Afecçõesdosistemadigestórioderuminantes1 (2)

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25/02/2021 
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Afecções do aparelho digestório 
de ruminantes 
Prof. Fabio B. Schein 
Indigestão Simples 
Etiologia: 
Forragem de baixa qualidade associado ou 
não a privação de água 
Mofada 
Muito quente ou congelada 
Troca abrupta de dieta 
Apetite depravado 
Uso prolongado de antimicrobianos 
Indigestão Simples 
Patogenia 
Alterações de pH 
 - Acidose → grãos 
 - Alcalose → Ureia ou forrageiras leguminosas 
 
Impedimento físico, mecânico → alimento 
indigestível. 
Indigestão Simples 
Sinais clínicos: 
Redução do apetite de da produção 
Moderada depressão e apatia 
MR diminuídos (frequência e amplitude) ou 
ausentes 
Leve distensão da fossa paralombar esq. 
Rúmen firme de consistência pastosa 
Fezes diminuídas 1º dia com diarréia 24 a 48 
horas após, malcheirosas. 
FC, FR e TR normais 
 
Indigestão Simples 
Tratamento 
A maioria tem recuperação espontânea 
Parasimpatomiméticos: Neostigmina 2,4 
mg/45 kg 
Agentes alcalinizantes e acidificantes 
Reposição da microbiota ruminal (?) 
 
Indigestão Simples 
 
• Prevenção 
 
 
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Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Etiologia 
Ingestão de grades quantidades (tóxicas) de 
alimentos ricos em cabroidratos (grãos). 
Milho 
Farelo de arroz 
Farelo de trigo 
Cevada úmida 
Pão... 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Epidemiologia: 
Todos os ruminantes (domésticos e silvestres) são 
sensíveis 
 
Bovinos leiteiros 
Bovinos de corte em confinamento 
Pequenos ruminantes em confinamento 
Excesso de concentrado x forragem insuficiente 
...ou acesso acidental 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
 
• Morbidade: 10% a 50% 
• Mortalidade: 30% a 40% - tratados 
90% não tratados 
 
Quantidades ingeridas: 
1. Adaptados – 15 a 20 kg – quadro leve 
2. Não adaptados – 10 kg – quadro agudo grave 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
• Patogenia: Acidose ruminal 
• ↑ ingestão de carboidratos → alteração na 
microbiota (S. bovis) → ↑ ác lático e AGVs → ↓ 
pH ruminal → ↓ microbiota celulolítica → ↑ 
lactobacilos → ↑ ác lático = acidose lática 
ruminal. 
• ↑ osmolaridade ruminal (280 mOsm/l → 
400mOsm/l) → desidratação. 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
• Patogenia: Acidose sistêmica 
• Absorção de ác. lático → compensação ou... 
 ↓ pH sistêmico → ↓ pressão sanguínea → ↓ 
perfusão tecidual → ↑ ác lático (resp. celular) = 
acidose metabólica + desidratação + 
desequilíbrio eletrolítico. 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
• Patogenia: rumenite micótica: 
 
↓ pH ruminal → rumenite química → lesão de 
mucosa → Mucor sp., Rhizopus sp. e Absidia sp. → 
invadem os vasos → trombose e infarto. 
Rumenite bacteriana 
Necrose e gangrena → peritonite aguda → 
toxemia → morte. 
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Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
• Patogenia: Abscesso hepático 
 
Acidose ruminal → lesão de mucosa → invasão 
de vasos (F. necrophorum e Arcanobacter 
pyogenes) → fígado → abscesso hepático. 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Sinais clínicos: 
Grãos moídos x inteiros 
Abdome distendido – escoiceamento do 
ventre 
Anorexia 
MR diminuídos ou ausentes 
Fezes amolecidas (azedas) 
Animais isolados do rebanho, deitados 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Sinais clínicos: 
Cambaleantes 
Anorexia, apatia depressão 
Não bebem água (exceto logo após a ingestão 
dos grãos secos) 
FC ↑ (acidose e deficiência circulatória) 
TR ↓ (exceto expostos ao sol) 
FR ↓ amplitude e ↑ frequência 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
 
MR diminuídos ou ausentes 
Desidratação - anúria 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Rumenite micótica: 
 3 a 4 dias após 
Anorexia 
Rúmen atônico, c/ muito líquido 
Desidratação 
Fraqueza, decúbito e morte. 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Laminite crônica - patogenia 
↓ pH sistêmico → ↑ do pulso e fluxo sangüíneo 
total → liberação de endotoxinas e histamina 
pode ser liberado → ↑ vasoconstrição → 
desenvolvem-se várias junções arteriovenosas 
→ ↑ a pressão arterial ↑ permeabilidade 
vascular → exsudam soro → edema, hemorragia 
interna do cório solar de trombose → expansão 
do cório → causando dor severa e hipóxia... 
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Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Laminite crônica - patogenia... continuação 
 
... hipóxia → ↓ nutrientes e ↓ oxigênio → ↑ 
pressão arterial ↑ permeabilidade vascular, 
edema e isquemia na parte inferior do dedo, 
ocorrendo um ciclo vicioso enquanto o insulto 
inicial permanecer. 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Patologia clínica 
Exame do líquido ruminal 
Hematócrito elevado 
pH sanguíneo cai 
↓ do bicarbonato no soro 
↑ do lactato e e fosfato inorgânico 
↓ no pH da urina 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Na necropsia 
Conteúdo ruminal fino e pastoso 
Rumenite química com lesão de tecidos 
Espessamento da parede na área acometida 
Parede friável com aparência gelatinosa ao 
corte 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Diagnóstico diferencial: 
 
Paresia puerperal 
Mastite aguda 
Peritonite difusa aguda 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Tratamento: 
1. Impedir o consumo de grãos 
2. Evitar a ingestão de água por 12 a 24 horas 
3. Corrigir a acidose (ruminal e sistêmica) 
4. Restaurar o volume circulatório, correção 
hidroeletrolítica 
5. Restaurar a microbiota ruminal e a 
motilidade gastrintestinal 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Casos graves: rumenotomia – custo x benefício 
3 - Corrigir a acidose (ruminal e sistêmica) 
Bicarbonato de sódio 5% - 30 a 60 min 
Bicarbonato de sódio 1,3% (isotônico) 6 a 12 horas 
 Lavagem ruminal – água morna 
Alcalinizantes intra-ruminais: hidróxido de 
magnésio ou óxido de magnésio 500 g em 10 litros 
de água morna. 
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Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Tratamento auxiliar: 
Parassimpaticomiméticos 
Ingestão forçada de feno de boa qualidade 
 
Indigestão aguda por carboidratos 
Acidose láctea ruminal 
Prevenção: 
Período de adaptação 
Ração total misturada (60% forragem e 40% 
de concentrado) com redução gradual de 
forragem 
2% de bicarbonato de sódio na dieta 
Dieta pré-parto – gado leiteiro 
Ionóforos – monensina sódica G- x G+ 
Timpanismo ruminal 
É a distensão anormal do rúmen e do retículo 
causada pela retenção de gases da frementação. 
 
É classificado como: 
1. Timpanismo primário ou espumoso 
2. Timpanismo secundário ou gasoso 
Timpanismo ruminal 
• Timpanismo espumoso 
1. Das pastagens 
2. Do confinamento 
Timpanismo espumoso das pastagens 
Etiologia: 
• Ingestão de pastagens ricas em leguminosas – 
rapidamente digeridas - cloroplasto – falha na 
coalescência das bolhas de gás – acúmulo de 
espuma 
Timpanismo espumoso do 
confinamento 
Etiologia: 
• Dieta rica em grãos finamente triturados - ↑ 
na viscosidade do líquido ruminal - falha na 
coalescência das bolhas de gás – acúmulo de 
espuma 
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Timpanismo gasoso ou secundário 
Etiologia: 
 
• Obstrução física 
1. Corpos estranhos 
2. Compressão – tumores (leucose, 
tuberculose,...) 
3. Lesão nervosa 
Timpanismo ruminal 
Patogenia: 
• Timpanismo espumoso das pastagens 
• Timpanismo espumoso do confinamento 
• Timpanismo gasoso ou secundário 
Timpanismo ruminal 
Sinais clínicos 
• Morte súbita – primário 
• ↑ de volume da fossa paralombar esquerda - 
empanzinamento 
• Desconforto – escoiceia o abdome 
• Deita com frequência, pode rolar 
• Defecação e micção frequentes 
• Dispnéia com boca aberta, pescoço estendido e 
protusão da língua.
Timpanismo ruminal 
Sinais clínicos 
• Vômito em jato 
• FC 100 a 120 bpm (casos graves) 
 
Timpanismo ruminal 
Achados de necrópsia 
• Protusão e congestão da língua 
• Congestão e hemorragia dos linfonodos da 
cabeça, pescoço, epicárdio e trato respiratório 
superior 
• Rins friáveis 
• Mucosa hiperêmica no intestino delgado 
• Pulmões comprimidos 
Timpanismo ruminal 
Achados de necrópsia 
• Esôfago com hemorragia na porção cervical e 
pálido na porção torácica. 
• Rúmen distendido com esfoliação do epitélio 
• Eritema na submucosa dos sacos ventrais com 
acentuada congestão 
• Fígado pálido 
 
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Timpanismo ruminal 
Tratamento: 
• Medidas emergenciais – trocaterização 
sondagem 
rumenotomia 
Timpanismo ruminal 
Tratamento específico: 
• Timpanismo primário (espumoso) – 
antiespumantes: 
• Óleos não tóxicos - ↓ a tensão superficial do 
líquido ruminal – óleo mineral 
• Surfactantes: poloxaleno, acetilbutileno 
• Emulsificantes: dioctil sulfossuccinato de sódio 
Timpanismo ruminal 
Prevenção 
• Adaptação ao confinamento 
• Ração total misturada 
• Controle no tempo de pastejo 
• Consórcio gramínea x leguminosa 
• Beberagem individual (60 a 120 ml de óleo 2x ao 
dia) 
• Técnicas de liberação contínua – cápsula de 
monensina (300 mg/d/100 dias) 
 
Reticuloperitonite traumática 
Etiologia 
• Penetração de corpos estranhos metálicos na 
parede do retíclulo. Tais corpos estranhos 
geralmente são ingeridos com o alimento. 
 
• Pedaços de arame e pregos - 95% 
Reticuloperitonite traumática 
Epidemiologia 
• Gado leiteiro adulto 
• Animais confinados – elite 
• Bovinos de engorda confinados 
• Ovinos e caprinos 
Reticuloperitonite traumática 
Importância econômica 
• Queda na produção de leite 
• Custo com o tratamento 
• Período de convalescência 
• Óbitos 
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Reticuloperitonite traumática 
Patogenia 
• Falta de seletividade 
• Modo de apreensão e deglutição 
Reticuloperitonite traumática 
Patogenia 
• Penetração na parede cranial, porção ventral 
ou lateral (baço ou fígado) 
• Reticulite traumática 
• Reticuloperitonite traumática 
• Peritonite aguda local 
• Peritonite generalizada 
• Reticulopericardite traumática 
Reticuloperitonite traumática 
Sinais clínicos 
• Peritonite aguda local: 
Aparecimento abrupto 
Anorexia 
Queda na produção leiteira 
Dor abdominal 
Relutam em andar ou fazem vagarosamente 
Reticuloperitonite traumática 
Sinais clínicos 
• Peritonite local aguda 
 Deitam com cuidado 
 Arqueamento do dorso 
 Rigidez dos músculos abdominais 
 Defecação e micção dolorosas 
 TR 39,5 a 40 oC 
 FC 80 bpm (90 bpm) 
 FR 30 mov/ min 
Reticuloperitonite traumática 
Sinais clínicos 
• Peritonite local aguda 
MR ausentes ou muito reduzidos 
Gás livre no rúmen 
Provas de dor positivas 
1. Bastão 
2. Rampa 
3. Cernelha 
4. Palpação dolorosa 
Reticuloperitonite traumática 
Sinais clínicos 
• Peritonite local crônica 
O apetite e produção não retornam 
Volume de fezes ↓ com partículas não 
digeridas 
TR levemente aumentada ou normal 
Provas de dor duvidosas (+ ou -) 
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Reticuloperitonite traumática 
Sinais clínicos 
• Peritonite local crônica 
ECC permanece ruim* 
MR ausentes ou diminuídos com 
timpanismo crônico moderado* 
Arqueamento da cernelha com abdome 
tenso* 
* = Abscessos reticulares 
 
Reticuloperitonite traumática 
Peritonite aguda difusa 
Toxemia 2 a 3 dias após peritonite local 
MR diminuído ou ausente 
Depressão 
TR aumentada ou reduzida (grave) 
FC 100 a 120 bpm 
Gemidos pela palpação abdominal ventral 
Choque e óbito 
 
Reticuloperitonite traumática 
Exame retal 
Gemidos durante o procedimento 
Fezes secas, firmes e com muco (retenção) 
Rúmen aumentado de volume (gás) 
Aderências de fibrina na cavidade 
Reticuloperitonite traumática 
Patologia clínica: 
Peritonite aguda local Neutrofilia com 
desvio a esquerda regenerativo, com a 
cronicidade o leucograma volta ao normal. 
 
Peritonite aguda difusa Leucopenia com 
desvio a esquerda degenerativo (prog. 
desfavorável) 
 
 
Reticuloperitonite traumática 
Patologia clínica: 
Proteína plasmática: X = 77 g/litro 
Fibrinogênio: X = 10 a 20 g/litro 
Exame do líquido peritoneal 
1. Contagem total e diferencial de leucócitos 
2. Quantificação da proteína total 
3. Cultura de patógenos 
Reticuloperitonite traumática 
Outros métodos diagnósticos 
Detector de metais 
Laparoscopia 
Radiografia 
Ultra-sonografia 
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Reticuloperitonite traumática 
Achados de necrópsia 
• Presença de aderêcias de graus e extensões 
variadas. 
• Abscessos 
• Líquido abdominal turvo e mal cheiroso e com 
coágulos de fibrina 
• Peritonite aguda difusa Inflamação 
supurativa ou fibrinosa com graus variados de 
aderência 
Reticuloperitonite traumática 
Tratamento: 
• Conservador 
1. Imobilização 
2. Antimicrobianos 
3. Imã 
• Rumenotomia 
 
 Relação custo x benefício 
Reticuloperitonite traumática 
Prevenção: 
Capricho, cuidado,... 
Uso de magnetos para passar o alimento 
oferecido no cocho 
Imãs intraruminais 
Indigestão vagal, Síndromes 
parassimpáticas ou estenoses funcionais 
(síndrome de Hoflund) 
Etiologia: 
Lesão (compressão) total ou parcial de ramos 
do nervo vago. 
Histórico de ingestão de corpos estranhos 
Abscessos reticulares e hepáticos 
Rumenite tóxica severa 
Neoplasias 
Aderências do retículo 
Indigestão vagal 
Inervação do aparelho gastrintestinal 
 
Rúmen – vago dorsal 
Retículo e omaso – vago ventral 
Abomaso – vago ventral e dorsal 
 
Indigestão vagal 
Patogenia: 
Estenose funcional anterior 
–Válvula reticulo-omasal 
 
Estenose funcional posterior 
–Piloro - distensão abomaso (cessa estímulo 
alimentação) 
 
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Indigestão vagal 
Sinais clínicos (intermitentes e variados): 
 
 Inapetência / Anorexia 
 Fezes escassas 
 Abdomen aumentado 
 Abomaso distendido e compactado (palpação retal) 
 Rúmen dilatado, timpanismo 
 Sinais vitais e respostas aos estímulos normais 
 Sem resposta ao tratamento 
 
 Episódios recorrentes de distensão abdominal gasosa 
Indigestão vagal 
Sinais clínicos: 
 Indigestão crônica 
 Períodos anorexia 
 Perda peso 
 Queda produção 
 Constipação 
Meteorismo intermitente 
 Distensão abdominal mesmo com diminuição apetite 
 Fezes escassas e pegajosas 
Indigestão vagal 
Sinais clínicos: 
TR e FR normais 
MR diminuídos ou aumentados 
FC em geral diminuída 
Desidratação 
Excesso líquido com ou sem gás no rúmen 
Forma de “L” (dilatação esq do abdômen sup. e 
inferior e do lado direito na porção inferior 
Dispnéia 
Cianose 
 
Indigestão vagal 
Diagnóstico: 
 
Anamnese, distensão abdominal e ausência 
de resposta ao tratamento 
Sinais clínicos + cicatrizes ou lesões 
(necrópsia) 
 
Indigestão vagal 
Diagnóstico – Prova da atropina 
 
• Aferir várias vezes a FC 
 
• Aplicar 30 a 40mg de sulfato de atropina SC 
 
• Controle da FC em 5, 10 e 15 minutos após a 
administração 
 
• Após 15 min, o aumento da FC em mais que 16% 
da FC inicial indical provavel lesão. 
 
Indigestão vagal 
Patologia clínica – nada específico 
 
 Leucograma – inflamação crônica ou aguda (aumento 
de fibrinogênio e leucócitos) 
 
 Linfossarcoma (Leucose enzootica bovina) – 
persistente linfocitose 
 
 Tuberculose – teste da tuberculina intradérmica, 
(nódulos pelo corpo que podem comprimir o nervo 
vago) 
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Indigestão vagal 
Tratamento: 
 
Adequada hidratação 
Tratar causas primárias – traumas faringe 
(antibióticos, antiinflamatórios e analgésicos) 
Falhas na eructação – rumenotomia permanente 
Dietas laxativas – alfafa 
Drenagem abscessos – salvo se leucose ou 
tuberculose