Equilibrio e Distúrbios acidobásico; Infecções do trato urinário

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Equilíbrio Acidobásico 
INTRODUÇÃO
A faixa normal de PH é de 7,35-7,45.
A [H+] influencia os sistemas enzimáticos. Existe no organismo humano uma predominância de mecanismos que leva a um excesso de ácidos.
Na célula, o principal mecanismo fisiopatológico que modifica este equilíbrio é a isquemia tecidual.
Ácidos voláteis- eliminados pelos pulmões; ácidos não voláteis- eliminados pelos rins.
Três linhas de defesa visam preservar variações de pH.
1ª linha- Sistemas Tampão- agem em segundos.
2ª linha- Centro compensatório- metabolismo e respiratório-age em minutos.
3ª linha- Rins- agem de horas a dias> potentes.
(Os três estão interligados).
CO2 + H20-----H2CO3-----HCO3- + H+
CO2 Sob controle respiratório, HCO3- controle renal.
Disturbio+resposta compensatória= distúrbio simples compensado.
Disturbio sem resposta compensatória= distúrbios mistos.> quando a compensação fica< que o esperado.PH final depende de quem é mais forte. Se ambos tiverem mesma intensidade a gasometria pode ser normal.
SISTEMAS TAMPÃO
Princípio isoídrico- Todos os sistemas estão em equilíbrio no organismo.
Um acido fraco+sal ou base conjugada não se dissociam completamente.
Sistema tampão do Bicarbonato: 
Principal sistema tampão do LEC. 
O HCO3 funciona como base; e o CO2, como ácido.
O tamponamento apenas ameniza as variações do pH plasmático nos distúrbios acidobásicos:
O pH plasmático depende diretamente da relação base/ácido do sistema tampão, isto é, da relação HCO3/CO2.
Acidose Metabólica: O excesso de H+, ao consumir HCO3 na reação de tamponamento, reduz a relação HCO3/CO2, fazendo cair o pH do plasma. 
Alcalose Metabólica: A perda de H+ é reposta pelo CO2, que segue a reação de formação de HCO3 e, portanto, aumenta a relação HCO3 /CO2 , fazendo o pH plasmático elevar-se.
Outros sistemas tampão no sangue e interstício: Hemoglobina das hemácias, algumas proteínas e bicarbonato. 
Todos são bases do LEC (buffer base). 
Base excess: Variação do total de bases, sendo (+) quando se acumulam (alcalose metabólica e resposta compensatória da acidose respiratória crônica), e (-) quando há déficit de bases (acidose metabólica e resposta compensatória da alcalose respiratória crônica). A eficácia do sistema tampão extracelular é limitada.
Após 2-3h, as células e os ossos passam a contribuir para o tamponamento nos distúrbios acidobásicos, capturando ou liberando H+, para auxiliar os tampões extracelulares a evitar grandes desvios do pH. Para isso, o H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o K+. 
Dentro das células, as proteínas e o fosfato são as principais substâncias com poder tampão.
Nos ossos, a captação contínua de H+ se dá à custa da degradação progressiva do fosfato de cálcio (mineral ósseo), levando à desmineralização óssea, podendo levar à consequências clínicas como raquitismo e osteomalácia.
CENTRO COMPENSATÓRIO
O organismo lança mão de mecanismos compensatórios para evitar uma variação expressiva da relação HCO3/CO2, ajudando a manter o pH plasmático pelo menos mais próximo ao normal nos distúrbios acidobásicos.
Para manter a relação, a resposta compensatória faz os níveis plasmáticos de base (HCO3) acompanharem os níveis plasmáticos de ácido (CO2 ), ou vice-versa.
Resposta compensatória nos distúrbios metabólicos: tem início quase imediato (em minutos). 
A variação do pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco aórtico (quimiorreceptores), modulando impulsos aferentes pelo nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar.
A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul) e a hiperventilação elimina mais CO2, reduzindo a PCO2.
O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação. O resultado é a retenção de CO2, aumentando a PCO2 .
Apesar de bastante eficaz, este tipo de resposta não evita que o pH varie de forma perigosa nos distúrbios metabólicos graves. 
Resposta compensatória nos distúrbios respiratórios: 
É mais lenta, demorando 3-5 dias para se iniciar, pois depende dos rins.
 O pH das células tubulares acompanha o pH plasmático. 
Na acidose respiratória crônica, o pH das células encontra-se baixo, estimulando a excreção renal de H+ e a retenção de HCO3 (exemplo clássico de ARC é o paciente com DPOC avançado, retentor crônico de CO2). A gasometria destes pacientes apresenta um pH baixo, PCO2 muito alta junto a um HCO3 bem elevado. 
Na alcalose respiratória crônica, o pH das células está alto, reduzindo a excreção renal de H+ e promovendo a perda de HCO3 . 
REGULAÇÃ RENAL
Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico (50-100 mEq/dia de H+). 
O H+ é secretado pelo túbulo coletor, processo muito influenciado pela reabsorção de Na+ e pela secreção de K+.
Para cada 1H+ secretado no lúmen tubular e excretado na urina, 1HCO3 é regenerado ao plasma (regeneração renal do bicarbonato).
A célula do túbulo coletor possui em sua membrana luminal uma H+ATPase, que secreta H+ no túbulo, gerando um pH urinário < pH plasmático (acidez máxima da urina é um pH de 4,50).
A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente para eliminar os 50-100 mEq produzidos pelo metabolismo. 
A acidez urinária máxima (pH 4,50) equivale a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq/L de urina. Portanto, quase todo H+ é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3). 
A amônia liga-se ao H+ pela reação:
NH3 + H+ = NH4 + (amônio), é produzida e secretada pelas células tubulares proximais. Sua produção é regulada pelo pH plasmático e pode aumentar em até 10x nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses.
A produção renal de amônia (pelo TCP) é o principal mecanismo que regula a excreção urinária de H+.
 Os rins normais possuem uma ótima reserva de amônia (até 10x), porém, na IRC, esta reserva fica cada vez mais reduzida. 
Além de excretar o excesso de H+, os rins também precisam reabsorver todo o HCO3 filtrado pelo glomérulo (3.300 mEq/dia), processo que ocorre no TCP. 
A célula tubular secreta H+ em troca da reabsorção de Na+. Este H+ se combina com o HCO3 filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2O. O CO2 passa livremente pela membrana basolateral tubular e, no citoplasma, segue a reação inversa, convertendo-se em HCO3 + H+. O H+ é novamente secretado, enquanto que o HCO3 é reabsorvido.
Na alcalose metabólica, quando o HCO3 plasmático está > 28 mEq/L, uma parte do HCO3 é eliminada na urina (bicarbonatúria), ou seja, o limiar de reabsorção de HCO3 foi ultrapassado.
Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico
ACIDOSE METABÓLICA
Definição: HCO3 < 22 mEq/L e um pH < 7,35. 
Obs: Ânion-Gap: total de cátions = total de ânions. O principal cátion do plasma é o Na+, e os principais ânions são o Cl- e o HCO3-, porém a concentração plasmática de Na+ > concentrações plasmáticas de Cl + HCO3. Portanto, o equilíbrio eletroquímico é mantido pelo somatório de outros ânions plasmáticos, correspondendo ao ânion-gap.
Classificação:
Acidose hiperclorêmica- com ânion-gap normal:
Causas:
Diarreia; inibidores da anidrase, acidose tubular renal, fistulas biliares entéricas ou pancreáticas, diuréticos poupadores K, acetazolamida, ureterossigmoidostomia.
Tratamento:
Repor HCO3-; Repor K
Acidose- normocloremica- com anion- gap alto:
Causas: 
acidose lática, cetoacidose diabeetica ou alcoolica, insuficiência renal grave (uremia); intoxicação(salicilatos, metanol, etilenoglicol).
Tratamento:
Tratar a causa base- 
Acidose lática: Se a causa básica é corrigida, o lactato acumulado no fígado é metabolizado em HCO3, regenerando quase todo o HCO3 consumido pela acidose. Só se repõe NaHCO3 na acidose lática muito grave e refratária. 
Cetoacidose:
Diabética: A reposição de insulina freia a produção hepática de cetoácidos e induz a conversão dos cetoânions acumulados em HCO3. A reposição de fluidos corrige a hipovolemia e melhora a função renal, facilitando a eliminação do excesso de H+. Alcoólica: A reposição de glicose hipertônica estimula a liberação de insulina,revertendo a cetogênese e promovendo a converção dos cetoânions em HCO3. Só repor NaHCO3 nos casos de cetoacidose diabética muito grave e refratária. Insuficiência renal: O citrato de potássio está contraindicado e pode precisar de diálise. IRA: Reposição de 30-60 mEq/dia de NaHCO3, quando HCO3 < 17 mEq/L. 
IRC: reposição de 20-40 mEq/dia de NaHCO3 , quando HCO3 < 20 mEq/L. Intoxicações: Adm NaHCO3 IV para corrigir a acidose e facilitar a eliminação renal do veneno.
MC: sinais e sintomas da doença base +:
Aguda- respiração de Kusmaul (hiperventilação); vasodilatação periférica; disfunção miocárdica; arritmias; vômitos; dores pelo corpo e fadiga.
Crônica-desmineralização óssea; déficit de crescimento; nefrolitíase.
Existem alguns riscos na reposição de HCO3- como: alcalose de rebote; EAP; hipernatremia; hipocalcemia; hipocaemia e acidose iintracelular.
ALCALOSE METABÓLICA
Definição: HCO3>26mEq/L e um pH>7,45
Causas:
Grande maioria ocorre pela perda de suco gástrico em 2 fases em geral por vômitos e uso de diuréticos:
1-Geração de HCO3—o suco gástrico é produzido dissociando-se o ácido carbônico: H2CO3----H+ +HCO3- o H+ vai para o lúmen e o HCO3- para o sangue.
2-Reabsorção de HCO3-: parte tenta restabelecer a volemia, absorvendo o sódio pois não há Cl-.
Classificação:
Responsiva ao Cl-: existe hipovolemia; Cl- urinário baixo <20mEq/L
Ex: vômitos, drenagem gástrica, diuréticos e pós hipercapnia. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Hipersecreção de gastrina por um tumor de duodeno ou de pâncreas. Muita secreção de HCl gera fezes ácidas e perda fecal de Cl
Não responsiva ao Cl-: não existe hipovolemia; Cl- urinário alto>20mEq/L
Ex: hipoaldosteronismo 1º ; reposição de HCO3-; hipovolemia.
MC:sinais e sintomas da doença base +:
Hipotensão arterial (hipovolemia)
Fraqueza muscular (hipocalcemia)
Parestesias/ tetania (hipocalcemia)
Obs: A alcalose metabólica grave (pH > 7) pode levar a:
Vasoconstrição cerebral: Confusão mental, convulsões, torpor.
Excitabilidade neuromuscular: Tetania, parestesias.
Excitabilidade cardíaca: Arritmias. Hipoventilação pulmonar (compensatória) 
Aumento da produção de lactato: Aumento discreto do ânion-gap.
Precipitação da encefalopatia hepática: Decorrente em parte do acúmulo plasmático de NH3 pela perda da função hepática. Na alcalose tem mais amônia no plasma, é lipofílica, e passa a barreira hematoencefálica.
Redução do cálcio ionizado: Tetania, convulsões, parestesias.
O Ca circula 50% ligado a proteínas (albumina) e 50% livre (cálcio ionizado): 
pH alcalino: Aumenta a avidez da albumina pelo cálcio, fica mais ligado, reduzindo a fração ionizada (alcalose pode precipitar sintomas de hipocalcemia). 
pH ácido: Faz o efeito inverso, aumentando a fração ionizada (a acidose ”protege” dos sintomas)
Tratamento: visa permitir que o rim consiga excretar o excesso de HCO3-
Responsivos ao Cloro: SF 0,9% K se necessário; se intolerância a volemia-acetazolamida;
Paciente em diálise- queda no HCO3- 
Não responsivos ao Cloro: Repor K; bloqueio da aldosterona.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Definição: ocorre quando o pH<7,45 e pCO2>45mmHg. O H que se acumula é derivado do CO2 pela hipoventilação pulmonar, portanto, comum em pacientes com insuficiência respiratória hipoventilatoria. Há lesão no SNC ou por medicamentos que inibem o centro respiratório.
Acid R AGUDA- hipoventilação
Causas:
anormalidades neuromusculares ex: drogas; 
obstrução de vias aéreas ex: broncoespasmo; desordens toraco-pulmonares ex:pneumotórax;
d.vascular pulmonar ex:embolia pulmonar;
ventilação mecânica controlada ex: aumento espaço morto.
Não ocorre adaptação renal para absorver HCO3- rápido.
MC: O paciente costuma evoluir com a síndrome da carbonarcose: O CO2 é potente vasodilatador cerebral, se os níveis aumentarem agudamente, o pH liquórico e cerebral caem, dilatando os vasos cerebrais. Confusão mental, tremor e coma. Papiledema e distúrbios hemodinâmicos: Choque, arritmias ventriculares malignas, PCR
Tratamento: ventilação.
Acid R CRÔNICA- retenção de CO2
Causas: Anormalidades neuromusculares; desordens tóraco pulmonares ex: DPOC; adaptação em 3-5dias, rins retem HCO3-.
Tratamento:
Tratamento efetivo deve ser a pronta intubação traqueal e ventilação mecânica trazer a PCO2 para o valor normal ou prévio, e o pH para a faixa normal.
A acidose respiratória crônica não precisa ser tratada, quando compensado, apenas tratamento da doença de base. Ao descompensar, intubar se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,25.
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Definição: pH>7,45 e pCO2<35mmHg. Mecanismo de hiperventilação pulmonar.Nessa alcalose o rim elimina mais bicarbonato, para compensar o pH que leva a um base excess mais negativo
Causas: dor; ansiedade; hipóxia; altitudes;ICC; anemia e sepse.
AlcR AGUDA- rins se adaptam; há ataque de pânico e sepse entre causas principais.
AlcR CRÔNICA-rins não se adaptam; cirrose hepática e gravidez.
MC: o distúrbio leva de forma instantânea à vasoconstrição cerebral e à síndrome do hipofluxo cerebral. 
Alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), principalmente nos idosos e cerebropatas com baixa reserva vascular cerebral.
Tetania pode ser desencadeada pela redução do cálcio ionizado e podem surgir parestesias periorais e de extremidades. 
Trtamento: deve ser rápido e é voltado à causa básica (ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, TEP). O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários (o paciente exala o ar na bolsa e inspira uma fração do ar exalado, rico em CO2).
Se estiver em ventilação mecânica, aumentar o espaço morto, aumentando o circuito do respirador.
DIAGNÓSTICO 
para todos os distúrbios acima:
Se dá pela gasometria arterial que avalia: pH; pCO2; HCO3-
1-Determina-se o distúrbio:
pH baixo=acidose; pH alto=alcalose
2-Calcula-se a resposta compensatória:
Acid metab= pCO2= 1,5x[HCO3-]+8
Alc metab=pCO2+15
AcidR CRONICA= aumento de 10mmHg de PCO2 aumenta 3,5mEq/L de [HCO3]
AcidR AGUDA= aumento de 10mmHg de PCO2 aumenta 1mEq/L de [HCO3-]
AlcR CRONICA= redução de 10 mmHg pCO2 reduz 5mEq/L de [HCO3]
AlcR AGUDA= redução de 10 mmHg pCO2 reduz 2mEq/L de [HCO3].
3- Calcula-se o ânion-gap
AG= [Na]-(HCO3-+Cl-) normal=8-12mEq/L
4-Corrige-se o HCO3 se o AG estiver aumentado:
deltaAG= AGpaciente-AGnormal
HCO3-corrigido=deltaAG+[HCO3] plasmático
5- Avalia-se se a clínica é compatível.
ITU- Infecções do Trato Urinário
Definição:Quando além de se colonizar, os microorganismos se multiplicam há ITU, podendo cursar com ou sem manifestações clínicas.
É o tipo mais comum de infecção hospitalar.Nos primeiros meses de vida mais comum em homens pois há >frequência de malformações uretrais.
Com o passar dos anos é mais comum em mulheres por conta do < comprimento da uretra e da proximidade ao anus. A ocorrência de ITU em homens é devido a uma complicação> hiperplasia prostática e neoplasia maligna da próstata.
ITU em homens, crianças e gravidas é sempre complicada, mulheres sexualmente ativas e jovens.
Nos homens, a doença é prostática e há obstrução do trato urinário e disfunção vesical. Em mulheres, esvaziamento incompleto da bexiga e colonização do epitélio vaginal atrófico.
Fatores que aumentam a frequência de ITU hospitalar:
1-gravidade da doença base;
2-cateterismo vesical
Associada a elevada morbi-mortalidade em gestantes; processos obstrutivos, crianças e idosos.
Classificação:
Bacteriuria significante> 10*5 UFC/ml. 
Valor variável nos seguintes casos:
Mulheres- cistite não complicada= >10*2 UFC/ml +piuria (>5 leucocitos/campo)
Mulheres - pielonefrite não complicada e homens com ITU 10*4UFC/ml +piuria. ITU complicada >10*5 UFC/ml +piuria.
Tipo: alta-pielonefrite: inflamação do parênquima renal por agentes infecciosos (aguda)
Baixa- cistite: infecção geralmente superficial na mucosa da bexiga/uretrite/epididimite.
Sintomas: sintomática- bacteriuria significativa >10*5 UFC/ml urina
Assintomática-bacteriuria significativa sem provocar sintomas, varia de acordo com o sexo e método de coleta.
Recorrência:
esporádica- =<1ITU/ 6meses e =<2ITUS/anorecorrente- =>2ITUS/6mese ou =>3ITUS/ano
reinfecção- agente diferente do anteriormente tratado.
Recidiva-mesma cepa.
Fatores complicadores- não complicada
Complicada- (aumentam chance de pielonefrite e sepse) presença de fatores complicadores> obstrução bexiga neurogênica; nefropatia diabética; imunodepressão; IRC; presença de cateter vesical ou cálculos; gravidez.
Patogênese-
Agente etiológico: a maior parte das bactérias fecais são anaeróbias. A principal é a e.coli (80-85% casos). Em mulheres sexualmente ativas gram – (Staphylo saprophyticus) 10-15%, enterococus, pseudômonas, proteus e klebsiella.
Fatores de virulência-
Virulência bacteriana: resistência ao soro sanguíneo, não permite ativação do sistema complemento. Antigenos O e K; produção de hemolisinas- quebra da barreira endotelial.
Expressão de adesinas ou fimbrias tipo I e tipo II (fimbria P).
A fimbria P está relacionada a > propensão para pielonefrite e é o fator de virulência mais importante. O antígeno p é um receptor de fimbrias. Prensença de corpos estranhos- bactérias secretam biofilme para escapar de defesas do hospedeiro.
Fatores do hospedeiro:
Mecanismos de defesa- Lactobacilus; fluxo urinário (+eficaz) depura bactérias; urina aumento osmolaridade, reduz PH, aumenta [ ]urina;camada de glicosaminoglicanos; zinco secreção prostática; válvula vesicureteral;
Microbiota vaginal.
Fatores predisponentes- relação sexual; uso de espermicidas; uso ATB no período ou antes da urocultura; atrofia do epitélio vaginal pos menopausa (microbiota é alterada); gestação imunodeprimidos; DM; anormalidade no TU, crianças, idosos e cateter. ILs-8,6 e PCR.
Vias de infecção:
Via ascendente- principal via de infecção-só bact. Com capacidade de adesão ao epitélio urinário conseguem subir até rins na ausência de refluxo vesicoenteral e provocar pielonefrite. Na presença de refluxo qualquer bactéria consegue ascender.
Via hematogênica- É incomum. Pode ocorrer em uma bacteremia em que o antígeno atinja o parênquima renal. Principalmente Staphylococcus aureus, Candida, e às vezes Mycobacterium tuberculosis ou Histoplasma. 
Via Linfática-
Essa via pode ser operante em certos casos de conexões linfáticas entre os ureteres e rins cujo fluxo de linfa vai até a pelve renal na vigência de aumento na pressão intravesical. 
Via fístula vesicoenteral-
Bacteriúria por germes anaeróbios sugere conexão entre o TU e intestino. Esses germes também podem ser encontrados em pacientes que tiveram o TU reconstruído com segmentos intestinais (neobexiga pós cistectomia). 
DETERMINANTES DA INFECÇÃO:
1.1 COLONIZAÇÃO PERIURETRAL: Existem fatores que eliminam a flora comensal não patogênica, favorecendo o crescimento de enterobactérias Gram-negativas, como o uso de antibióticos, atrofia do epitélio vaginal pós-menopausa e uso de espermicidas. Nessas situações, há redução do N° de lactobacilos produtores de H2O2, o que facilita a adesão de enterobactérias (como a E. coli uropatogênica). A colonização persistente da região periuretral justifica quadros de repetição na pós-menopausa. 
1.2 ADESÃO BACTERIANA E SANGUE TIPO “P”: A cepa bacteriana define se a bactéria irá conseguir subir até o trato urinário. As E. coli e os Proteus uropatogênicos possuem fímbrias capazes de se aderir à mucosa urinária. O receptor celular dessas estruturas é o antígeno do fenótipo sanguíneo P, expresso nas hemácias e no trato urinário. Indivíduos que não pertencem a esse grupo têm menos chance de desenvolver pielonefrite, comprovando também a eficácia da profilaxia com sulfametoxazol-trimetoprim ou nitrofurantoína. Subdoses desses antibióticos diminuem a síntese das fímbrias. Indivíduos com alterações anatomofuncionais das como RVU são propensos a desenvolver pielonefrite por germes não uropatogênicos (adesão bacteriana se torna menos importante nesses casos). 
1.3 PRESENÇA DE CORPOS ESTRANHOS: Muitas bactérias conseguem secretar uma camada de polissacarídeos que reveste corpos estranhos no interior da via urinária, o biofilme. Tais micro-organismos passam a viver “dentro” desse biofilme, escapando das defesas do hospedeiro e do alcance dos antibióticos. O cateter vesical de demora e os cálculos são os principais exemplos de corpo estranho.
1.4 GRAVIDEZ: Algumas alterações do corpo da mulher grávida facilitam a ITU, como redução do tônus e peristalse na musculatura lisa urinária (hidronefrose fisiológica), compressão da bexiga pelo útero aumentado com refluxo vesicoureteral dextroversão uterina (hidronefrose mais à direita). A ITU na gestação é ruim para a mãe, mas é pior para o feto, pois pode causar prematuridade, baixo peso ao nascer, maior morbimortalidade perinatal.
1.5 TAMANHO DO INÓCULO: O tamanho do inóculo é importante nas infecções hematogênicas, pois é necessária uma grande quantidade de bactérias para iniciar o quadro (ex.: endocardite). MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO:
pH e osmolaridade da urina / Válvula vesicoureteral / Microbiota vaginal.
Esvaziamento vesical: Principal mecanismo de defesa. Qualquer quantidade de volume residual favorece a proliferação bacteriana, condições como bexiga neurogênica e obstrução anatômica impedem um adequado clearance de bactérias. A ocorrência de ITU em uma via urinária obstruída acelera a velocidade de dano ao parênquima renal.
Mucosa do trato urinário: Interação entre fímbrias bacterianas e receptores desencadeia a secreção de IL-6 e IL-8 pelas células do epitélio. Justifica manifestações sistêmicas como febre e aumento de proteína C-reativa, que promove quimiotaxia local, atraindo leucócitos para o interior da urina.
Inibidores bacterianos: Presença de substâncias bactericidas nas secreções prostáticas, como zinco.
MC: 
CISTITE AGUDA: 
● Presença de disúria + polaciúria, podendo ser acompanhada de dor suprapúbica. 
● 30% dos casos evoluem para hematúria. 
● Nos homens, os sintomas obstrutivos podem trazer dor abdominal manifestada a palpação do hipogastro.
URETRITE: 
● QC igual da cistite aguda – explica cistite com urinocultura negativa. 
● Principalmente causada por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e VHS.
● Sintomas duram mais tempo que na cistite (> 7 dias). 
● Em homens, ocorre disúria e corrimento uretral.
PROSTATITE: 
Metade dos homens terá sintomas de prostatite em alguma fase da vida, mas nem sempre é associada à bacteremia. 
PROSTATITE BACTERIANA AGUDA: Dramática, 20-40 anos. Febre e calafrios associados a irritação e obstrução urinária. Toque retal é feito com cuidado (risco de sepse), pois há HPB, sensível, tensa e quente. 
PROSTATITE BACTERIANA CRÔNICA: Sinais e sintomas semelhantes, porém mais intensos, mas pode ser assintomático. Comum em homens mais velhos com cistite recorrente. Toque retal normal ou revela HPB.
SÍNDROME DA DOR PÉLVICA CRÔNICA: Inflamatória ou não inflamatória (prostatodinia). Dor perineal, que pode irradiar para lombar e hipogastro. Disúria, polaciúria, com dor durante ejaculação.
EPIDIDIMITE OU EPIDIDIMORQUITE: 
Apresenta-se com dor e edema no epidídimo e testículo. 
Pode ter presença de uretrite associada, com secreção uretral e purulenta. 
Testículo afetado aumentado e bastante doloroso. ITU ALTA:
PIELONEFRITE: 
A infecção renal aguda é caracterizada por febre alta, calafrios e dor lombar. 
Paciente toxêmico, com QEG, cefaléia, náuseas, vômitos e diarreia.
Nem todo paciente com esses sintomas tem pielonefrite.
A dor resulta da distensão da cápsula renal → pode irradiar para o abdome e dificultar o diagnóstico. 
Irradiação para a região da virilha sugere obstrução ureteral (geralmente nefrolitíase). Alguns pacientes podem ser oligossintomáticos, sem febre ou dor lombar, como diabéticos, idosos, urêmicos. 
Sinal de Giordano: Dor a percussão da região lombar (ângulo costovertebral). Geralmente intensa, pelo movimento do rim inflamado na cápsula, devido a onda de choque. Sempre palpar (se não dolosa) antes de percutir.
Abcessos intraparenquimatosos ou perinefréticos ocorrem em < 10% (suspeita quando a febre persiste após 3 dias de ATB). 
Pielonefrite pode evoluir com sepse, principalmente na ITU complicada.ITU EM CRIANÇAS:
Em neonatos e lactentes os sinais clássicos de ITU não são encontrados.
Pode ser observado déficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia, vômitos, diarréia, icterícia, convulsões, letargia e variações na temperatura (hipo ou hipertermia). ➢ Eventualmente, a urina fica com odor fétido. ➢ Nessa faixa etária a ITU pode ser causa de febre de origem obscura. ➢ Em pré-escolares e escolares o quadro se parece mais com a ITU do adulto
Diagnóstico:
Feito por exame físico e anamnese, na maioria, sem necessidade de exames complementares, exceto em pacientes que apresentam sinais e sintomas para ITU complicada.
Em algumas situações, é necessário realizar urocultura (confirma diagnóstico), solicitado com antibiograma para avaliação do perfil de sensibilidade.
UROCULTURA:
Indicações: 
● Febre, dor abdominal, náuseas e vômitos. 
● Sintomas a mais de 7 dias. 
● Sintomas sugestivos de vaginite. 
● Hematúria franca em paciente 50 anos ou mais. ● Imunossupressão, ITU sintomática recente 
● Tratamento há 2 semanas sem melhora 
● Diabetes mellitus, gestação, internação há 2 semanas 
● Alterações urológicas, doença renal crônica ou litíase renal.
Em assintomáticos, o diagnóstico só pode ser feito pela microbiologia (urocultura). Tratamento feito apenas para gestantes, neutropênicos, transplantados ou pré-operatório de cirurgias urológicas. 
EXAMES INESPECÍFICOS:
Cistite e uretrite não alteram o leucograma ou níveis de proteína C-reativa, já a pielonefrite e a prostatite aguda frequentemente o fazem. EAS: Faz parte do diagnóstico, mas não deve ser valorizado de maneira isolada. A piúria ( ≥ 10 leucócitos por campo) tem baixa acurácia para ITU, pois pode ter muitas causas. Pielonefrite, nefrolitíase, glomerulonefrite, tuberculose, apendicite, diverticulite, DIP.
TESTE DO NITRITO: Um dado importante é que os Gram-negativos entéricos (exceto Pseudomonas) possuem a enzima nitrato-redutase, que transforma o nitrato urinário em nitrito. A sensibilidade é baixa, mas a especificidade pode chegar a 90%. A hematúria microscópica pode ser observada em casos de ITU (especialmente na cistite). A proteinúria pode ocorrer, porém em níveis baixos (nunca ultrapassando 2g/dia). URINOCULTURA QUANTITATIVA: É o exame padrão ouro (aspirado suprapúbico). Um dos problemas é a possibilidade de contaminação pelos germes da flora “comensal” periuretral. Para diferenciar infecção ou simples colonização, deve-se quantificar o número de unidades formadoras de colônia por ml de urina, definindo a presença ou não de bacteriúria significativa. A urina é coletada por micção espontânea, colhendo a urina do jato médio. Por cateter vesical ou punção suprapúbica, sendo indicada se houver dificuldade de coleta em crianças, adultos com suspeita de infecção sem resultados conclusivos, ou na suspeita de germe anaeróbio. 
“GRAM DE URINA”: Pode ser útil no diagnóstico e orientação terapêutica da ITU. A presença de uma bactéria por campo de imersão geralmente significa uma contagem ≥ 105 UFC/ml, com sensibilidade e especificidade de aproximadamente de 90%. O Gram é um método rápido (5-10 min) e fácil, e pode modificar a terapia empírica. 
ITU BAIXA
Em homens com sintomas de cistite, a urinocultura deve ser obrigatória. Em mulheres hígidas com ITU baixa esporádica e sem complicações, o diagnóstico pode ser firmado apenas pela clínica, indicando-se tratamento empírico sem necessidade de método complementar.
Caso a conduta empírica não resolva os sintomas, indica-se uma urinocultura. Avaliar se a bactéria é resistente ao antibiótico empregado, ou a “cistite” for sim uma uretrite. Se a urinocultura for negativa, ou a contagem for < 102 UFC/ml, é provável que seja uma uretrite, sendo necessário a revisão do esquema antimicrobiano. 
ITU ALTA
Pacientes com suspeita clínica de pielonefrite devem sempre ter diagnóstico confirmado por urocultura. Uma contagem ≥ 104 UFC/ml, na urina coletada por micção espontânea, é conclusiva. Duas amostras de hemocultura também devem ser colhidas (positividade em 33-60% dos idosos). Prostatite e epididimite: O diagnóstico feito pela combinação de um quadro clínico típico com demonstração do patógeno em urocultura convencional. Na prostatite bacteriana crônica, é feito pelo quadro clínico típico, porém aliado à coleta de pelo menos 3 amostras de urina, sendo jato inicial (uretral), jato médio (vesical) e jato pós-massagem prostática (secreção prostática). Diagnóstico estabelecido se a 3a amostra for positiva e a contagem de colônias for pelo menos 10x maior que a das outras amostras. 
CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS EM PEDIATRIA: Diagnóstico das Alterações Anatômicas: 
● É consenso que investigação por imagem deva ser realizada em todas as crianças com diagnóstico de ITU, independente do sexo ou idade. 
● Essa investigação avalia anomalias renais, estabelece a presença ou não de Refluxo Vesicoureteral e define a conduta apropriada para prevenir a lesão renal. 
● Em crianças, se faz a exploração do TU após a primeira infecção em meninas < 5 anos ou > 5 anos em caso de 2° episódio; meninos em qualquer faixa etária; pacientes com bacteriúria assintomática. 
● ITU com sinais clínicos de pielonefrite ou acompanhada de massa abdominal, hipertensão ou déficit de função renal. 
EXAMES DE IMAGEM: 
Ultrassonografia Renal (USR): Método seguro, sem efeitos colaterais, que pode ser realizado na fase aguda da doença. Possibilita avaliar rim e bexiga → e identificar hidronefrose, litíase, abscesso renal.
Cistouretrografia Miccional (CUM): Método invasivo, mas relativamente seguro. Deve ser feito após esterilização da urina, já que a própria infecção pode causar RVU transitório. É o único método que quantifica o grau de refluxo Mapeamento Renal com Radioisótopo (Cintilografia): Exame seguro, mais simples e mais sensível que a urografia excretora no diagnóstico de cicatrizes renais. O isótopo radioativo é o DMSA. Método é utilizado na investigação de hipertensão arterial na infância. A cintigrafia com o DTPA permite a aferição de fluxo e filtração renal do tecnécio (Tc), usada na avaliação da viabilidade do parênquima renal
Complicações
ITU BAIXA: 
São consideradas complicações, como refratariedade e a recorrência dos sintomas. 
ITU ALTA: 
A pielonefrite aguda pode se associar a uma série de complicações graves.
SEPSE: 
A pielonefrite comunitária pode cursar com critérios de sepse. No hospital, a ITU é fonte de bacteremia por GN. Lactentes, idosos, imunodeprimidos e diabéticos têm maior risco. OBSTRUÇÃO URINÁRIA: 
Pielonefrite associada à obstrução do TU é dita “complicada”, pois há perda completa do parênquima renal que pode se desenvolver em questão dias. A causa mais comum é a nefrolitíase, que pode ser diagnosticada por ultrassonografia ou TC, revelando hidronefrose no rim afetado. Algumas bactérias são produtoras da urease (degrada a ureia) e promove alcalinização urinária. O aumento do pH precipita magnésio, cálcio e amônia, formando cálculo de estruvita.
ABSCESSO INTRARRENAL E PERINEFRÉTICO: O abscesso pode localizar-se no parênquima renal ou se estender para a gordura perirrenal. Mais comuns nos diabéticos e quando há obstrução urinária (causas de refratariedade). O diagnóstico deve ser pesquisado por exames de imagem. PIELONEFRITE ENFISEMATOSA: Raro, ocorre geralmente em diabéticos. Início súbito de pielonefrite grave, que evolui para sepse com extensa necrose e formação de gás na loja renal, em geral requer desbridamento cirúrgico. 
NECROSE DE PAPILA RENAL: Hematúria macroscópica e obstrução ureteral pela própria papila necrótica. Diabéticos, ITU com obstrução urinária, falcêmicos, usuários crônicos de AINE. PIELONEFRITE CRÔNICA: Pielonefrite bacteriana de repetição pode ocorrer em crianças e adultos, sendo que leva a atrofia progressiva do parênquima renal. A relação corticomedular vai sendo perdida, e o tamanho renal se reduz com o tempo. O maior fator de risco é o refluxo vesicoureteral, além do mecanismo infeccioso, o refluxo leva ao aumento da pressão intratubular, o que contribui para a lesão intersticial. Outro fatorde risco é a nefrolitíase grave recorrente (hipertensão arterial e IRC).
PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA: Representa uma evolução incomum, desenvolve um processo inflamatório mediado por uma resposta imune anormal à infecção. Comumente se associa à obstrução urinária. Unilateral, e o rim acometido está aumentado, podendo surgir lesões com “efeito de massa”.
PIELOURETERITE CÍSTICA E MALACOPLAQUIA: Nos pacientes com infecção crônica, podem formar-se na pelve renal ou ureter múltiplos cistos subepiteliais, provenientes da metaplasia das glândulas mucosas ou hiperplasia dos folículos linfáticos.
Tratamento
Se baseia na antibioticoterapia empírica até que tenha resultado da urocultura e antibiograma. Para realizar o tratamento empírico é necessário avaliar se o QC é sugestivo para cistite ou pielonefrite, tendo ou não presença de sonda vesical. Na maioria, há melhora significativa dos sintomas nas primeiras 24-48h. Na ausência de resposta sugere outros diagnósticos, resistência bacteriana, obstrução e abscesso. Pacientes com pielonefrite que não serão internados, devem fazer a 1a dose do ATB IV, ainda no serviço de atendimento. 
ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO (ATB)
Cistite e pielonefrite não complicada: E. coli é o agente causador em 80-90%, seguido dos outros Gram negativos entéricos. Os GNE da comunidade costumam ser sensíveis a vários antibióticos: Fluoroquinolonas; Fosfomicina; Nitrofurantoína; Amoxicilina; Ampicilina; Cefalosporinas (1a geração); Sulfametoxazol-trimetoprim (sensibilidade têm diminuído mas algumas cepas são sensíveis).
Uretrite: Associada ou não à vaginite, é geralmente causada por agentes sexualmente transmissíveis, resistentes às fluoroquinolonas (exceto ofloxacina) e ao sulfametoxazol-trimetoprim. Devem ser tratados com: Tetraciclinas; Macrolídeos (doxiciclina). Prostatite aguda: Em < 35 anos em geral relacionada à DST. Em > 35 anos geralmente causada pelos GNE: 
Fluoroquinolona; Sulfametoxazol-trimetoprim. ITU hospitalar associada a cateter vesical permanente: Frequentemente causada por germes com resistência, portanto o tratamento é sempre guiado pela urocultura com antibiograma: Fluoroquinolona (de amplo espectro para GN); Ampicilina (no caso do enterococo). 
Gestante: As fluoroquinolonas e o sulfametoxazol-trimetoprim são contraindicados, porém há preferência à: Nitrofurantoína; Penicilinas; Cefalosporinas. Para realizar o tratamento, é preciso escolher um antimicrobiano que se concentre em via urinária, sendo específico para nefrite ou pielonefrite. TRATAMENTO DA CISTITE
Nitrofurantoína de 100 mg, VO, 12/12h por 5 dias (1a escolha). SMX-TMP de 160-800 mg, VO, 12/12h por 3 dias, (usado dependendo da resistência do patógeno). Fosfomicina 3g, VO em dose única (tem eficácia menor, sendo menos usada).
 Observações gerais: 
● Homens: O tratamento deve durar 7 dias.
● Gestantes: O tratamento deve ser feito com cefalexina ou amoxicilina por 7 dias. 
● Idosos: O tratamento deve ser feito com ciprofloxacina 250 mg, VO, 12/12h por 3 dias.
TRATAMENTO DA PIELONEFRITE: 
Ciprofloxacina 440 mg, IV, ou 550 mg, VO, de 12/12 horas por 7 dias (1a escolha). 
Ceftriaxona 1-2g, IM ou IV, 24/24 horas. Amicacina 15mg/kg IM ou IV em dose única
MEDIDAS PREVENTIVAS
São usadas como profilaxia de ITU, principalmente em pacientes com recorrência de infecção com 3 episódios ou mais por ano. ➢ Nesses casos é recomendado que: Seja feita ingestão oral de fluidos com frequência. Aumentar a frequência de micções, sendo feita a cada 2-3h.
Evitar o uso de espermicidas como método anticoncepcional. Uso de creme vaginal com estrogênio para mulheres na menopausa com ITU recorrente. Porém além disso é possível realizar profilaxia medicamentosa após o coito, sendo usado: 
SMZ-TMP 200 mg 1x/dia ou 40mg 3x/semana ou Nitrofurantoína 50 mg/dia ou Cefalexina 250 mg/dia.Já em gestantes, é possível fazer a profilaxia com:
Nitrofurantoína 50-100 mg ou Cefalexina 250-500mg pós-coito ou antes de dormir
Sulfonamidas 
DEFINIÇÃO: são antimicrobianos bacteriostáticos derivados da sulfanilamida geralmente sulfas estão associadasa outras drogas.
MECANISMO DE AÇÃO:
É relacionado com a produção das bactérias com ácido tetra-hidrofílico, que deriva do folato. 
Esses derivados do folato são fundamentais para a síntese e maturação do DNA, ou seja, necessário para multiplicação celular. Sendo assim, as sulfonamidas atuam sobre a produção dos derivados do ácido fólico, impedindo que a bactéria forme o ácido diidropteróico, precursor do ácido tetra-hidrofolato, impedindo a multiplicação celular da bactéria, sendo portanto um medicamento bacteriostático, impedindo a replicação bacteriana.
Quando associado com o Trimetoprim, atua na última etapa da formação do ácido tetra-hidrofolato, impedindo a formação direta do ácido tetra-hidrofílico.
FARMACOCINÉTICA:
De forma geral, as sulfonamidas são bem absorvidas no intestino delgado (exceto a Sulfasalazina).Além disso, possuem boa penetração tecidual, atingindo concentrações séricas boas e se espalhando bem nos líquidos corporais, atravessando a barreira hematoencefálica. 
Já a excreção do medicamento se dá por via renal, sendo excretada através da filtração glomerular.
EFEITOS ADVERSOS: Hipersensibilidade, como urticária e angioedema (mais comuns). Cristalúria, por conta do potencial nefrotóxico que forma cristais nos túbulos renais, que podem cursar com insuficiência pós-renal.
Distúrbios hematológicos, como anemia hemolítica, leucopenia e plaquetopenia. Distúrbios gastrointestinais pela presença do radical sulfa. 
Aumento da bilirrubina indireta pois a sulfa é carregada pela albumina, competindo com a bilirrubina. 
CONTRA INDICAÇÕES:
Recém-nascidos e crianças < 2 meses.
Gestantes no último mês de gestação, pois atravessa a placenta.
Lactantes, pois é excretada no leite. CLASSIFICAÇÃO:
Quanto ao período de ação:
● Curta duração: Sulfadiazina
● Duração intermediária: Sulfametoxazol-Trimetoprim 
● Longa duração: Sulfadoxina.
Quanto às ações adicionais: 
Ação Gastrointestinal: Mesalazina, que atua como anti-inflamatório local nas paredes do TGI, sendo bastante usada em doenças inflamatórias intestinais 
Ação Imunossupressora: Sulfassalazina, que pode ser associada ao Metotrexato e a Hidroxicloroquina no tratamento de artrite reumatoide, porém seu mecanismo de imunossupressão ainda é desconhecido. 
PRINCIPAIS SULFONAMIDAS:
Sulfametoxazol-Trimetoprim (Bactrim): É uma associação de drogas que permite um amplo espectro de ação, eliminando germes gram positivos, como Staphylococcus aureus meticilino-sensíveis (MSSA), Staphylococcus aureus meticilino-resistentes (MRSA) comunitários e a Listeria monocytogenes, e germes gram negativos, como enterobactérias (E. coli, Salmonella typhi e Shigella), além de bactérias superiores, protozoários e fungos (como pneumocystis jiroveci), sendo assim é uma droga que pode ser usada para: 
Infecções do trato urinário e próstata.
Infecções respiratórias, principalmente por Staphylococcus.
Infecções de pele e partes moles.
Infecções gastrointestinais.
Listeriose.
Doenças oportunistas em portadores de AIDS. Sulfadiazina: Tem a mesma cobertura do Bactrim, atuando sobre Germes G.P. e Germes G.N., porém seu uso é mais restrito, sendo usado geralmente de forma tópica em queimaduras, pois tem potencial antimicrobiano e cicatrizante quando associado com prata.
RESISTÊNCIA BACTERIANA: 
Bactérias que não produzem, mas obtêm os folatos do meio externo já são naturalmente resistentes a essa classe medicamentosa, já que o medicamento só atua sobre a produção. Porém, bactérias produtoras, podem desenvolver resistência por meio de três mecanismos: 
● 1. Alteração da enzima diidropteroato sintetase.
● 2. Diminuição da permeabilidade das células as sulfonamidas. 
● 3. Maior produção do substrato natural, PABA, ao qual o medicamento compete.
Quinolonas
DEFINIÇÃO: São antibióticos inibem a duplicação do DNA bacteriano, sendo divididos em dois grupos: Quinolonas e fluoroquinolonas (adicionado uma molécula de flúor a molécula de quinolona).
A quinolona é dividida por gerações,além de ser a precursora de todas as substâncias do ácido nalidíxico.
MECANISMO DE AÇÃO:
O medicamento atravessa a parede bacteriana por canais de porina, atuando sobre as enzimas DNA-girase e a topoisomerase bacteriana IV, causando o relaxamento e quebra da fita de DNA bacteriano.
Interfere também na separação de DNA recém-replicado. Nas BGN (bact. Gram -), a inibição da DNA-girase é mais significativa. Nas BGP, a enzima afetada é a topoisomerase.
FARMACOCINÉTICA: 
possuem alta biodisponibilidade oral, fazendo com que ocorra grande absorção no TGI alto. O grande volume de distribuição corporal faz com que a droga se acumule em tecidos, como rins, próstata e pulmões
ATIVIDADE:
úteis contra gram-negativos (E. coli, P. aeruginosa, Haemophilus influenzae), gram-positivos (estreptococos) e algumas micobactérias (Mycobacterium tuberculosis).
Algumas quinolonas têm efeitos específicos e eficazes contra certos microrganismos. 
1ª Geração: Quinolona não flourada, sendo o ácido nalidíxico a primeira descoberta, possuindo pequeno espectro de ação. 
2ª Geração: Início das fluoroquinolonas, sendo representado pelas ciprofloxacino e norfloxacino, úteis contra gram-negativos aeróbios e bactérias atípicas. 
3ª Geração: Levofloxacino como representante, possuindo maior atividade contra gram-positivas.
4ª Geração: É a geração que possui maior espectro de ação, sendo a moxifloxacino a maior representante, atuando contra anaeróbios e gram-positivos
Nomes comerciais: 
Ciprofloxacino: Útil em infecções sistêmicas causadas por bacilos gram-negativos. Pode ser usado para diarreia do viajante (E. coli) e febre tifóide (Salmonella typhi) e para tratar P. aeruginosa. 
Norfloxacino: Pouco prescrito, pois tem biodisponibilidade oral baixa e meia-vida curta. Pode ser usada em infecções não sistêmicas, como ITU, prostatite e diarreia infecciosa. 
Levofloxacino: Possui amplo espectro, sendo usada em prostatites, infecções de pele, pneumonias e contra S. pneumoniae. Moxifloxacino: Possui grande espectro de ação, tendo forte atividade contra gram-positivos. Não é indicado para tratar ITU pois não se concentra na urina
Bactérias mais resistentes aos medicamentos para ambos os sexos.
1-E. coli,2-Klebsiella pneumoniae 3-Proteus mirabilis 4- Enterococcus faecallis 5- Pseudomonas auruginosa 6- Candida tropicalis 7-Streptococus agalactiae 8- Candida albicans
		Dibe B. Ayoub