ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

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ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA-BERNE
SO I - LUCAS GÓIS- 2º SEMESTRE
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
REPOSTA RÁPIDA
· Ocorre em miócitos atriais e ventriculares normais e em fibras condutoras especializadas (as fibras de purkinje do coração).
· É dividido em 5 fases:
1. A fase ascendente do potencial de ação é chamada de fase 0.
2. A despolarização é seguida em breve período inicial de reporalização parcial, ou seja, fase 1.
3. Na fase 2 há a permanência de um platô de 0,1 a 0,2 segundos.
4. Na fase 3 a membrana então é repolarizada até atingira polaridade de repouso que é a fase 4.
· A repolarização final que é a fase 3 ocorre mais lentamente que a despolarização inicial que é a fase 0. 
RESPOSTA LENTA
· Ocorre no nó sinoatrial (SA), que é a região marca-passo natural do coração, e no nó atrioventricular (AV), que é um tecido especializado na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. 
· As células de resposta lenta não apresentam a fase inicial de repolarização, a fase 1.
· No tecido cardíaco de resposta lenta, o potencial de ação se propaga mais lentamente e a condução é mais facilmente bloqueada que no tecido de resposta rápida. 
 
· Várias fases do potencial de ação cardíaco estão associadas as variações de permeabilidade da membrana celular, principalmente para os íons Na+, K+ e Ca2+. 
· Variações da permeabilidade da membrana celular alteram a intensidade do movimento desses íons através da membrana e, portanto, modificam sua voltagem (Vm). Tais mudanças são produzidas pela abertura e fechamento de canais iônicos específicos para cada íon.
· Como em todas as outras células do corpo, a concentração de K+ no interior da célula muscular cardíaca excede a contração exterior. O gradiente inverso de concentração existe para o Na+ e o Ca++.
VOLTAGEM DA MEMBRANA EM REPOUSO
· A membrana celular em repouso apresenta permeabilidade ao K+ relativamente alta; as permeabilidades ao Na+ e ao Ca2+ são bem menores. 
· Qualquer fluxo de K+ que ocorra durante o potencial de repouso da membrana se dá,principalmente, pelos canais de K+ específicos. O canal de K+ específico pelo qual o K+ passa durante a fase 4 é um canal regulado por uma voltagem que conduz a corrente retificadora tardia de K+ (Ik1) em direção ao meio interno. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA
DESPOLARIZAÇÃO (FASE 0)
· Qualquer estímulo que despolarize abruptamente a voltagem até um nível crítico (chamado de limiar) produz um potencial de ação.
· A despolarização rápida (fase 0) está relacionada ao influxo de Na+ para dentro do miócito. 
· O Na+ entra no miócito por canais rápidos de Na+ ativados por voltagem. Esses canais podem ser bloqueados pela toxina do baiacu, a tetrodotoxina. Além disso, muitos fármacos usados para tratar certos distúrbios do ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) atuam bloqueando esses canais rápidos. 
· Uma vez abertos, os canais de Na+ são inativados até que membrana comece a se repolarizar. Com a repolarização o canal muda para o estado fechado. 
· Essas propriedades do canal de Na+ explicam o período refratário do potencial de ação. Quando os canais de Na+ estão no estado inativo não podem ser reabertos, e um novo potencial de ação não pode ser gerado. Durante esse período diz-se que a célula está em período refratário efetivo. Isso evita a contração prolongada e tetânica do músculo cardíaco. 
· Na medida em que a célula repolariza (fase 3), os canais inativados começam a transição para o estado fechado e esse é o período refratário relativo, ou seja, outro potencial de ação pode ser gerado, mas requer aumento maior da voltagem que o normal. 
· Apenas quando a voltagem retorna ao repouso (fase 4) é que todos os canais de Na+ estão fechados. 
REPOLARIZÇÃO INCIAL (FASE 1)
· Essa breve repolarização resulta na incisura entre o fim da despolarização e o começo do platô. A repolarização é breve devido à ativação de corrente transiente de efluxo (ito) causada principalmente pelo K+.
· A ativação de canais de K+ causa breve efluxo de K+ devido ao interior da célula estar carregado positivamente e a contração de potássio dentro ser maior. Por conta desse efluxo transiente, a célula é repolarizada parcial e brevemente. 
· Essa amplitude da fase 1 é proeminente em miócitos das regiões epicárdicas e mesocárdicas da parede ventricular esquerda e nas fibras de purkinje ventriculares. Entretando, a repolarização é insignificante em miócitos da região endocárdica do ventrículo esquerdo devido à menor densidade de canais ito nessas células. 
· A repolarização é menos proeminente em presença de 4-aminopiridina que bloqueia os canais de K+ responsáveis pela ito. 
PLATÔ (FASE 2)
· Durante o platô do potencial de ação, o Ca++ entra nas células miocárdicas pelos canais de cálcio, que são ativados e desativados muito mais lentamente que os canais de Na+. 
· Esse influxo de Ca++ é contrabalançado pelo efluxo de K+. O K+ sai por canais que conduzem principalmente as correntes ito, ik e ik1. 
· O Ca++ entra na célula via canais de Ca++ regulados por voltagem que são ativados a medida que a voltagem se torna progressivamente menos negativa durante a fase de despolarização. 
· Dois tipos de canais de Ca++ (tipo L e tipo T) foram identificados. São chamados canais tipo L porque uma vez abertos são lentamente inativados resultando em uma corrente de Ca++ de “longa duração”. Os canais do tipo L são os que predominam no coração. Canais do tipo L são bloqueados por antagonistas do canal de Ca++, tais como verapamil, amlodipina e diltiazem. 
· Canais de Ca++ do tipo T são menos abundantes no coração e são ativados em potenciais mais negativos que os canais do tipo L. São também, inativados mais rapidamente que os canais do tipo L.
· A abertura dos canais de cálcio resulta no amento da condutância e da corrente de cálcio, logo após a despolarização. Esse influxo de cálcio, durante o platô, está envolvido com o acoplamento excitação-contração. 
· Vários neurotransmissores e fármacos podem influenciar a condutância de cálcio. Norepinefrina, por exemplo, aumenta a condutância e a acetilcolina diminui. O aumento da condutância de cálcio por catecolaminas é o principal mecanismo pelo qual elas aumentam a contratilidade muscular cardíaca. 
· A diminuição da corrente de K+, associada a redução da condutância gk, evita a perda excessiva de K+. Essa redução é chamada de retificação para dentro. Essa retificação para dentro é característica de vários canais de K+, incluindo a corrente ikl. Quando a voltagem está próxima de 0 ou é positiva, como ocorre no platô, ocorre pouco ou nenhum fluxo de K+. Assim, a condutância que prevalece durante a fase 4 se deve principalmente aos canais ikl. 
· Outros canais de K+ participam da fase 2 do potencial de ação. Eles são caracterizados como retificadores tardios (ik). Eles permanecem fechados na fase 4 e são ativados muito lentamente pelos potenciais que prevalecem no final da fase 0. 
· O canal de ativação mais lenta é designado iKs, enquanto que o canal de ativação mais rápida é designado iKr.
REPOLARIZAÇÃO FINAL (FASE 3)
· Ocorre quando o efluxo de K+ da célula cardíaca começa a exceder o influxo de Ca++. 
· Pelo menos três correntes de K+ para o exterior da célula(ito, ik, e ik1) contribuem para a repolarização final (fase 3). Essas correntes são, portanto, determinantes importantes para a duração do platô. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA
· Consistem em quatro componentes principais: Despolarização (fase 0), repolarização parcial inicial (fase 1), platô (fase 2) e repolarização final (fase 3). 
· A despolarização é menos rápida, não há repolarização inicial, o platô é menos longo e não tão estável e a transição do platô para a repolarização final é menos distinta. 
· Certas células no coração, especialmente as nos nódulos SA e AV, exibem potenciais de ação de resposta lenta. Nessas células a despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca++ pelos canais de Ca++ do tipo L, em vez do influxo de Na+ pelos canais rápidosde Na+. 
· A repolarização é produzida nessas fibras pela inativação dos canais de Ca++ e pelo aumento da condutância do K+ pelos canais iK1 e iK.