Doenças Difusas do Encéfalo
5. Lesão Traumática do Encéfalo
◼ Etiologia: varia de acordo com o local e a extensão da lesão afetada.
Pode resultar em trauma direto aplicado externamente, de estiramento ou
flexão violenta da cabeça ou pescoço e migração de larvas de parasitas.
◼ Patogênese: a reação inicial no trauma ou hemorragia acentuados é o
choque nervoso. O trauma craniano pode ser classificado do menos
grave para o mais grave, como concussão (uma breve perda de
consciência), contusão (direta ou indireta), laceração e hemorragia.
◼ Achados Clínicos: lesões de características leves a moderadas. O
animal fica inconsciente por algumas horas e depois recupera o normal.
As lesões graves ocorrem choque cerebral, inconsciência com ou sem
convulsão. Sinais residuais (cegueira, hemiplegia e epilepsia traumática)
e fraturas.
◼ Patologia e Achados de Necropsia: exames radiográficos e LCE.
Necropsia: lesão hemorrágica e concussão nas lesões histológicas.
◼ Tratamento: quando o prognóstico for favorável o animal recupera a
consciência, o prognóstico é desfavorável e não tem tratamento
específico.
III. Doenças Focais do Encéfalo
1. Abcesso Cerebral
◼ Etiologia: originam de várias formas como infecçãopor via
hematógena e disseminação direta das lesões cranianas ou via
nasofaringe.
◼ Patogênese: agentes infecciosos podem invadir o SNC por 4 vias:
infecção retrógrada via nervos periféricos, lesões penetrantes diretas,
extensão de lesões supurativas adjacentes e pela circulação sistêmica.
◼ Achados Clínicos: sinais gerais incluem depressão, incoordenação,
pressão da cabeça contra obstáculos e cegueira, ataques passageiros
de irritação e convulsões. Os sinais locais vão depender da localização
da lesão.
◼ Patologia Clínica e Achados de Necropsia: LCE, hematologia,
imagens clínicas. Necropsia: os abcessos podem ser vistos no exame
macroscópico e se forem superficiais serão acompanhadas por
meningite local.
◼ Tratamento: parenteral com antimicrobianos, porém os resultados são
insatisfatórios.
III. Doenças Focais do Encéfalo
1. Abcesso 
III. Doenças Focais do Encéfalo
2. Tumores
◼ Os tumores do SNC são extremamente raros
em animais pecuários, produzindo uma
síndrome indicativa de aumento generalizado na
pressão intracraniana e destruição local do
tecido nervoso.
IV. DOENÇAS DAS MENINGES
Meningite (Meningoencefalite)
◼Etiologia: é a inflamação das meninges que ocorre, mais comumente, como
complicações de doenças pré existentes. A maioria das meningites
significativas é de origem bacteriana, apesar das encefalites virais
apresentarem alguns componentes de meningite. Pode acometer o cérebro
ou a medula espinhal especificamente, mas na maioria das vezes afeta
ambas. A meningoencefalite é comum em animais neonatos (Colibacilose,
Salmonelose, secundária a onfaloflebites. Em animais adultos é comum por
viroses, bacterioses e secundárias a otites e sinusites
.Bovinos: doenças virais: febre catarral maligna, herpesvírus bovino 5;
doenças bacterianas: Listeriose, Haemophilus somnus
◼Patogênese: inflamação das meninges causa tumefação local e interferência
no suprimento sangüíneo do cérebro e medula espinhal, porém a
disseminação da inflamação do trajeto dos vasos sangüíneos e no tecido
nervoso é de menor importância, causando encefalite superficial. Os sinais
produzidos pela meningite resultam da combinação de irritação dos SNC e
SNP. Os defeitos na drenagem do LCE ocorrem tanto na inflamação das
meninges agudas quanto crônicas e produzem sinais de aumento da pressão
intracraniana.
IV. DOENÇAS DAS MENINGES
Meningite (Meningoencefalite)
◼Achados Clínicos: meningite aguda normalmente se desenvolve de forma
abrupta, sendo acompanhada por febre e toxemia, além dos sinais nervosos.
Há trismo, opistótono e rigidez do pescoço e costas. Ocorrem sinais de
irritação motora como espasmos tônicos dos músculos do pescoço causando
retração da cabeça, tremores musculares e movimentos de pedalagem.
Hiperestesia cutânea pode estar presente em graus variados, distúrbios de
consciência com uma fase de excitação inicial, seguida por sonolência e
eventual coma. Na meningite cerebral ocorrerá sinais de problemas oculares
como cegueira e alteração no reflexo pupilar. Nos quadros terminais, há
quadriplegia e convulsões clônicas. Em bezerros é comum a pedalagem,
convulsão, decúbito lateral, não tem paralisia de língua, pode atingir o olho e
causar panoftalmia, cegueira e movimentos involuntários.
◼Patologia Clínica e Achados de Necropsia: exame do LEC e hematologia.
◼Tratamento: Antimicrobianos (Penicilina é o Atb de eleição exceto no caso
do H. sommus que deve ser usada a Tetraciclina) e terapia de suporte.
IV. DOENÇAS DAS MENINGES
Meningoencefalite
IV. DOENÇAS DAS MENINGES
Meningoencefalite
IV. DOENÇAS DAS MENINGES
Meningoencefalite
Bom dia!