Trombose e Embolia

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Medicina Universidade Nove de Julho 
 TXXXI - Bárbara Vasti 
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Trombose e Embolia 
PFP 1 
 
Homeostasia 
Conjunto de fatores responsáveis pela manutenção do 
sangue no interior do espaço vascular. 
 Vaso sanguíneos/Parede Vascular: endotélio e 
tecido conjuntivo 
 Plaquetas 
 Sistema/Cascata de coagulação 
O processo fisiológico de controle de sangramento 
ocorre quando houver lesão vascular. 
 
 
 
 
 
Endotelio vascular 
Integridade do endotélio mantém hemostasia, ou seja, 
doenças que favorecem a lesão endotelial são sujeitas 
a formação de trombose. 
Lesão vascular  exposição do colágeno sub-
endotelial  plug hemorrágico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ex: Hipertensão arterial , hipertensão sistêmica , 
diabetes 
 Características que variam de acordo com órgãos 
e tecidos. 
 
 
 
Fatores que favorecem a trombose 
 Na região de lesão há o aumento de fatores pró-
trombóticos. 
 Fator de Willebrand(fator pró-trombótico): fator de 
ativação/agregação de plaquetas, mudando a 
conformação plaquetária que leva à formação de 
tampão/agregado plaquetário. Interage com o fator 
de Von Willenrand. 
 Fator III da cascata de coagulação/tromboplastina. 
 Lesão endotelial (endotélio lesado) com exposição 
de substancias subendoteliais não devem entrar 
em contato com o sangue, pois irá ativar a cascata 
de coagulação pela via intrínseca. 
 Cascata de coagulação  produção de fibrina  
deposição no tampão plaquetário. 
 Efeitos Pró-coagulantes 
 Resposta à citocinas, endotoxinas bacterianas e 
células endoteliais  sintetiza  fator tecidual  
inativa a cascata de coagulação extrínseca. 
 Efeitos Antifibrinóticos 
 Células endoteliais  secentam  inibidores do 
ativador de plasminogênio  limita  fibrinólise 
 favorece a trombose. 
 
Fatores que inibem a trombose 
O fator endotelial inibidor de trombose é o ativador de 
plasminogênio tecidual impedindo a quebra da fibrina. 
 Trombomodulina + trombina  ativa proteiína C 
 inibe fatores de coagulação  fator 5 e fator 8 
 Em situação normal o endotélio possui diversas 
substâncias que inativam vários fatores de 
coagulação, inativar/inibir ativação/agregação 
plaquetária e realizar a fibrinólise(quebra da 
fibrina). 
 Efeitos Antiplaquetários 
 Prostaciclina e óxido nítrico são vasodilatadores 
inibidores da adesão plaquetária. 
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 Substâncias circulantes antitrombóticas em 
equilíbrios com as substâncias pró-trombóticas 
(favorece o plug hemostático). 
 Vasodilatadores  síntese  cascata de 
coagulação 
 Efeitos Anticoagulantes 
 Efeitos mediados pela heparina, inibidor da via do 
fator III(fator tecidual) e trombomedulina. 
 Heparina/Smelehantes  proteína plasmática 
antitrombina III  aumenta  inativação da 
trombina 
 Proteína S  cofator da proteína C  inibe a via 
do fator tecidual(TFP1). 
 Efeitos Antiplaquetários 
 Sintetiza o ativador do plasminogênio tecidual. 
Células endoteliais intactas e não ativadas inibem a 
adesão plaquetária e o coágulo sanguíneo. Mas, a 
lesão ou ativação endotelial resulta em um fenótipo 
pró-coagulante que aumenta a formação de trombos. 
 
Plaquetas 
São discos anucleares e irregulares com grânulos 
citoplasmáticos de 2-5 µm de diâmetro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
O grânulos são divididos em: 
 Alfa: fibronogênio, fibrolectina, fator V, fator VIII, 
fator plaquetário e fatores de crescimento (PDFG e 
TGF-β). 
 Delta (corpúsculo eletron-denso): ADP, ATP, Ca, 
histamina, serotonina (vaso constrição) e 
epinefrina. 
 Plaquetas ativadas favorecem a 
ativação/agregação de outras plaquetas e fatores 
de coagulação. 
 Possui relação direta na interação entre as células 
endoteliais e plaquetárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de Coagulacao 
Série de transformações de pró-enzimas em enzimas 
ativadas que levam a formação de trombina que 
converterá o fibrinogênio em fibrina. Passa por duas 
vias de ativação, síntese hepática, cálcio e fatores 
dependente de vitamina K. 
 Substancias produzidas no fígado 
 Objetivo: fibrinogênio em fibrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases da Homesotasia 
É uma sequncia de eventos da formação do plug 
hemstático 
 Hemostasia primária – vasoconstrição e tampão 
palquetário 
 Hemostasia secundária – ativação da cascata de 
coagulação, ativação da trombina e rede de fibrina. 
 Hemostasia terciária: remodelação da rede de 
fibrina (fibrinólise). 
 
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Fibrinolise 
 
Aplicacao Clinica 
Paciente sexo feminino, 73 anos, busca atendimento 
devido dor abdominal difusa de forte intensidade, com 
início há 24 horas antes da consulta, com piora gradual 
e náuseas associadas. A paciente apresenta história 
de hipertensão arterial e fibrilação atrial. Relata uso 
irregular das medicações, interrompendo a 
administração de anticoagulante oral há poucos meses. 
Exame físico: estado geral regular, FR: 26 irpm, PA: 
100/60 mmHg, abdome com ruídos hidroaéreos 
diminuídos e dor difusa à palpação, aparelho 
cardiovascular com ritmo cardíaco irregular, sem 
sopros. A partir de ultrassonografia e tomografia 
computadorizada de abdome, constata-se leve 
distensão de alças de intestino delgado. Solicita-se 
para a paciente angiografia. 
 
1- Defina Trombose e Embolia 
Trombose é o processo 
2- Cite 3 perturbações circulatórias que podem ser 
identificadas nesse caso 
 R: Trombose, embolia e infarto 
3- Correlacione o histórico de alterações da paciente e 
o uso irregular da medicação anticoagulante com o 
processo patológico que aconteceu no coração da 
paciente 
 
 
4- Explique a fisiopatogenia da lesão intestinal nessa 
paciente 
R: A paciente possui fatores de risco para a formação de 
trombos no átrio esquerdo que se desprendeu e caiu na 
circulação sistêmica obstruindo a artéria renal do intestino. 
O problema inicia-se no átrio devido a fibrilação atrial, com 
esse fluxo prejudicado e estase. Assim, as plaquetas são 
ativadas e agregam demais plaquetas liberando substancias 
pró-trombóticas levando a um processo de trombose no átrio 
esquerdo, esses fragmentos ao adentrarem a circulação 
sistêmica podendo levar ao infarto. 
 
Trombose 
Processo Patológico caracterizado pela solidificação do 
sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo 
vivo. 
Coágulo é uma massa não estruturada de sangue fora 
dos vasos ou coração ou formada por coagulação após 
a morte. 
 Placa de ateroma favorece a trombose 
 
Etiopatogenese (*) 
Desequilíbrio da hemostasia – ativação patológica, 
atuando de forma independente ou em conjunto. 
 
Tríade de Virchow 
1. Lesão endotélial 
 Disfunção endotelial 
Hipercolesterolemia e produtos absorvido da fumaça 
do cigarro  redução da síntese de substancias 
antitrombóticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Perda endotelial – lesão endotelial direta 
 
É uma lesão vascular traumática ou 
inflamatória(ativação de neutrófilos, endotoxinas 
bacterianas, placa ateromatosa, fluxo turbulento sobre 
valvas cicatrizadas, e invasão neoplasias malignas 
ex: diabetes, dislipidemia e inflamação. 
 
2. Fluxo sanguíneo normal 
 Estase 
É a principal causa de trombo venoso, cujo rompimento 
do fluxo laminar leva as plaquetas a entrarem em 
contato com o endotélio impedindo a diluição dos 
fatores coagulantes retardando o fluxo dos inibidores 
do fator coagulante promovendo a ativação celular 
endotelial. 
ex: pacientes acamados com IC 
 
 
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 Turbulência 
Causa trombose endotelial arterial e cardíaca que 
modificam o fluxo laminar levando as plaquetas a 
entrarem em contato com o endotélio gerando uma 
turbulência do fluxo da lesão endotelial. 
ex:aneurisma 
 
Hipercoagulabilidade 
Caracteriza-se como disfunção secundária 
adquirida(maior parte) como: 
 
Disfunção primária – genética 
 
 
Trombos 
Constituição/Formação 
 Brancos/finbrinosos plaquetas e fibrina 
 Vermelhos  hemácias em grande quantidade 
 Mistos  ambos os componentes (Estrias de 
Zahn) 
Situação 
 Oclusivo ou Obliterante 
 Mural ou Parietal 
 
Aspectos Morfológicos 
Desenvolve-se em qualquer no sistema cardiovascular 
podendo aderir a parede em que se formam possuindo 
tamanho e formas variadas (depende do local de 
origem e as circunstancias do desenvolvimento). 
 
Trombos Arteriais ou Cardíacos 
Trombos com inicio no local da lesão endotelial ou 
turbulência, com laminas aparentes/linhas de 
Zahn(camadas claras – plaquetas e fibrina/camadas 
escuras de hemácias) sendo geralmente não oclusivos. 
Trombos venosos 
Ocorrem no local da lesão de estase e normalmente 
oclusivos. 
 
Destino do Trombo 
A organização e a recanalização dar-se-ão pelo 
equilíbrio da coagulação e fibrinólise. Além disso, a 
 
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fagocitose de restos de fibrina e hemácias com 
proliferação de fibriblastos e células edoteliais 
[(incorporados na parede vascular espessada, comisso 
restabelece o fluxo vascular. Assim , a recanalização: 
crescimento de capilares neoformados - 
restabelecimento parcial do fluxo]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coagulação Intravascular Disseminada 
Formação sistêmica e exacerbada de microtrombos  
múltiplos infartos e depleção de fatores de coagulação 
 hemorragias. Com a fase trombótica → Fase 
Hemorrágica 
 
 
 
 
 
Embolia 
Êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou 
gasosa que é carregada pelo sangue para um local 
distante de seu ponto de origem. 
Tromboembolia 
 
Embolia de Liquido amniotico 
 
Embolia goirdurosa 
 
Embolia gasosa 
 
 
 
 
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 O fluxo sanguíneo laminar não predispõe à 
ocorrência de trombose venosa. 
 TVP(Trombose Venosa Profunda)  tríade de 
Virchow  lesão endotelial hipercoagulabilidade 
 estase venosa 
 Embolia gordurosa é mais comum em fraturas de 
ossos longos, devido a politraumatismos e cirurgias 
estéticas de lipoaspiração com lipoenxertia, pois 
decorre da oclusão de vasos sanguíneos por 
micropartículas de gorduras provenientes da 
medula óssea dos ossos longos. 
 
Informações Extras