Plantas tóxicas do cerrado para animais de produção

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Plantas tóxicas do cerrado para animais 
de produção 
 
• 131 plantas tóxicas pertencentes a 79 gêneros 
• Tokarnia estimou 800.000 a 1.120.000 óbitos por ano 
• 3ª causa de óbitos na produção 
• Alterações na reprodução – aborto, infertilidade, 
teratogênese 
• Gastos com medicamentos, os custos com 
veterinários e manejo 
• Impacto na saúde humana 
• Ingestão em condições naturais causa danos à 
saúde ou morte 
• Toxicidade comprovada experimentalmente 
• Crendices 
 
Fatores que interferem com a 
toxidez 
• Ligados a planta: 
Fase de crescimento 
Partes tóxicas 
Solo e procedência 
• Ligados ao animal: 
Espécie, idade, resistência animal 
• Pigmentação 
• Exercícios 
• Ingestão de água 
 
Condições em que ocorre a 
intoxicação 
• Presença da planta 
• Fome 
• Escassez de pastagem 
• Palatabilidade 
• Transporte 
• Vício 
• Acidental 
 
Exsicata 
• “Exsicata	é uma amostra de	planta	ou	alga	que é 
prensada e em seguida seca numa estufa, com 
temperatura acima apropriada para o material, que 
posteriormente são fixadas em uma cartolina de 
tamanho padrão (A3) acompanhadas de uma 
etiqueta ou rótulo contendo informações sobre o 
vegetal, coletor, identificador do material, data de 
coleta e local, para fins de estudos nas áreas de 
botânica.” 
• Identificação botânica 
• Procedimentos de coleta 
o Evitar coletar em dias chuvoso 
o Coletar ramos de 20 a 30cm de 
comprimento, com flores e folhas 
o Plantas de pequeno porte deve ser 
coletada toda hora 
o Coletar pelo menos três exemplares de 
cada planta 
 
Plantas que causam morte 
súbita 
• Plantas tóxicas no brasil, são conhecidas 13 espécies 
que cursam com a morte súbita 
• Chibata 
 
• Cafezinho 
• Tingui 
 
• Família Rubiaceae: 
Palicounea marcgravii 
Palicourea aeneofusca 
P. juruana 
P. grandiflora 
• Família Bignoniacaea 
Arrabiadaea bilabiata - Chibata 
Arrabiadaea japurensis 
@paulacharbel 
Pseudocalyma elegans 
• Família Malpighiaceae 
Amorimia rigida 
Amorimia elegans 
A.publifora 
 
PALICUOUREA MARCGRAVII A. ST. HIL 
 
• Nome popular: cafezinho, erva-de-rato, café-bravo, 
erva, erva-verdadeira, café-do-mato, erva-de-rato-
verdadeira, roxinha, vick (por conta do cheiro) 
• Principal planta tóxica do brasil 
• Inflorescência 
• Frutificação 
• Palatável 
• Planta é tóxica 
verde ou seca 
• Folhas e frutos 
são tóxicos – 
mesmo 
dessecados 
• Tem poder 
acumulativo 
• Habitat: 
Vegetam a sombra 
Terra firme de matas (de segunda) / capoeiras 
Pastagens recém-formadas 
• Princípios tóxicos: 
o Ácido monofluoroacético (AMF – não 
tóxico) 
Potente ação toxica 
Rodenticida 
Mortalidade elevada 
Presente em plantas da nossa fauna 
 
o N-metiltiramina 
o 2-metiltetraido-beta-carbolino 
o Cafeína 
o Saponina 
o Rapidamente absorvido 
o Acumula-se nos tecidos do animal, inclusive 
SNC 
o Age inibindo uma enzima mitocondrial – 
aconitase 
• Mecanismo de ação: 
o Parada do cilo de Krebs – baixa produção 
de energia, baixa o nível de TP 
o AMF + Acetil-CoA – Fluoracetil-Coa + 
Oxalacetato – Fluorcitrato + aconitase 
o Acúmulo de citrato – acidose metabólica e 
hipocalcemia 
• Dose: 
o Bovinos: 0,39 a 0,45mg/kg 
o Aves: 4,8 a 6,5mg/kg 
• Efeito tóxico: 
o Eliminação em 1 semana 
o Bovinos: 
Curraleiro pé-duro: 4 a 5h 
Nelore: 3 a 8h 
Pantaneiros: 2 a 4h 
• Sinais clínicos 
o Poucas horas após a ingestão 
o Urina constantemente 
o Cardiovasculares e neurológicos 
o Espécie animal 
o Dose ingerida 
o Variações individuais 
o Os sinais são diretamente proporcionais a 
dose ingerida 
o Inapetência 
o Jugular distendida 
o Pulso venoso positivo 
o Apatia 
o Tremores musculares 
o Inquietação 
o Taquicardia e taquipneia 
o Relutância em movimentar 
o Queda repentina do animal no chão 
o Movimentos de pedalagem 
o Mugidos e convulsões tônicas 
• Diagnostico: 
o Histórico – presença da planta / pastejada 
o Exercício precipita a morte 
o Curso com morte súbita 
o Análise toxicológica – cromatografia CD e 
LAE 
o Necropsia: sem alterações macro e micro 
• Tratamento: 
o Protocolo terapêutico 
o Absorção do agente 
o Medidas de suporte 
o Terapia específica 
o Acetamida 
o Magnésio 
o Glucanato de cálcio 
 
Plantas que causam alterações 
cardíacas crônicas 
• Tetrapterys multiglandulosa 
 
• Ateleia glazioviana 
 
 
TETRAPTERYS MULTIGLANDULOSA 
• Nome popular: cipós preto, cipó-ruão, cipó-
vermelho 
• Flores amarelas com 5 pétalas 
• A planta floresce principalmente em julho e agosto, 
e frutifica em setembro 
• Doença cardíaca, abortos e sinais nervoso em 
bovinos 
• Lesões degenerativas e fibrosantes acentuadas no 
miocárdio 
• Bovinos e ovinos 
• Curso crônico (22g/kg em 9-12 dias): espongiose da 
camada profunda da substância cinzenta 
• Ovinos: 6g por 30 dias - arritmias, 3g por 60 dias – 
arritmias (9 a 12 dias) e alterações neurológicas (52 
dias) 
• Perene 
• Centro oeste e sudente 
• Intoxicação na seca 
• Baixa palatividade, exceto os brotos jovens, que 
apresentam boa palatabilidade 
• Sinais clínicos: 
o Edema de barbela e na região esternal, 
jugular com pulso positivo, emagrecimento 
progressivo, fezes ressequidas 
o Cardíacos, neurológicos e aborto 
 
Plantas que afetam somente o 
sistema digestório 
• Ricinus communis 
• Carrapateira e mamona 
 
RICINUS COMMUNIS 
• Mamona 
• Ocorre em todo brasil 
• Animais afetados – 
bovinos 
• Partes tóxicas – folhas 
• Dose: 10 a 20g/kg da 
planta toda 
• Equinos: 0,007g/kg da 
semente 
• Não possuem efeito 
acumulativo 
• Princípio tóxico: ricina 
(provoca graves 
pertubacoes digestivas) e ricinina (distúrbios 
neuromusculares) 
• Sinais clínicos: 
Andar desequilibrado 
Deitam-se com dificuldade após curta marcha 
Tremores musculares 
Sialorreia 
Eructação excessiva 
Diarreia liquida com muco e/ou fibrina, às vezes 
com estrias de sangue 
• Tratamento: 
Não se conhece tratamento – sintomático e 
suporte 
Lavagem gástrica, carvão ativado e catárticos 
salinos devem ser considerados 
• Diagnóstico 
 
PANICUM MAXIMUM 
 
• Tanzânia, Mombaça 
• Massai 
• Período chuvoso 
• Brotação 
• 2 anos 
• Cólica 
• GGT, ureia e creatinina 
• Carboidratos de fermentação rápida presentes nas 
folhas nos períodos de brotação 
• Prevenção e tratamento 
 
Plantas hepatotóxicas 
• 35 espécies de plantas – 16 gêneros 
• Podem causar: necrose hepática aguda, fibrose 
hepática e fotosensibilização 
• O fígado: 
o Síntese, excreção e catabolismo 
o Absorção pelo intestino – toxinas naturais e 
sintéticas 
o Citocromo P-450 – sistema enzimático de 
detoxificação hepática 
• Insuficiência hepática – lesões difusas, 75% do 
parênquima hepático 
• Icterícia – amarelamento dos tecidos pela 
deposição de pigmentos biliares 
Colestase – pigmento, ácidos biliares e sais 
biliares 
• Edema: 
o Edemas hipoproteinêmicos: 
Albumina e outras proteínas do plasma 
Partes baixas e cavidade 
Fibrose hepática por Senecio spp 
o Outras causas: 
Alterações de permeabilidade vascular 
Falha circulatória – aumento da pressão 
hidrostática 
Hipoprotinemia – insuficiência renal, 
parasitoses ou má-nutrição 
• Hemorragia: 
o Necrose – cascata da coagulação – 
fibrinólise compensatória – consumo dos 
fatores de coagulação – diáteses 
hemorrágicas 
• Fotossensibilização: 
o Degradação da clorofila no TG – filoeritrina 
– obstrução biliar – filoritrina nos tecidos 
• Encefalopatia hepática: 
o Necrose hepática difusa 
o Acúmulo na cs, líquor e encéfalo de 
amônia, ácidos graxos de cadeias curtas, 
mercaptanos, e alterações nas [] de 
neurotransmissores 
o Ácidos a-cetoglutárico – glutamina 
o Redução de ATP 
o Degeneração esponjosa ou astrócitos 
Alzheimer tipo 2 
• Insuficiência hepática 
o Dor 
o Escoicear o abdômen 
o Gemidos 
o Dorso arqueado 
o Constipação com fezes secas e muco 
o Estrias de sangue 
o Hipotonia ou atonia ruminal 
o Diagnóstico: biopsia hepática – lesão difusa 
§ Bilirrubinas 
§ Gama-glutamiltransferase (GGT) 
§ Fosfatase alcalina (FAL) 
§ Sorbitol-desidrogenase(SDH) 
§ Aspartatoaminotranferase (AST) 
§ Amônia plasmática 
§ Ureia plasmática 
§ Glicose plasmática – mal 
prognóstico 
§ Proteinograma 
§ Glutamato desidrogenase (GLDH) – 
necrose hepática em ovinos, 
caprinos e bovinos 
§ Arginase 
 
INTOXICAÇÃO POR BARBATIMÃO 
 
• Barbatimão, barbatimão da 
filha miúda 
• Família Legumideae 
• Sub-família Mimosideae 
• S. rotundifolium var. villosum 
e var. rotundifolium – 
sinônimo de S. obovatum 
• Princípio ativo: 
o Saponinas e taninos 
o Ingestão de favas 
na época de seca 
o Transtornos 
reprodutivos, digestórios e/ou neurológicos 
• Tratamento e prevenção: 
o Alimentação adequada 
o Hidratação 
o Transfaunacão 
o Suplementos vitamínicos e aminoácidos 
o Analgesia 
 
ENTEROLOBIUM CONTORTISILIQUUM 
 
• Nome popular: timbauba, tamboril 
• Família Leguminosae 
• Distribuição geográfica – nordeste 
• Parte tóxica – favas 
• Dose 12,5g/kg 
• Espécies afetadas – bovinos 
• Princípio ativo – saponina esteroidal 
• Sinais clínicos 
o Diminuição do apetite ou até anorexia 
o Lassidão 
o Diarreia de odor fétido e retração dos 
globos oculares 
o Má degradação e absorção de alimentos 
o Fotossensibilização 
 
BRACHIARIA DECUMBENS 
 
• Nome popular: brachiaria 
• Distribuição geográfica: regiões tropicais como 
África, Austrália, Ásia e Brasil 
o No brasil – 95 milhões de hectares 
cultivados com espécies de brachiaria 
• Afeta ruminantes e equinos 
• Uma das principais causadoras de fotossensibilização 
hepatógena ou secundária 
• Epidemiologia 
o Ocorre em qualquer época do ano 
o Bezerros recém desmamados 
o Animais lactentes 
o Rebrota 
• Princípio ativo: 
o Pithomyces chartarum – esporidesmina 
o Saponinas esteriodais – protodioscina nas 
partes aéreas 
• Fisiopatogenia: 
o Hidrólise das saponinas esteriodais 
o Sapogeninas diosgenina e iamogenina 
o Metabolizadas em sapogeninas 
epismilagenina e pisarsaspogenina 
o Formação de cristais biliares 
o Ligam-se com os íons de cálcio e formam 
sais insolúveis que se depositam na forma 
de cristais 
o Inflamação e obstrução do sistema biliar 
o Necrose dos hepatócitos periportais 
resultando em icterícia, fotossensibilização e 
hepatite 
o Cristais aciculares nos hepatócitos, células 
de kupffer e células dos túbilos 
o Bloqueio físico ao fluxo da bile 
o Fotossensibilização e icterícia 
o Filoeritrina 
• Tratamento: 
o Tópico e sistemático 
o Antibioticoterapia em caso de infecção 
sistêmica 
 
LANTANA CAMARA 
• Nomes populares: lantana, câmara, cambara, 
chumbinho 
• Distribuição geográfica: cosmopolita 
• Espécies afetadas: ruminantes 
• Fotossensibilizante – causam colestase 
(sensibilização cutânea) 
• Partes tóxicas: folhas 
• Dose tóxica: 20 a 40g/kg 
• Princípio ativo: lantadeno A e B 
o Afetam hepatócitos periportais 
• Sinais clínicos: 
o Anorexia 
o Diminuição dos movimentos ruminais 
o Manifestações de fotossensibilização 
o Inquietação 
o Icterícia 
o Urina de coloração marrom 
o Fezes ressequidas 
o Óbito 
o Mumificação da pele 
• Diagnóstico e tratamento: 
o Anamnese 
o Sinais clínicos 
o Achados de necropsia 
o Presença da planta no pasto 
o Retirar os animais do pasto 
o Colocar os animais na sombra 
o Carvão ativado 
o Fluidoterapia 
o Tratar feridas 
o Retirada do conteúdo ruminal e substituição 
por solução eletrolítica e líquido ruminal 
fresco 
o Lesões na pele: lavar com água e sabão, 
utilizar pomadas com agentes cicatrizantes 
(óxido de zinco), vitamina A e antibióticos 
o Edemas: corticoides ou anti-inflamatórios 
não hormonais 
 
 
SENECIO BRASILIENSES 
• Nome popular: flor das almas, maria-mole 
• Mais comum 
• Distribuição geográfica: região sul 
• Partes tóxicas: todas as partes 
• Espécies afetadas: bovinas, equina e ovina 
• Dose: 10 a 35g/kg 
• Princípio ativo: alcaloides pirrolizinicos (pirróis) – 
senecionina e senecina 
o Hepatócitos não sintetizam ureia 
adequadamente e a morte ocorre por 
intoxicação com amônia no SNC 
(encefalopatia hepática) 
• Não é palatável 
• Pode ocorrer contaminação em silagem 
• Epidemiologia: 
o Lesão hepática progressiva 
o Ovinos consomem sem adoecer e 
controlam pastagem 
• Sinais clínicos: 
o Encefalopatia hepática com apatia ou 
hiperexcitabilidade 
o Agressividade, pressão da cabeça contra 
objetos (head press), andar compulsivo ou 
em círculo e, ocasionalmente, galope 
descontrolado e violento 
o Ataxia e fraqueza 
o Tenesmo, diarreia e, ocasionalmente 
prolapso retal 
o Emagrecimento progressivo 
o Ascite e icterícia 
o Decúbito até a morte 
• Diagnóstico: 
o Dados epidemiológicos 
o Sinais clínicos 
• Não existe tratamento específico – sintomático 
 
 
CROTALARIA RETUSA 
 
• Nome popular: guizo-de-cascavel 
• Distribuição 
geográfica: 
nordeste – ceara, 
Piauí e paraíba 
• Partes tóxicas: 
folhas e sêmen 
• Espécies afetadas: 
bovina, caprina, 
ovina, equina, suína 
e aves 
• Dose: folhas – 
10g/kg/30dias, sementes – 0,5g/kg/45dias 
• Princípio ativo: alcaloide pirrolizidinico 
 
 
Plantas que afetam o SNC 
 
IPOMOEA CARNEA 
 
• Nome popular: 
algodão bravo, 
canudo e 
manjorana 
• Naturalmente na 
região nordeste 
• Verde durante o 
ano todo 
• Encontrado nas 
margens de rios, 
lagoas ou regiões 
inundáveis 
• Condições 
naturais: bovinos, ovinos e caprinos 
• Parte tóxica: folhas 
• Princípio ativo: swainsonina 
• Sinais clínicos: 
o Emagrecimento progressivo 
o Tremores musculares 
o Incoordenação motora 
o Ataxia 
• Tratamento: 
o Não existe tratamento 
 
IPOMOEA ASARIFOLIA 
 
• Nome popular: salsa e batatarana 
• Síndrome tremorgênica 
• Naturalmente na região nordeste 
• Verde durante o ano todo 
• Condições naturais: bovinos, ovinos e caprinos 
• Parte tóxica: folhas 
• Princípio tóxico: desconhecido 
• Sinais clínicos 
• Tratamento 
 
PLANTAS CIANOGÊNICAS 
• Contém como princípio ativo o ácido cianídrico 
(HCN) – possui antídoto 
• Piptadenia macrocarpa – angico 
• Manihot esculenta - Euphorbiaceae 
• Manihot glaziovi - maniçoba 
• Sorghum spp 
o Nome popular: mandioca 
o Rebrota e plantas jovens 
o Menos de 20cm e 7 semanas de plantada 
o Amplamente cultivada 
o Partes tóxicas: todas 
o Espécies afetadas: quase todas 
o Dose: varia 
o In natura e manipueira 
o Evolução aguda – sinais aparecem de 10 a 
15 minutos após a ingestão 
 
• Mecanismo de ação: 
o Cianeto – inibe a enzima citocromo-oxidase 
o Forma nas mitocôndrias o complexo ciano-
citocromo-oxidade 
o Ferro em estado trivalente 
o Cadeia respiratória é paralisada 
• Sinais clínicos 
o Taquicardia 
o Sialorreia 
o Sonolência 
o Mucosas vermelho-viva, depois cianóticas 
o Dispneia acentuada 
o Tremores musculares 
o Andar cambaleante 
o Convulsões 
• Diagnóstico: 
o Teste do papel prico-sódico para detectar 
presença de glicosídeo cianogênico 
• Tratamento: 
o 5g de Nitrito de sódio + 15g de Tiossulfato 
de sódio – 200ml de água 
o 40ml/100kg de P.V., IV 
o Nitrito oxida a hemoglobina 
(metemoglobina) 
o Metemoglobina compete com citocromo 
oxidase pelo cianeto 
o Forma cianometemoglobina – tiociano 
(menos tóxico e eliminado pela urina) 
 
Intoxicação por samambaia 
• Pteridum aquilinum 
• Samambaia do campo 
• Afeta: bovinos, equinos, ovinos e suínos 
• Distribuição: 
o Cosmopolita 
o Solos ácidos e arenosos 
o Solos abandonados 
• Consequências ao sistema digestório e urinário 
• Tanino, canferol, aquilídeo A, quercetina, ácido 
chiquímico e prunasina 
• Efeito acumulativo 
• Não há tratamento específico para estas patologias 
o Equinos podem ser curado com vitamina B1 
(100mg diário) por uma semana 
• Prevenção: calagem 
• Princípios ativos: 
o Substâncias carcinogênicas – Ptaquilosídeo 
(dienona), mutação do gene p53, inibe 
supressão tumoral/ apoptose 
o Distúrbios neurológicos em monogástricos 
• 3 cursos clínicos da samambaia 
1. Intoxicação aguda: desenvolve uma 
síndrome hemorrágica aguda (SHA) devido 
a alteração na hematopoese, prejudicando 
a cascata de coagulação 
Come rapidamente e emdose alta – 
intoxicação menos frequente 
Clínica: sangramento pelas mucosas, 
hemorragia generalizada e petequeas 
2. Hematúria enzoótica bovina (HEB): 
presença de sangue na urina. Atividade 
carcinogênica leva a produção de tumores 
que sangram (vesícula urinária). 
Tumores difusos por toda a bexiga, 
não tem como retirar, perde muito 
sangue e vem a óbito – crônico 
3. Tumores no TGI superior: carcinoma do 
sistema digestório superior – boca, 
embaixo da língua, laringe, faringe, esôfago 
e entrada da cárdia. 
Dificuldade de eructação e deglutição, 
pode ter obstrução total do esôfago ou 
da cárdia (suspeita da doença) – animal 
possuindo histórico de timpanismo 
Sinais: sialorreia, perda de peso e 
halitose 
Idade: 1 até 5 anos 
• Diagnóstico: 
o Presença de samambaia + sintomatologia 
o Hemograma em intoxicações agudas 
(penias) 
o Tempo de coagulação aumentado 
o Diferencial: pasteurelose, carbúnculo 
hemático e neoplasias 
AGUDA CRÔNICA TUMORES 
EQ: alterações 
neurológicas – 
incoordenação 
motora, 
Hematúria 
intermitente ou 
contínua 
Disfagia e 
pescoço 
esticado 
membros em 
posição 
anormal, dorso 
curvado, 
tremores, 
sonolência, 
espasmos e 
opistótomo 
BO: diátese 
hemorrágica – 
sinais iniciam 
em três 
semanas. 
Diarreia 
sanguinolenta, 
mucosas 
hipocoradas, 
petéquias na 
conjuntiva, 
gengiva e vulva, 
anemia, 
leucopenia, 
trombocitopenia 
Caqueixa, 
trombocitopenia, 
tempo de 
coagulação 
sanguínea 
aumentada, 
queda na 
produção 
Bovinos com 
mais de 2 anos 
de idade 
Curso da 
doença dura 
vários anos 
Regurgitação 
frequente 
Óbito em 2 a 4 
meses – 
caqueixa 
Diarreia, 
ulcerações na 
cavidade oral e 
mau cheiro 
Bovinos com 
mais de 5 anos 
de idade 
 
 
Plantas nefrotóxicas 
 
THILOA GLAUCOCARPA – 
COMBRETACEAE 
 
• Nome popular: sipauba e vaqueta 
• Distribuição geográfica: região da caatinga 
• Doenças: 
o Popa inchada 
o Mal da rama murcha 
o Venta seca 
• Thiloa glaucocarpa = Combretum glaucocarpa 
• Início da estação chuvosa 
• Espécie afetada: bovinos 
• Partes tóxicas: folhas 
• Dose: 40g/kg 
• Sinais clínicos: 
o Edemas subcutâneos na parte posterior da 
coxa e ascite 
o Anorexia, atonia ruminal, fezes em forma 
de esferas cobertas por muco e as vezes 
com estrias de sangue, focinho ressecado 
com corrimento catarral (as vezes 
sanguinolento com formação de crostas) e 
emagrecimento progressivo 
• Diagnóstico e tratamento 
 
DIMORPHANDRA MOLLIS 
 
• Nome popular: 
faveira 
• Intoxicação pelas 
favas 
• Glicosídeos 
• 25g/kg 
• Alterações no 
digestório e lesão 
renal 
• Aborto