PARALISIA FACIAL

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TBL 9 – PARALISIA FACIAL 
DANIELA FRANCO 
NEUROANATOMIA DO NERVO FACIAL 
A musculatura mímica da face é inervada pelo 
nervo facial, VII nervo craniano. O núcleo do nervo 
facial localiza-se na ponte, relativamente próximo 
ao núcleo abducente. Devido à grande importância 
da musculatura mímica no homem, sobretudo pelo 
seu envolvimento na comunicação de emoções e 
na fala, o núcleo é composto por muitos neurônios 
que se encontram subdivididos em diversos 
grupamentos celulares, cada um dos quais sendo 
responsável pela inervação de certos músculos. Ao 
deixarem o núcleo, os axônios dirigem-se para trás, 
contornam o núcleo abducente e voltam-se para 
diante, para saírem do tronco encefálico pela sua 
face lateral como nervo facial. 
 
Além das fibras motoras, associam-se ao nervo 
facial fibras aferentes relacionadas de modo 
especial com a sensibilidade gustativa dos dois 
terços anteriores da língua e fibras eferentes 
parassimpáticas que se dirigem às glândulas 
salivares e lacrimais. Essas fibras aferentes e 
eferentes parassimpáticas constituem o nervo 
intermédio, que com frequência não é facilmente 
distinguível do facial. No trajeto dentro do espaço 
subaracnóideo, o nervo facial (e intermédio) situa-
se ao lado do nervo vestibulococlear (VIII nervo 
craniano) até penetrar no meato acústico interno. 
Dentro do osso temporal, o nervo facial separa-se 
do VIII nervo e segue pelo canal facial, 
relativamente estreito, bem próximo à cavidade 
timpânica, até emergir do crânio, atravessar a 
glândula parótida e abrir-se como um leque para 
inervar a musculatura mímica de toda a face. 
PERIFÉRICO X CENTRAL: O córtex esquerdo manda 
fibras para inervar núcleos do nervo fácil do lado 
direto. Inervam os 2/3 superiores e o 1/3 inferior 
da face. Então o cérebro do lado esquerdo é 
responsável pela face direita, porém o lado 
esquerdo do córtex também inerva o andar 
superior da face do lado esquerdo (do mesmo 
lado) 
Vamos supor uma lesão nos nervos depois que sai 
dos núcleos (lesão periférica), tem acometimento 
em tudo que inerva aquele lado, paralisa todo um 
lado. Quando a lesão é central (no córtex) vai 
paralisar todo o lado oposto, e a parte superior da 
face do mesmo lado. 
A nossa mimica facial tem a parte voluntária e a 
parte da expressão emocional 
- A parte voluntária tem origem no giro pré central 
passa pelo trato corticococlear e vai para o facial e 
vai inervar a musculatura. Na mimica facial 
também responde de outras partes como vindas 
do hipotálamo, núcleos da base (quem tem lesão 
muda a mimica facial apagando a expressão 
emocional - Parkinson) O andar superior da nossa 
face é inervado pelos dois nervos faciais, a borda 
inferior é inervada só pelo nervo facial do lado 
contrário. 
Lado direito movimenta o lado esquerdo, e vice e 
versa no andar inferior. 
Já no superior é dos dois lados. Se tem um AVC e 
interrompe o fornecimento de sangue no 
hemisfério esquerdo do paciente, então os 
neurônios vão estar prejudicados ai não vai suprir 
a parte do andar superior nem o inferior do lado 
direito, em cima ainda tem do outro lado, mas 
embaixo não movimenta do lado direito. Desvio de 
rima do lado direito quando há comprometimento 
central no esquerdo. Se há uma lesão no nervo 
facial, problema periférico, lado esquerdo não 
consegue mexer nada no lado esquerdo. 
Hemifacial paralisada, não consegue fechar o olho 
ou enrugar a testa. 
Topografia do nervo fácil periférico: O mais de 
cima é motor, mais embaixo é sensitivo. Vão se unir 
no canal do nervo facial, e depois disso emite 
vários ramos, o primeiro é o nervo petroso 
superficial (inerva glândulas lacrimais), o segundo 
ramo é o músculo estapédio (contrai para evitar 
dores, de ruídos muito altos), o terceiro ramo é o 
nervo corda do tímpano (inerva glândulas 
sublinguais, submandibulares, sensibilidade dos 
2/3 anteriores da língua. E a porção terminal é a 
porção motora do nervo (mimica facial). 
Parte sensitiva: parte gustativa da lingua-2/3 
anteriores (especial, mostra sabor) e sensibilidade 
do meato acústico externo. 
Parte autonômica (glândulas lacrimais e salivar) 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA E CENTRAL 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 
A lesão dos neurônios do nervo facial, quer do 
corpo celular localizado no núcleo, quer dos 
axônios em qualquer parte do trajeto, causa 
paralisia facial periférica. Há paralisia de toda a 
musculatura mímica de uma hemiface, a rima bucal 
desvia-se para o lado sadio devido à redução do 
tono no lado afetado e o olho mantém- -se aberto 
pela ação do músculo elevador da pálpebra 
(oculomotor). 
Movimentos como franzir a testa, assobiar e exibir 
os dentes como num sorriso tornam-se impossíveis 
do lado afetado. Quando a lesão acomete fibras do 
nervo intermédio, pode haver déficit da gustação 
dos dois terços anteriores da língua e redução da 
secreção lacrimal. 
A forma mais comum de paralisia facial periférica é 
a paralisia de Bell, em que muito provavelmente o 
nervo é acometido por processo inflamatório de 
etiologia virai dentro do canal facial. Lesões 
situadas no tronco encefálico podem afetar o 
núcleo do nervo facial ou suas fibras, 
condicionando paralisia facial periférica do lado da 
lesão, como ocorre em processos vasculares ou 
tumorais, por exemplo. Se a lesão for 
suficientemente extensa, poderá comprometer o 
trato corticospinal e causar síndrome piramidal nos 
membros do lado oposto. A associação de paralisa 
facial periférica de um lado e paralisia dos 
membros contralaterais (hemiparesia alternada) é 
altamente sugestiva de lesão da ponte. De modo 
eventual, as fibras do nervo abducente podem ser 
comprometidas causando estrabismo convergente 
ou o núcleo abducente pode ser afetado, 
associando-se paralisia do olhar conjugado para o 
lado da lesão. 
CAUSAS DE PARALISIA PERIFÉRICA: idiopática ou 
secundária à herpes-zóster, otite média, 
sarcoidose e Guillain Barré. 
 Os sinais e sintomas comuns da paralisia de Bell 
são: fraqueza dos músculos de um lado do rosto 
com paralisia da pálpebra superior que leva a 
dificuldade de fechar o olho e dificuldade para 
piscar, pode levar a ressecamento do olho com 
lesões da córnea. Pode ocorrer ainda desvio da 
boca para o lado contrário ao da paralisia (boca 
torta), pois, a boca desvia para o lado bom que é o 
lado que a musculatura contrai. Pode cursar com 
diminuição do paladar na parte anterior da língua 
e salivação excessiva levando o paciente a babar. 
Pode apresentar dor atrás do ouvido e ruídos altos 
podem causar desconforto no ouvido do lado 
afetado, uma condição chamada hiperacusia. As 
mudanças causadas pela paralisia de Bell afetarão 
a aparência do seu rosto, incluindo como você 
sorri. Essas mudanças são muitas vezes óbvias para 
os outros e podem fazer com que as pessoas com 
paralisia de Bell se sintam angustiadas e evitem 
atividades sociais. 
 
Fatores de risco: estresse, fadiga extrema, 
mudança brusca de temperatura, > 40 anos, 
trauma, infecção pela bactéria Lyme, herpes, 
distúrbios de glândula parótida, otite média, 
tumores, baixa imunidade. 
 Reação inflamatória que envolve o nervo facial, 
em que o edema provoca uma compressão no 
nervo dentro de um canal ósseo estreito, 
localizado atrás da orelha. Ocorre então um 
bloqueio da transmissão dos impulsos nervosos 
para os músculos responsáveis pela mímica facial. 
Fazer “calor” (dá vasodilatação) em ambos os lados 
da face para aliviar dor (do lado paralisado) e 
relaxar a musculatura hipertensa (do lado bom). 
Contraindicado uso de gelo. 
 Exame físico: desvio dos traços fisionômicos, 
apagamento dos sulcos, lagoftalmo (rima palpebral 
mais aberta), epífora (secreção lacrimal), sinal de 
Bell, sinal de Negro. 
 Quando tentamos fechar o olho na Paralisia de 
Bell, por que a pálpebra fica aberta? pálpebra fica 
aberta na paralisia fácil pois quemmantém ele 
aberto é o oculomotor (III par). e não fecha, pois 
quem faz isso é o nervo orbicular, que é ramo do 
VII par (facial - que está paralisado). 
 Complicações: lesões de córnea, cegueira, 
lacrimejamento, sincinesia – bocejar de sono e 
movimentar o olho (olho aberto causa tudo isso). 
 
PARALISIA FACIAL CENTRAL 
A principal aferência do núcleo facial provém do 
córtex cerebral através do trato corticonuclear. A 
porção dorsal do núcleo, que inerva a metade 
superior de uma hemiface, recebe aferências 
corticais dos hemisférios ipsi e contralateral. A 
porção ventral do núcleo, responsável pela 
inervação da musculatura mímica da metade 
inferior da hemiface, recebe apenas impulsos do 
hemisfério contralateral. Lesões supra nucleares 
unilaterais causam a paralisia facial central, em que 
apenas a motricidade mímica da parte inferior da 
hemiface contralateral é comprometida. A mímica 
da porção superior é pouco ou nada afetada, 
devido à inervação bilateral. Desse modo, a 
extensão da paralisia na hemiface pode guardar 
relação inversa com a gravidade do pro cesso 
lesionai. Nas lesões periféricas, que quase sempre 
são menos graves, a extensão é maior que nas 
lesões centrais, usualmente mais graves. 
CAUSAS DE PARALISIA CENTRAL: AVC, compressão 
e tumor. 
 
INVESTIGAÇÃO 
EXAME: pede para paciente fechar e abrir os olhos, 
enrugar a testa, assoviar, assoprar, sorrir. Solicita-
se ao paciente enrugar a testa, franzir os 
supercílios, fechar as pálpebras bem forte, mostrar 
os dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca e 
contrair o platisma ou músculo cutilar do pescoço. 
Sinal de Bell: paralisia de hemifacial, o paciente 
tenta fechar os olhos, porém como está paralisado 
a pálpebra não se fecha do lado acometido. 
Reflexo Glabela: percute na região, e tem que ter 
resposta de não piscar. Se estiver com lesão vai 
piscar 
 
ETIOLOGIAS 
• Mais comum é paralisia de Bell 
• Infecções virais como a paralisia de Bell e 
síndrome de Ramsay Hunt; 
• Causas cirúrgicas: por exemplo, durante a 
remoção do neuroma acústico, tumor do nervo 
facial ou a glândula parótida; 
• Causas bacterianas, como a doença de Lyme 
ou após uma infecção do ouvido médio; 
• Condições neurológicas, como 
neurofibromatose ou síndrome de Guillain-
Barré; 
• Lesões traumáticas, como fraturas no cérebro, 
crânio ou face; 
• Trauma de nascimento: por exemplo, fórceps; 
• Condições congênitas, como um 
desenvolvimento anormal do nervo facial ou 
muscular no útero; 
• Síndromes genéticas raras. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da paralisia é clínico, mas a 
eletroneuromiografia da face e exames de imagem 
podem ajudar. 
ELETRONEUROMIOGRAFIA: Confirmar a 
existência de uma lesão do nervo facial. Caracteriza 
quanto ao tipo (se o comprometimento consiste 
em axonal, desmielinizante ou bloqueio de 
condução). Quantificar a denervação motora e 
fornecer informações prognósticas (qual a chance 
de recuperação: parcial ou completa). 
Um pequeno estímulo elétrico no nervo facial, na 
frente da orelha, gera uma contração muscular 
registrada por eletrodos de superfície em 
diferentes músculos faciais (músculo orbicular do 
olho, músculo nasal, músculo orbicular da boca). A 
comparação entre o lado comprometido e o lado 
saudável ajuda a quantificar a extensão do 
comprometimento e a acompanhar a evolução. 
EXAMES DE NEUROIMAGEM: como ressonância 
magnética (RM) e tomografia computadorizada 
(TC) de crânio, principalmente de região temporal 
e de parótida, podem ser realizadas mediante um 
quadro sugestivo de causa central ou secundária, a 
fim de buscar a presença de lesão estrutural, sendo 
a acurácia da RM maior do que a da TC. 
TRATAMENTO 
• Medicamentos como agentes antivirais e 
corticoides. 
• Proteção ocular e colírios para prevenir lesões 
da córnea e conjuntiva, que são muito 
frequentes nesses casos, também deve 
receber grande atenção. 
• Posteriormente, caso o paciente evolua com 
assimetria faciais, a aplicação de toxina 
botulínica pode ser utilizada no lado sadio 
melhorando a estética facial. 
Nas paralisias faciais centrais o tratamento 
depende da causa. Lembre-se que qualquer caso 
de paralisia facial deve ser avaliado por um médico 
com urgência. 
A participação de profissionais como 
fisioterapeuta, fonoaudiólogo e neurologista, de 
forma simultânea e complementar, contribui para 
o processo de tratamento, especialmente na 
recuperação de movimentos expressivos, melhora 
da fala, mastigação e deglutição. 
TRATAMENTO: 
Na central trata-se a causa base central, por 
exemplo, em AVC, trataremos ele. 
Na periférica usaremos Corticoide (começar até o 
3º dia do início dos sintomas) para TODOS os 
pacientes, pois trata-se de uma neuropatia 
inflamatória. Se dúvidas diagnósticas, fazer exame 
de imagem. Em caso de paciente com herpes 
zoster ou quadros mais severos (paralisou tudo e o 
paciente mal movimenta a face), dar Aciclovir. 
Tratamento para evitar lesão de córnea – 
lubrificante ocular (1h em 1h, no máximo de 3h em 
3h) + oclusão de olhos ao dormir com pomada 
lubrificante. Fisioterapia e fonoaudiologia.