P2 - COLELÍTIASE - RESUMAO

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ANATOMIA CLÍNICA DA VESÍCULA BILIAR
VESÍCULA BILIAR
TAMANHO/FORMATO / FUNÇÃO LOCALIZAÇÃO 3 PARTES DA VESÍCULA BILIAR
7- 10 cm comprimento
Formato piriforme (em formato de pera)
ARMAZENAR a bile
• Fossa da vesícula biliar – na Face
Visceral do Fígado
• Fossa rasa – situada na junção das partes
direita e esquerda do fígado
• POSIÇÃO NATURAL DO CORPO DA
VESÍCULA BILIAR:
- Anterior à parte superior do duodeno
-Colo + Ducto Cístico situados
imediatamente superior ao duodeno
1. FUNDO:
A extremidade larga e arredondada do órgão que 
geralmente se projeta a partir da margem inferior do 
fígado na extremidade da 9a cartilagem costal direita 
na LMC.
2. CORPO:
Parte principal, que toca a face visceral do fígado, o 
colo transverso e a parte superior do duodeno.
 
 3. COLO:
Extremidade estreita e afilada, oposta ao fundo e 
voltada para a porta do fígado; normalmente faz uma 
curva em forma de S e se une ao ducto cístico
COMPILADO POR:
Brenda R. Valentim
Medicina – UFSB
2017 - 2025
O ducto cístico (3 a 4 cm de comprimento) une o colo 
da vesícula biliar ao ducto hepático comum. 
A túnica mucosa do colo forma a prega espiral 
(válvula espiral). A prega espiral ajuda a manter o 
ducto cístico aberto; assim, a bile pode ser 
facilmente desviada para a vesícula biliar quando a 
extremidade distal do ducto colédoco é fechada pelo 
músculo esfíncter do ducto colédoco e/ou músculo 
esfíncter da ampola hepatopancreática, ou a bile pode 
passar para o duodeno quando a vesícula biliar se 
contrai. 
A prega espiral também oferece resistência 
adicional ao esvaziamento súbito de bile quando os 
esfíncteres estão fechados e há aumento súbito da 
pressão intra-abdominal, como ao espirrar ou
tossir. 
O ducto cístico segue entre as lâminas do omento 
menor, geralmente paralelo ao ducto hepático comum, 
ao qual se une para formar o ducto colédoco.
• IRRIGAÇÃO ARTERIAL DA VESÍCULA BILIAR+DUCTO CÍSTICO = ARTÉRIA CISTÍCA
• ARTÉRIA CÍSTICA « se originou da ARTÉRIA HEPÁTICA DIREITA « no triângulo entre ducto hepático comum, o ducto cístico visceral
e a face visceral do fígado (TRÍGONO CISTO-HEPÁTICO = TRIÂNGULO DE CALOT).
 Há variações na origem e no trajeto da artéria cística.
• DRENAGEM VENOSA do colo da vesícula biliar + ducto cístico » flui pelas VEIAS CÍSTICAS
• VEIAS CÍSTICAS » pequenas e múltiplas, entram diretamente no fígado ou drenam através da veia porta para o fígado, depois de
se unirem às veias que drenam os ductos hepáticos e a parte proximal do ducto colédoco. 
• As veias do fundo e do corpo da vesícula biliar » seguem diretamente até a face visceral do fígado e drenam para os sinusoides
hepáticos. Como essa drenagem se faz de um leito capilar (sinusoidal) para outro, constitui um sistema porta adicional (paralelo).
• A DRENAGEM LINFÁTICA da vesícula biliar se faz para os LINFONODOS HEPÁTICOS, frequentemente através dos
linfonodos císticos localizados perto do colo da vesícula biliar. Os vasos linfáticos eferentes desses linfonodos seguem até os
linfonodos celíacos.
• Os NERVOS para a vesícula biliar e ducto cístico seguem ao longo da artéria cística a partir do PLEXO NERVOSO CELÍACO
(fibras [de dor] aferentes viscerais e simpáticas), nervo vago (parassimpático) e nervo frênico direito (na verdade, fibras aferentes
somáticas). A estimulação parassimpática causa contrações da vesícula biliar e relaxamento dos esfíncteres na ampola
hepatopancreática. Entretanto, essas respostas geralmente são estimuladas pelo hormônio colecistocinina (CCK), produzido
pelas paredes duodenais (em resposta à chegada de alimentos gordurosos) e que circula na corrente sanguínea.
 
BILE
É o líquido PRODUZIDO pelo FÍGADO e ARMAZENADO PELA VESÍCULA BILIAR.
A BILE ATUA na DIGESTÃO DE GORDURA NO INTESTINO.
A BILE é FORMADA pela MISTURA de várias substâncias, como o COLESTEROL, que é responsável pela 
maioria da FORMAÇÃO DE CÁLCULOS (pedras), que PODEM IMPEDIR O FLUXO DA BILE para o 
INTESTINO e causar INFLAMAÇÃO chamada COLECISTITE.
VESÍCULA BILIAR
É a SEDE predominante dos CÁLCULOS BILIARES.
LITÍASE dos canais biliares resulta da migração a partir da vesícula OU podem se formar nos prórprios canais, quando 
há INFECÇÃO ou ESTASE BILIAR.
**Colestase é a retenção sistêmica dos constituintes da bile como resultado da falha 
na produção e excreção biliar.
Os principais ácidos biliares primários são o ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico.
Os ácidos biliares secundários, ácidos litocólico e desoxicólico, que são derivados da quebra intestinal dos ácidos 
primários, são mais hidrofóbicos, aumentam na colestase** e podem ser tóxicos para os hepatócitos.
Os sais biliares são moléculas do tipo detergente anfofílicas sintetizadas a partir do colesterol por uma via metabólica 
dependente de 7a-hidroxilase ou da esterol-27-hidroxilase
A síntese de sais biliares responde por 50% do metabolismo hepático de colesterol. 
Os sais biliares são secretados no espaço canalicular por uma bomba exportadora de sal biliar 
dependente de energia.
Na membrana canalicular, os sais biliares existem como micelas simples (apenas sais biliares) ou mistas (com 
fosfatidilcolina e colesterol) e são transportados para a vesícula biliar. 
Uma refeição gordurosa resulta em contração da vesícula biliar com expulsão dos sais biliares no duodeno, 
onde formam micelas com a gordura intraluminal.
Cerca de 95% dos ácidos biliares são absorvidos por um transportador de ácido biliar dependente de sódio 
no íleo terminal. O conjunto de ácidos biliares totais circula de quatro a seis vezes por dia, e o volume da 
secreção biliar é de aproximadamente 1 L/dia.
O principal fosfolipídio na bile é a fosfatidilcolina, também chamada de lecitina. 
A fosfatidilcolina na bile é derivada de uma de fosfatidilcolina hepática recém-sintetizada, que é, então, 
transportada através do hepatócito por uma proteína transferidora de fosfatidilcolina e liberada no receptor 
MDR3 (do inglês, multidrug resistance receptor 3), um transportador específico de fosfatidilcolina para a 
secreção final na bile. 
Todos os lipídios biliares, incluindo o colesterol, são secretados de forma controlada por um conjunto de 
transportadores que se ligam à adenosina trifosfato (ATP).
COLELITÍASE X COLECISTITE
Litíase biliar (ou colelitíase) é a denominação dada para a presença de cálculos biliares,
independente da sua localização. Pacientes com litíase biliar podem ser assintomáticos, podem
apresentar cólica biliar ou ter complicações de colelitíase. 
• O termo “calculose” ou “litíase biliar” pode ser definido no seu conceito mais amplo como a
presença de concreções, sejam elas cálculos (> 3 mm) ou barro biliares
A colecistite aguda constitui um processo patológico inflamatório da parede da vesícula biliar
consequente à obstrução aguda do ducto cístico.
FISIOPATOLOGIA COLELITÍASE
• COMPOSIÇÃO DA BILE: água + colesterol** + fosfolípides (lecitina)** + sais biliares** + bilirrubina conjugada +
proteínas + eletrólitos.
COLESTEROL / FOSFOLÍPIDES / SAIS BILIARES » + importantes para manutenção da SOLUBILIDADE DO
CONTEÚDO BILIAR.
• VARIAÇÃO NAS CARACTERÍSTICAS E NA PROPORÇÃO ENTRE ESSES ELEMENTOS » ALTERAÇÃO DO
EQUILÍBRIO » favorece SUPERSATURAÇÃO BILIAR DO COLESTEROL » desenvolvimento de CALCULOSE.
• REGULAÇÃO SECREÇÃO HEPÁTICA DA BILE: Proteínas reguladoras do Sistema ABC (ABCG5/G8,
ABCB4, ABCB11) + receptores farnesoide e hepático (FXR e LXR).
• SECREÇÃO HEPÁTICA DA BILE: 
» ELA ocorre quando a bile canalicular flui em sentido contrário ao fluxo do plasma sinusoidal » os hepatócitos da
parte final do espaço portal sintetizam a bile contendo solutos orgânicos (colesterol, ácidos biliares, fosfolipídios e
pigmentos biliares) » Na sequência da síntese, os sais biliares organizam - se em micelas simples e o colesterol
agrega-se aos fosfolípides formando vesículas unilamelares, semiestáveis » sob essa forma o colesterol é transportado
para a vesícula e, durante o processode passagem pelo trato biliar, vários agregados lipídicos são convertidos em 
micelas mistas que promovem a SOLUBILIZAÇÃO DO COLESTEROL.
• SE O TEOR DA BILE EXCEDER A CAPACIDADE DE SOLUBILIZAÇÃO PELAS MICELAS MISTAS?
Ocorre a FORMAÇÃO DE BILE SUPERSATURADA (LITOGÊNICA) » com vesículas multilamelares menos
estáveis e ricas em colesterol, que podem se fundir e propiciar a formação de cristais de mono-hidrato de colesterol »
iniciando o processo de nucleação que é facilitado pelas glicoproteínas secretadas pela vesícula biliar » Estão
criadas, assim, as condições para o desenvolvimento da calculose biliar, que depende, ainda, do concurso de outros
fatores**.
• **A síntese hepática de fosfolipídios é mediada pela P-glicoproteína ABCB4, transportador molecular da
membrana canalicular do hepatócito » ela pode ser reduzida pela concentração aumentada de ânions orgânicos
na bile, alterando » a formação e a estabilidade das vesículas. 
• **As proteínas NPC1L1, ABCG5 e ABCG8, expressas na borda em escova dos enterócitos » estão envolvidas
no transporte do colesterol obtido a partir da dieta » LOGO um elevado teor de gordura na dieta aumenta o
risco de desenvolver hipercolesterolemia e, consequentemente, litíase biliar.
• MECANISMO DE SOLUBILIZAÇÃO DO COLESTEROL 
• COLESTEROL » INSOLÚVEL EM MEIO AQUOSO » precisa de SAIS BILIARES e FOSFOLÍPIDES para promover sua
solubilização. 
• Quando os sais biliares atingem a concentração micelar crítica (CMC), agregam-se espontaneamente, formando as micelas
simples que dissolvem as moléculas de colesterol.
• Nesse processo, os fosfolípides também se solubilizam e formam, junto aos sais biliares, as micelas mistas. Quando os fosfolípides
se ligam às moléculas de colesterol, formam as vesículas unilamelares, mais estáveis e com elevada capacidade de solubilização do
colesterol.
• Independentemente da proporção dos principais elementos, quanto menor a concentração total de lipídios na bile, mais estáveis
são as vesículas, prevenindo a nucleação do colesterol; ao mesmo tempo, a quantidade de colesterol disponível para ser
solubilizada depende da concentração dos sais biliares.
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA
• CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA= passagem de ácidos biliares do fígado para o intestino delgado com posterior retorno
hepático.
» Os níveis de ácidos biliares são mantidos por meio de 02 mecanismos: a síntese de ácidos biliares e a circulação Entero-hepática.
• Os sais biliares são secretados no duodeno e ativamente reabsorvidos no nível do íleo terminal (~95%) para o sistema venoso através
da veia mesentérica, alcançando a veia portal e em seguida os sinusoides hepáticos. 
» FASE ENTÉRICA = os ácidos biliares sofrem reações de biotransformação, com hidroxilação e desconjugação, através de
enzimas produzidas pelas bactérias da flora intestinal como a hidrolase de sais biliares (HSB) e a desidrogenase
hidroxiesteroide de ácidos biliares (DHAB). 
• HSB catalisa a hidrolise dos ácidos biliares conjugados em formas desconjugadas (cólico e quenodesoxicólico), conhecidas como
ácidos biliares primários » sofrem desidroxilação pela enzima DHAB, sendo convertidos nos ácidos biliares secundários
(desoxicólico e litocólico).
➢ O DESEQUILÍBRIO DO CICLO ENTERO-HEPÁTICO » pode precipitar a formação de cálculos biliares. 
➢ A desregulação da microflora intestinal + aumento da atividade de desidroxilação bacteriana e, consequentemente, de ácidos
biliares secundários, pode ser um importante fator na formação e no crescimento dos cálculos de colesterol, sendo demonstrada
redução dos níveis de ácido desoxicólico e da saturação biliar de colesterol pós-antibioticoterapia.
RESUMO FISIOPATOLOGIA DA CALCULOSE BILIAR:
• É MULTIFATORIAL: Envolve desequilíbrio da secreção do colesterol biliar + reação inflamatória do epitélio da
vesícula + produção de mucina + distúrbios de motilidade da vesícula biliar + alterações na circulação entero-
hepática dos sais biliares.
• A bile canalicular flui através do sistema ductal biliar » colangiócitos mantém o fluxo biliar e o volume, secretando, na
bile, cloreto, bicarbonato e água. 
• A vesícula biliar, que atua como reservatório final para a bile, promove a concentração da mesma pela remoção de água,
aumentando, dessa forma, a concentração de lipídeos de 3g/dL na bile hepática, para 10g/dL na bile vesicular. 
• A colelitíase é predominantemente uma inabilidade de manter colesterol livre em solução na b ile. Ou seja, a relação
soluto-solvente está desequilibrada – Ou há um excesso absoluto de colesterol (mais comum) ou uma menor concentração
de solubilizantes (como os sais biliares). 
• O prejuízo da contratilidade da vesícula é um importante fator na patogênese dos cálculos, pois a vesícula proporciona uma
área de estase. 
ETIOLOGIA
Tipos por composição: 
Existem 02 tipos diferentes de cálculos biliares, diferenciados por sua composição: 
● Colesterol: 
Cálculos de cor amarelada contendo mais de 70% de colesterol, geralmente formados em indivíduos com genética ou predisposição para formar bile
supersaturada com colesterol. 
● Pigmentares 
o Pretos: Resultam de um processo de hemólise e são formados, primariamente, de bilirrubinato de cálcio. 
o Marrom: Associados a infecção bacteriana ou infestação parasitária no sistema biliar. Também são associados a manipulação prévia do sistema
biliar. 
• A maioria é do tipo misto, formados por colesterol e quantidades significativas de pigmentos, como a bilirrubina, sais de cálcio e proteínas.
• Cálculos puramente de colesterol são menos frequentes, representando cerca de 10% dos casos. 
• Os cálculos de colesterol e os cálculos mistos são responsáveis por 80% das doenças da vesícula biliar nos Estados Unidos. 
• Os tipos variam de acordo com a população estudada. Entre os pacientes com cirrose ou doença hemolítica, cálculos pigmentares negros são
mais comuns. 
EPIDEMIOLOGIA
• A calculose biliar é um distúrbio multifatorial das vias biliares, que, atualmente, constitui-se na enfermidade biliar mais frequente
na maioria dos países ocidentais. 
•
• Ela pode ser sintomática ou assintomática e é mais comum nas mulheres que nos homens (2:1,5). Após os 70 anos de idade, 30
e 20% de mulheres e homens, respectivamente, apresentam cálculos vesiculares. 
• É muito rara em crianças e pouco frequente em adolescentes, com exceção do desenvolvimento de cálculos biliares nas doenças
hemolíticas.
• Nos parentes de primeiro grau, a incidência também é maior (4 a 5 x) que na população geral;
• Alguns grupos populacionais têm incidência maior que a média, sendo considerados grupos de risco para o desenvolvimento
da doença; em outros, ela é menor.
EXEMPLO:
• Indianos: 70% das mulheres em torno dos 25 anos;
• Escandinavos: 50% das mulheres em torno dos 50 anos; 
• Afro-americanos: < ameríndios e brancos americanos;
• População proveniente da África Central: em torno de 5%.
• Nos países da América Latina, principalmente no Chile, onde a predominância é maior,5-7 a ocorrência da calculose vesicular
segue os padrões médios, entre 20 e 30%. 
• No Brasil , 9,3% na população com mais de 20 anos de idade e 30% das mulheres e 20% dos homens acima de 50 anos apresentam
calculose biliar. Com o aumento da idade, a diferença entre os sexos tende a diminuir.
• Um dos mais abrangentes estudos epidemiológicos, utilizando ultrassonografia como screen em cerca de 30 mil pacientes, foi
realizado na Itália e mostrou a mesma prevalência de calculose biliar descrita em outros países da Europa, em torno de 20 e
30% para homens e mulheres, respectivamente, após os 50 anos de idade.
• Nos Estados Unidos, sua ocorrência é predominante em brancos, ameríndios e hispânicos, e menor entre negros, sugerindo a
existência de fatores genéticos e ambientais.
Entre os fatores evitáveis, um dos mais frequentes é a obesidade, 
principalmente na mulher; calcula-se que mulheres com IMC acima de 25, 
30 e 35 têm risco aumentadode formação de cálculos biliares de duas, 
quatro e sete vezes, respectivamente. 
A perda de peso muito rápida na primeira fase de emagrecimento pode ser 
responsável pela ocorrência maior de calculose, constatação esta que tem 
fortalecido a proposta de realização de colecistectomia profilática em pacientes 
submetidos à cirurgia bariátrica.
Contraceptivos orais com alto teor de estrógeno e o uso do hormônio após a 
menopausa podem também elevar o risco de formação de cálculos biliares.
A maioria dessas condições determina o aumento da secreção de colesterol e mucina, a 
redução do pool de sais biliares e/ou a hipomotilidade da vesícula, além do trânsito 
intestinal prolongado, aceito atualmente como importante fator na patogênese da calculose 
de colesterol.
Algumas dessas condições podem ser eventualmente corrigidas pelo uso do ácido 
ursodeoxicólico (UDCA). O defeito de esvaziamento da vesícula, por hipomotilidade, é 
comumente encontrado em pacientes diabéticos, na nutrição parenteral prolongada, na perda 
rápida de peso e no uso contínuo de octreotide, resultando em redução da produção de CCK.
MEDICAÇÕES
 Clofibrato: É um fármaco usado no tratamento de hiperlipidemias. É um fator de risco para colelitíase, uma vez que a redução dos níveis
séricos de colesterol é feita através de uma maior excreção biliar de colesterol; 
 Octreotide: É um fármaco análogo da Somatostatina, que causa estase vesicular; 
 Ceftriaxona: Fármaco que pode causar lama biliar. A colelitíase tem sido relatada com uso prolongado (três semanas) em altas doses. A
excreção biliar é responsável por até 40% da eliminação desse antibiótico e as concentrações da droga na bile podem atingir 200 vezes a concentração
sérica. Quando supersaturada, a ceftriaxona se complexifica com cálcio e precipita na bile; 
 Cirrose: Pacientes cirróticos tem incidência de litíase de 2 a 3 vezes maior que a população em geral. Os cálculos são geralmente
pigmentares pretos. Os pacientes que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão portal podem exibir hemólise crônica, que também contribui para
formação desses cálculos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Cerca de 60 a 85% dos portadores de calculose biliar são assintomáticos e não requerem tratamento preventivamente, exceto
em condições de risco;
 Sintomas dispépticos que, frequentemente, são atribuídos à presença de litíase biliar, em geral não constituem expressão da
doença; um estudo de metanálise indica que APENAS a dor no HD, náuseas e vômitos SÃO SINTOMAS
CARACTERÍSTICOS da COLECISTOLITÍASE sintomática e caracterizam a cólica biliar, que traduz a impactação de
cálculo no cístico, provocando espasmos da vesícula.
 A repetição e a frequência desse quadro ou o aparecimento de complicações orientam a necessidade de tratamento.
 Após o primeiro episódio de cólica biliar, a chance de recorrência dos sintomas é de 70%.
 O risco de complicações, tais como colecistite, colangite obstrutiva e pancreatite, aumenta de 0,1 a 0,3% por ano após o primeiro
episódio de dor. Presença de febre, icterícia ou colúria durante as crises indica complicações, como: colangite, colecistite ou
coledocolitíase; nesses casos, costumam ocorrer leucocitose, elevação das aminotransferases (TGO e TGP), gama-
glutamiltranspeptidase (GGT), fosfatase alcalina e hiperbilirrubinemia do tipo conjugada. Quando ocorre impactação do cálculo
no canal comum, pode haver modificação da dor e elevação da amilase e da lipase, traduzindo um quadro de pancreatite aguda de
maior ou menor gravidade.
RESUMO:
Há uma gama de manifestações clínicas da litíase biliar e elas se correlacionam com a localização e com o tamanho do cálculo, além da
anatomia do paciente. 
Existe uma diferenciação clínica dos pacientes em: 
(1) Assintomáticos: A maioria dos indivíduos com colelitíase são assintomáticos. Em tais indivíduos, os cálculos biliares são detectados
incidentalmente em exames de imagem e a maioria irá permanecer assintomático;
(2) Sintomáticos: A manifestação mais comum é a cólica biliar. A descrição clás-sica desse sintoma é um desconforto intenso localizado
no quadrante superior direito e epigástrio ou, menos frequentemente, na área subesternal. Pode irradiar para as costas, particularmente para
o ombro direito. A dor é frequentemente associada à diaforese, náuseas e vômitos. Apesar do nome, a dor da cólica biliar é geralmente
constante e não cólica.
Normalmente, a dor tem um padrão para cada paciente. Comer uma refeição gordurosa é um gatilho comum para a contração da vesícula
biliar e, por isso, muitos pacientes relatam dor pós-prandial. No entanto, essa associação com as refeições não é universal, e, para uma
porção significativa dos pacientes, a dor é noturna. A dor pode persistir por 3 a 4 horas. 
Na colecistite não complicada, não há febre nem leucocitose. O exame físico não é muito rico, apresentando dor à palpação em
hipocôndrio direito e/ou epigástrio. 
Importante: o sinal de Murphy é visto quando há inflamação da vesícula → Não confundir com colelitíase não complicada. 
DIAGNÓSTICO
» O exame com maior especificidade e sensibilidade para a identificação de cálcu-los na vesícula 
biliar é a Ultrassonografia (USG), que tem especificidade e sensibilidade de 98% para a 
identificação de colelitíase. As vantagens desse exame são o fato de não ser invasivo, não fazer uso 
de contraste e pela possibilidade de ser repetido. 
A principal desvantagem da USG é que cálculos pequenos (<2mm) podem não ser 
identificados. Nesses casos, a USG endoscópica pode ser usada para a investigação de 
microcálculos e até de cristais biliares. 
A ultrassonografia também pode excluir colecistite gangrenosa com ar livre na parede da vesícula 
biliar, perfuração e abscesso. 
» A tomografia computadorizada (TC) oferece melhor visão global do abdome, mas identifica, 
aproximadamente, apenas 50% dos cálculos biliares. Em relação a USG, tem mais acurácia para 
detectar cálculos no colédoco. 
»A colangiorresonância (ou colangiopancreatografia por ressonância magnética) é excelente para o 
estudo anatômico da árvore biliar, com uma ótima sensibilidade e especificidade para 
coledocolitíase. Em muitos centros, é usada apenas como procedi-mento terapêutico, não 
diagnóstico. 
»A cintilografia biliar é um exame importante de ser mencionado, pois é considerado o melhor 
método para confirmação do diagnóstico de colecistite aguda. O meio de contraste injetado é o 
tecnécio, que é captado pelo fígado e excretado na bile. As imagens são obtidas por uma gama-
câmera de forma seriada. Após a administração do contraste, espera-se um tempo, cerca de 1-4 
horas, para visualização da vesícula biliar. Se a vesícula não for visualizada, significa que a bile 
secretada na árvore biliar não conseguiu refluir para o interior da vesícula, ou seja, há obstrução no 
ducto cístico. 
TRATAMENTO
A escolha terapêutica na calculose biliar depende » das condições relacionadas ao paciente, à apresentação clínica, à origem e
às características do cálculo.
RESUMO – TRATAMENTO:
• Colelitíase assintomática: Como visto, a prevalência de cálculos biliares na população ocidental é bastante elevada, porém nem
todos os pacientes apresentando tal condição terão repercussão clínica. Estima-se que 65% dos pacientes com colelitíase
assintomtica permanecerão dessa maneira por aproximadamente 20 anos, enquanto, anualmente, 2% passarão a apresentar sintomas. 
A conduta nesses casos é amplamente variável e depende de fatores como: idade, condições clínicas e achados ultrassonográficos.
Ou seja, não há consenso quanto à conduta ser expectante ou cirúrgica. 
• Colelitíase sintomática: Atualmente, a analgesia para o quadro é feita com uso de AINEs. Em caso de dor refratária ou dor mais
intensa, pode-se lançar mão de opioides. Outras medicações podem ser associadas, como antiespasmódicos ou anticolinérgicos.
Porém, a conduta para colelitíase sintomática é colecistectomia. 
As indicações para colecistectomiaabrangem: cólica biliar, colecistite aguda e crônica e colelitíase acalculosa. 
Os pacientes diabéticos podem ter poucos sintomas devido à neuropatia, de modo que, a colecistite mais frequentemente pode ser
complicada por gangrena e perfuração. No entanto, a colecistectomia profilática não é recomendada em pacientes com diabetes. 
• Atualmente a colecistectomia laparoscópica substituiu a técnica convencional (aberta) como procedimento de escolha para
cálculos. As vantagens de fazer por video-laparoscopia são: menor dor, alta precoce (geralmente 1 dia após o procedimento), menos
infecções das incisões, retorno precoce ao trabalho e menor custo. Uma abordagem laparoscópica é convertida para cirurgia aberta
em apenas 3% dos casos, geralmente por dificuldade de identificar estruturas anatômicas críticas, como o ducto cístico ou os ductos
biliares comuns. 
• A colangiografia intraoperat ória pode ser realizada e os cálculos dos ductos biliares podem ser removidos concomitante ou
subsequentemente por uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). A incidência de cálculos retidos não suspeitos
no ducto biliar comum após colecistectomia é de cerca 2,3%. 
• A complicação mais séria da cirurgia laparoscópica é a lesão do ducto biliar, que, atualmente, ocorre em 0,25% dos casos. Sendo
que, essa complicação é mais comum quando a indicação para cirurgia é a colecistite aguda. As lesões incluem: vazamento do ducto
cístico, laceração do ducto, transecção completa do ducto e lesões térmicas do ducto. O reconhecimento precoce permite a abertura
primária para reparo do ducto biliar. Os sintomas de lesão do mesmo são: icterícia, febre e dor abdominal por vários dias após o
tratamento. 
• Terapias de dissolução dos Cálculos Biliares: Em pacientes com contraindicações relativas ou absolutas à colecistectomia
laparoscópica, como doença hepática ou cardiopulmonar avançada, pode-se usar ursodesoxicolato (URSO) na dose de
8-13mg/kg/dia. Esse fármaco tem a propriedade de dissolver pequenos cálculos. A dissolução parcial dos cálculos ocorre em 60%
dos pacientes. Se a tomografia computadorizada mostra cálculos calcificados, a eficácia é menor e a dissolução completa ocorre em
cerca de 10% dos pacientes. A terapia de dissolução não tem boa resposta para cálculos acima de 5mm e para cálculos pigmentados. 
• A litotripsia com ondas de choque extracorpóreas, que usa um feixe de ultrassom concentrado, pode fragmentar cálculos maiores.
Assim, os cálculos fragmentados podem passar através do ducto cístico e serem expelidos. Os fragmentos que permanecerem na
vesícula devem ser tratados com URSO para total dissolução. Os cálculos biliares desaparecem em mais de 50% dos pacientes, mas
as recorrências ocorrem em 50% dos pacientes tratados com sucesso. 
RESUMO - COMPLICAÇÕES
REFERÊNCIAS
Goldman L., Schafer AI. Cecil Medicina. 24° ed., Rio de Janeiro: Elsevier; 2014, p. 3384-3397.
Moore KL., Dalley AF., Agur AMR. Anatomia orientada para clínica. 7°ed.,Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014, p.348-360.
Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 8° ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2019, p.929-931.
Zaterka S., Eising JN., et al. Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pós-graduação. 2° ed., São Paulo: Atheneu; 2016, p. 
1007-1022. 
Gatroclínica MEDCELL + RESUMO SANAR