A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
8 pág.
Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais

Pré-visualização | Página 2 de 2

barreiras hematoencefálica e placentária. 
A administração lenta do anestésico evita concentrações elevadas e repentinas em órgãos-alvo, reduzindo 
o risco de toxicidade. 
 Administração intravascular pode causar toxicidade sistêmica e efeitos colaterais em SNC e SCV. 
 
Metabolismo 
Ésteres – hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase. 
A hidrólise transforma a procaína em PABA, que é excretado em sua forma inalterada na urina. As reações 
alérgicas que ocorrem em resposta aos AL do tipo éster, geralmente não são associadas com a substância 
original (procaína), mas sim com o PABA. Além disso, a velocidade de hidrólise possui um impacto na 
toxicidade potencial de um anestésico local (mais lento – maior potencial tóxico). 
Amidas – fígado e/ou pulmões | sem metabólitos ativos e com baixa toxicidade. 
Praticamente todo o processo metabólico ocorre no fígado para a lidocaína, mepivacaína, etidocaína e 
bupivacaína. A prilocaína sofre o metabolismo primário no fígado, com algum metabolismo ocorrendo 
também nos pulmões. Já a articaína, que é uma molécula hibrida contendo componentes tanto éster quanto 
amida, é metabolizada tanto no sangue quanto no fígado. 
Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais – UCBMF I Amanda Figueiredo 
 
Excreção 
Todos os anestésicos locais são excretados pelos rins, através da urina. 
Ésteres são excretados na maior parte como PABA, apenas uma pequena porcentagem é encontrada em sua 
forma inalterada na urina. 
Amidas podem aparecer com concentrações de até 3% não metabolizadas, principalmente em razão do seu 
processo de biotransformação mais complexo. 
CARACTERÍSTICAS DOS SAIS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
Entendendo o pKa dos anestésicos locais 
Todos os AL são bases fracas, assim eles podem se apresentar de duas formas: não ionizada (RN) ou ionizada 
(RN+). 
O pKa dos anestésicos locais determina a quantidade de droga existente na forma ionizada (RN+) em um 
determinado pH. No pH fisiológico (7,4), todos os anestésicos locais apresentam sua forma ionizada em 
maior proporção; visto que o pKa de todos os AL é maior que 7,4. Por exemplo, a lidocaína possui pKa de 7,9 
por isso em pH fisiológico apenas 25% da droga apresenta-se na sua forma não ionizada. A bupivacaína que 
possui um pKa de 8,1 apresentará uma fração ainda menor da forma não ionizada, aproximadamente 15%. 
A droga deve atravessar a membrana lipídica da célula para atuar nos canais de sódio. A porção não ionizada 
atravessa a membrana com maior facilidade; assim, a droga com maior fração não ionizada em pH fisiológico 
alcança seu sítio efetor de forma mais rápida. Isso explica porque a lidocaína tem um início de ação mais 
rápido que a bupivacaína. 
 
FATORES QUE AFETAM A AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
pKa: 
 pKa mais baixo = início de ação mais rápido (mais moléculas não ionizadas presentes); 
 
Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais – UCBMF I Amanda Figueiredo 
 
Lipossolubilidade: 
 maior lipossolubilidade = potência aumentada (drogas lipossolúveis penetram mais facilmente a 
membrana); 
Ligação proteica: 
 aumento da ligação proteica = os cátions anestésicos (RN+) se fixam de maneira mais firma às 
proteínas situadas nos sítios receptores, assim a duração aumenta; 
Difusão: 
 aumento da difusão = início de ação mais rápido; 
Vasodilatação: 
 maior atividade vasodilatadora = potência e duração diminuem (aumento do fluxo sanguíneo na 
região causa a rápida remoção das moléculas de anestésico a partir do local de infiltração); 
Influência do pH na ação anestésica 
Sabe-se que o pH de uma solução de AL e o pH do tecido infiltrado influencia muito sua ação no bloqueio do 
nervo. Um processo inflamatório gera produtos ácidos e a acidificação do tecido diminui a eficácia do 
anestésico local porque neste caso teremos uma menor fração não ionizada. 
O pH do tecido normal é de 7,4; o pH de uma área inflamada ou infectada é de 5 a 6. 
pH normal – 7,4 
 1000 moléculas de um AL com pKa 7,9 são injetadas nos tecidos fora de um nervo; 
 Em condições normais (pH 7,4), 75% das moléculas são RNH+ e 25% RN; 
 Teoricamente, todas 250 moléculas se difundirão através da bainha do nervo para chegar ao interior 
do neurônio; 
 Quando isso ocorre, o equilíbrio extracelular entre RNH+ e RN é alterado e as 750 moléculas 
remanescentes irão estabelecer um novo equilíbrio de acordo com o pH e o pKa da droga; 
 Teoricamente isso continua até que todas as moléculas do AL tenham se difundido para o interior do 
neurônio. 
Tecido inflamado – pH 6 
 1000 moléculas de um AL com pKa 7,9 são injetadas nos tecidos fora de um nervo. O tecido está 
inflamado e infectado e tem pH = 6, nesse pH aproximadamente 99% das moléculas estão sob a 
forma RNH+ e 1% na forma livre RN; 
 Aproximadamente 10 moléculas de RN se difundem através da bainha do nervo para chegar ao 
interior da célula (no tecido sadio tínhamos 250); 
READMINISTRAÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL 
Ocasionalmente um procedimento ultrapassa a duração do controle da dor clinicamente eficaz, sendo 
necessário repetir a infiltração do anestésico local. 
Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais – UCBMF I Amanda Figueiredo 
 
No momento da reinfiltração, a concentração do anestésico nas fibras centrais é menor do que aquela nas 
fibras mais externas. A combinação de anestésico residual e do suprimento recém depositado resulta em 
um início rápido de anestesia profunda e com menor volume de anestésico local administrado. 
Em alguns casos, no entanto, pode haver uma dificuldade em se reobter anestesia profunda. Nesse caso, 
temos um processo conhecido como taquifilaxia. 
Taquifilaxia 
A taquifilaxia é definida como o aumento da tolerância a uma droga que é administrada repetidamente. É 
muito mais provável que se desenvolva se for permitido que a função do nervo retorne antes da reinfiltração 
(se o paciente se queixa de dor, por exemplo). 
Embora seja difícil explicar, a taquifilaxia provavelmente é ocasionada por algum ou todos os seguintes 
fatores: 
 Edema, hemorragia localizada, formação de coágulo, transudação – esses fatores isolam o nervo do 
contato com a solução anestésica; 
 Hipernatremia: concentração sérica de sódio > 145mEq/L – eleva o gradiente iônico de sódio, assim 
se contrapondo à diminuição da condução de íon sódio ocasionada pelo AL; 
 Diminuição do pH dos tecidos – ocasionado pela primeira infiltração de anestésico local. O pH 
ambiente na área da infiltração pode ser um pouco mais baixo, de modo que menos moléculas do AL 
são transformadas em bases livres (RN) na reinfiltração; 
CONTRAINDICAÇÕES DO ANESTÉSICO LOCAL 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia das Medicações Anestésicas Locais – UCBMF I Amanda Figueiredo 
 
DOSE MÁXIMA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
A unidade de cálculo é a concentração em mg/ml 
A concentração de 1% de um sal em solução equivale a 1g/100ml 
O peso do paciente será informação importante para o cálculo de mg/Kg de peso corpóreo: 
 
X = a * P Y = x / (C * 10 * 1,8 ml) 
 
 
X: é a dose máxima que um paciente pode receber em mg; 
Y: é a dose máxima que um paciente pode receber em tubetes; 
a: é a dose máxima recomendada na bula em mg/kg; 
C: é a concentração do sal; 
 
Exemplo: 
 Considerando a dose máxima da lidocaína 2% com epinefrina 1:100.000 de 6,0 mg/kg, qual o máximo 
de tubetes de 1,8ml de lidocaína que pode ser administração em um paciente de 70 quilos sem 
comorbidades? 
X = 6,0 * 70 = 420 
Y = 420 / (2 * 10 * 1,8) = 420 / 36 = 11,6 (11 tubetes de anestésico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: Manual de Anestesia Local – Malamed, 2018.