Periodontia - Etiopatogenia das Doenças Periodontais

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Odontologia UFPE
Periodontia | Etiopatogenia das doenças periodontais �2021.1�
Etiopatogenia das
Doenças Periodontais
Tratado de Periodontia Clínica.
LINDHE, LANG, CARRING. 6ª edição, 2018. Ed. Guanabara-Koogan.
Gengivite induzida
pelo biofilme dental
É uma condição inflamatória restrita aos tecidos
moles que circundam os dentes que se desenvolvem
em resposta ao acúmulo de biofilme na superfície
dentária. No entanto, muitos outros fatores podem
contribuir para o desenvolvimento dessa patologia.
Periodontite
É uma doença desencadeada por um biofilme
dental disbiótico que resulta em inflamação e
destruição das estruturas de suporte do dente,
levando a sua perda de inserção progressiva.
Atualmente, a gengivite é considerada uma
doença reversível enquanto a periodontite não.
Apesar de atualmente, haver como sanar a
inflamação, as sequelas são irreversíveis.
Ainda é válido destacar as relações
gengivite-periodontite:
● Toda periodontite é precedida por uma
gengivite;
● Mas nem toda gengivite progride para uma
periodontite.
Quanto a etiopatogenia, ela se inicia com o
acúmulo de biofilme na superfície dentária, cujo as
bactérias presentes nele secretam substâncias
solúveis que penetram nos tecidos gengivais e
provocam uma resposta imune, que clinicamente se
manifesta como gengivite e posterior periodontite.
Todo esse processo pode ser influenciado pelos
fatores etiológicos secundários, os quais podem ser
locais e gerais, devido ao fato da inflamação
provocar alterações ambientais locais na região do
sulco gengival, como o surgimento de edemas na
gengiva, que fazem com que o biofilme passe a
ocupar um espaço abaixo da mesma, favorecendo o
surgimento de bactérias de desenvolvimento
anaeróbio, por exemplo.
Essas alterações ambientais provocam uma
disbiose do biofilme, que por sua vez, desencadeia
uma inflamação excessiva e descontrolada dos
tecidos gengivais, os quais passam a ser destruídos.
Disbiose
Uma disbiose pode ser definida como um
rompimento da homeostase microbiológica do
biofilme em que atividades funcionais ou
metabólicas passam a sofrer maior influência de
certos grupos bacterianos patogênicos.
Em certos estágios de saúde como a gengivite,
pode-se observar um certo equilíbrio entre as
comunidades bacterianas, que mantêm esse
biofilme com um potencial patogênico baixo.
Já em casos de disbiose, como dito
anteriormente, acontece um rompimento desse
equilíbrio, em que certas bactérias parecem obter
um maior controle sobre as atividades metabólicas.
Normalmente, essas bactérias têm um aumento
numérico e passam a provocar certas ações no
biofilme, as quais do ponto de vista da periodontia,
são patogênicas.
Embora esse conceito de disbiose seja
relativamente recente, e ainda haja muitas
pesquisas acerca de tal temática, tem-se proposto
que a principal bactéria relacionada com a
patogênese causada pela disbiose sejam as P.
gingivalis, T. denticula. Ou seja, elas são
consideradas espécies chaves, mesmo elas não
sendo diretamente responsáveis pelo dano tecidual,
elas são responsáveis por “mobilizar” o restante da
comunidade bacteriana a causar a destruição dos
tecidos periodontais.
Além disso, a disbiose não é restrita às doenças
periodontais, sendo também um fenômeno
importante associado a outras doenças como
diarreias, psoríase, vaginose e etc. No caso da
periodontite, a disbiose induz uma resposta imune
não eficaz, descontrolada e destrutiva.
Fator iniciador imprescindível
Tanto a gengivite, quanto a periodontite não
ocorrem sem a presença do biofilme. Todavia, hoje
em dia, o biofilme pode ser considerado a causa da
gengivite, entretanto, ele não pode ser considerado
a causa da periodontite, visto que, ele por si só, não
é suficiente para causar tal condição.
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Assim, estudos longitudinais sugerem que a
gengivite pode ser induzida suspendendo as
medidas de higiene oral, assim como o controle da
placa bacteriana previne gengivite ou restabelece a
saúde periodontal.
Mas o que torna o biofilme tão
patogênico?
Primeiramente, a sua natureza física. Sabe-se
que estruturalmente falando, o biofilme é um
conglomerado de células envoltos por uma matriz
polimérica, a qual protege essas bactérias, tanto dos
mecanismos de defesas naturais do nosso
organismo, quanto da ação de antibióticos.
Outra razão da patogenicidade do biofilme é
relativa a sua localização. O biofilme se acumula
sobre uma superfície dura, que são os dentes e que
estão localizados em uma cavidade relativamente
protegida dos mecanismos internos de controle de
infecção.
Em relação a quantidade, ela é tanta que se
torna impossível eliminar todo o biofilme presente na
cavidade bucal.
Além disso, alguns microrganismos presentes
no biofilme possuem a capacidade de invasão
tecidual, que quando ocorre, provoca uma rápida
destruição do tecido periodontal. No entanto, essa
ação não é duradoura, visto que, a partir do
momento que ocorre a invasão tecidual, esses
microrganismos ficam sujeitos à ação dos
mecanismos de defesa.
Por último, é válido lembrar dos fatores de
virulência dos microrganismos presentes no
biofilme.
Mas o que são esses fatores?
Quaisquer estruturas ou características que
tornam os microrganismos capazes de produzir uma
doença. Essas características podem ser de ordem
direta, como a produção de enzimas e ácidos que
digerem o tecido/colágeno e podem ser de ordem
indireta, quando relativos a interferência na resposta
imune.
Formação do biofilme dental
As quatro fases de formação do biofilme são:
● Deposição da película adquirida;
● Colonização bacteriana inicial;
● Etapa de acumulação e coagregação;
● Dispersão.
Deposição de película adquirida
A película adquirida é formada por um conjunto
de glicoproteínas que se adere à superfície dentária
poucos minutos após a higiene oral. Essa superfície
adquirida possui a função de proteger a superfície
dentária contra a ação de ácidos.
Colonização bacteriana inicial
Por meio de suas adesinas, as bactérias vão se
ligar a receptores da película adquirida poucas horas
depois da escovação. Essa colonização se dá
através dos colonizadores iniciais, como coccos e
bastonetes facultativos.
Acumulação e coagregação
Ocorre então a proliferação dos colonizadores
iniciais e começa a haver a produção de matriz
extracelular com a agregação de outras bactérias
chamadas de colonizadores intermediários e tardios.
Com essa conformação o ambiente se torna cada
vez mais anaeróbio, o qual passa a favorecer a
periodontia.
É importante saber que é no início dessa fase de
agregação — que se inicia em torno de 24 a 48 h —
que o biofilme começa a provocar alterações
teciduais compatíveis com gengivite.
Dispersão
O processo de formação do biofilme é um
processo dinâmico, no qual há liberação de
bactérias e de agregados celulares do biofilme. Ele é
entendido como um processo de controle mecânico,
nutricional e genético, sendo uma estratégia de
sobrevivência e disseminação das comunidades
bacterianas.
Biofilme associado a gengivite
Ele se localiza junto à margem gengival
(coronalmente) e apresenta proporções iguais entre
bactérias GRAM� e GRAM�.
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Biofilme associado à periodontite
Se localiza subgengivalmente, nos limites
radiculares e apresenta um aumento significativo
dos microrganismos anaeróbios.
Mecanismos de defesa do
periodonto
A destruição periodontal observada na
periodontite, ocorre não por causas diretas
relacionadas a substâncias secretadas pelas
bactérias, mas sim por conta de uma resposta
imunologicamente mediada e descontrolada. Então,
é essa resposta imune desregulada e excessiva que
é considerada a causa principal da destruição
tecidual observada na periodontite.
O principal agente responsável pela defesa do
periodonto é a resposta imune inespecífica. Ela é
uma rápida primeira linha de defesa que ocorre
independente da natureza do agente agressor. Os
principais agentes efetores da resposta imune são
célulascomo os neutrófilos, macrófagos, células do
sistema complemento.
A resposta inespecífica tem por função diluir,
isolar e se possível eliminar os agentes agressores.
No caso de doença periodontal, essa resposta
imune inespecífica pode ser observada no ambiente
do sulco, no epitélio juncional e nas suas
adjacências. Contudo, ela apresenta uma eficácia
limitada, já que em grande parte dos casos ela
apenas evita a progressão de uma gengivite para
periodontite, mas em casos de não remoção
mecânica dos agentes agressores, a resposta imune
não consegue reverter a gengivite.
A resposta imune adquirida específica, a
segunda linha de defesa, é específica para os
patógenos presentes e pode ser classificada em
celular ou humoral, sendo as duas atuantes no
processo de doença periodontal. Ela é estimulada
com a penetração de agentes patogênicos no tecido
conjuntivo.
Os principais atores desse tipo de resposta são
os linfócitos T, linfócitos B/Plasmócitos, anticorpos,
células apresentadoras de antígenos �APCs),
citocinas, mecanismos da resposta inespecífica. O
grau de proteção em relação às doenças
periodontais não é muito claro, no entanto, é
possível notar que essa resposta imune está mais
presente na fase de destruição do período de
sustentação.
Resposta imune e destruição
periodontal
Como dito anteriormente, o dano periodontal é
proveniente de uma resposta imune desregulada,
sendo mais intenso quando associado ao sistema
imune específico. Isso ocorre por meio de
mediadores produzidos em excesso, os quais
podemos citar as citocinas �IL�1, IL�6, IL�7, TNF-alfa,
IFN-gamma e RANKL�, as enzimas proteolíticas
(metaloproteínas) e as prostaglandinas.
Assim, entende-se que a resolução do processo
inflamatório é um processo ativo mediado por
substâncias como resolvinas, lipoxinas, protectinas,
maresinas), as quais mediam a interrupção da
inflamação por meio da:
- Interrupção do recrutamento neutrofílico;
- Estímulo à retirada de tecido necrótico;
- Ações antibacterianas;
- Promoção de reparo.
Portanto, tem-se implicações terapêuticas
importantes, visto que há a possibilidade de se
produzir esses agentes em laboratório e utilizá-los
terapêticamente como uma forma de controlar a
inflamação — a principal responsável pela
destruição tecidual.
Progressão da doença
periodontal
Lesão inicial (semana 1�
Tudo começa com o acúmulo inicial do biofilme,
do qual as suas bactérias liberam substâncias
solúveis que penetram o tecido gengival, fazendo
com que haja um aumento da permeabilidade
vascular provocada por uma liberação dos
mediadores inflamatórios. Por consequência,
pode-se observar um aumento do fluido gengival,
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aumento de neutrófilos e poucos macrófagos. Ainda
não é possível observar os sinais clínicos da
inflamação.
Lesão precoce (semana 2�
No início da segunda semana do acúmulo de
placa, o infiltrado inflamatório ocupa uma área maior
e há um aumento no número de macrófagos e
predominância de linfócitos T (população
predominante na segunda semana), embora os
eventos de inflamação aguda continuem
acontecendo. Durante essa fase é possível observar
lesão do colágeno e proliferação das cristas
epiteliais. Os primeiros sinais clínicos de inflamação
surgem (sangramento à sondagem, seguido de
vermelhidão e edema).
Gengivite estabelecida (semana 3�
No início da semana três há um aumento do
infiltrado inflamatório, todavia, ao contrário da
semana anterior, a maior parte das células da
resposta imune são os linfócitos B e os plasmócitos,
havendo localmente, uma ampla produção de
anticorpos. Durante essa semana, há um aumento
da profundidade do sulco, com uma extensão
subgengival do biofilme, contudo, ainda não se trata
de uma bolsa periodontal. Esse aumento de
profundidade do sulco e localização do biofilme
cada vez mais subgengival ocorre devido ao edema
presente na gengiva.
Nesse momento, é possível notar um aumento
na destruição de colágeno, mas sem perda de
inserção ou migração apical do epitélio juncional. Os
sinais clínicos da inflamação são mais exacerbados.
Periodontite �6 meses �?��
Há um infiltrado inflamatório mais extenso, mas
com uma composição similar a gengivite
estabelecida. Além disso, há uma produção mais
extensa de anticorpos e mediadores inflamatórios.
Há também:
- perda de inserção óssea;
- migração apical do epitélio juncional;
- destruição do ligamento periodontal e osso.
Tem-se também uma maior entrada de produtos
bacterianos com a presença de uma bolsa
periodontal clínica e uma perda óssea visível
radiograficamente.
Padrão de progressão da
periodontite
Antigamente, se achava que uma vez instalada
a periodontite não devidamente controlada, haveria
uma perda progressiva, contínua e lenta de cerca de
1 mm de perda de inserção por ano.
Hoje já se sabe que a progressão da doença não
é assim. Na verdade, após a aquisição da doença, há
longos períodos sem destruição tecidual seguidos
de breves episódios de destruição intensa. Um ciclo
que se repete ao longo do tempo.
Por que certos indivíduos ou sítios
da boca são mais susceptíveis à
presença ou maior severidade da
gengivite ou periodontite?
Não é em todos os casos que a gengivite
progride para uma periodontite e mesmo aqueles
pacientes acometidos pela periodontite, a
velocidade de destruição tecidual varia de acordo
com o local da boca que está ocorrendo a
periodontite. Isso ocorre devido aos fatores
contribuintes.
Fatores contribuintes
Chamados também de fatores etiológicos
secundários e podem ser fatores de ordem local ou
de ordem geral.
Fatores locais
Favorecem o acúmulo de biofilme por
dificultarem a higienização
Desse fatores, o mais frequente e mais
importante é o cálculo dental. Ele é a mineralização
do biofilme, no entanto, ele não provoca diretamente
a inflamação gengival, atuando apenas como fator
retentor de biofilme, possibilitando a presença de
biofilme não mineralizado na sua superfície.
Fatores anatômicos
● Apinhamentos dentários;
● Concavidades radiculares;
● Inserção alta do freio labial;
● Sulcos palatinos de desenvolvimento
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Fatores iatrogênicos
● Restauração com excesso de margem;
● Aparelhos ortodônticos;
● Violações do espaço biológico
● Diminuição de fluxo salivar;
● Lesões cariosas.
● Forças oclusais inadequadas.
Diminuição do fluxo salivar
A saliva participa do sistema de defesa local,
tanto pelas suas ações físicas quanto
antibacterianas. Então quando há uma hipofunção
salivar, há uma tendência de maior acúmulo de
biofilme e consequentemente inflamação gengival.
Forças oclusais excessivas
Força oclusal excessiva não é
uma causa de periodontite, no
entanto, caso o paciente já
esteja sendo acometido pela
doença, ela acelera o processo
de destruição tecidual.
Clinicamente falando, é
possível detectar uma uma
força oclusal excessiva pela
mobilidade dentária que o
dente apresenta.
Radiograficamente falando, há
um espessamento da lâmina
dura e alargamento do espaço
periodontal.
Fatores gerais
Alterações hormonais
● Puberdade;
● Gravidez;
● Menopausa
Essas alterações hormonais provocadas por
hormônios como estrogênio, testosterona e
progesterona, aumentam a sensibilidade dos tecidos
gengivais a irritantes locais (biofilme), além de
alterar o perfil microbiológico, o que intensifica a
resposta imune.
Possíveis manifestações
● Granuloma piogênico gravídico;
● Gengivite severa
Medicamentos
● Provocam crescimentos gengivais: fenitoína,
nifedipina, ciclosporina.
● Provocam aumento da severidade da
gengivite: contraceptivos orais, ansiolíticos,
antidepressivos e anti hipertensivos.
Tabagismo
Pessoas que fumam têm um risco aumentado
para periodontite e destruição mais severa, tendo
uma resposta menos favorável ao tratamento. Por
isso, o cigarro é o fator contribuinte geral mais
importante para a periodontite.
Ele atua provocando uma diminuição na
resposta do hospedeiro, altera o perfil da microbiota
oral, favorecendo o surgimento de bactériasanaeróbias e provoca uma alteração do metabolismo
ósseo e do colágeno.
Diabetes
Provoca uma inflamação mais intensa, uma
maior prevalência e severidade da gengivite e
periodontite. As manifestações clínicas dependem
do nível de controle da diabetes.
Isso ocorre devido ao aumento da secreção de
citocinas pró-inflamatórias; alterações no
metabolismo do colágeno e dos tecidos
mineralizados, além da produção de PMNs e
anticorpos defeituosos.
Leucemias
Pacientes com leucemias podem apresentar
gengivite associada à leucemia ou crescimento
gengival. Essas manifestações podem ocorrer na
ausência de biofilme, mas elas são exacerbadas
quando já existe uma inflamação gengival.
HIV/AIDS
Ocorre devido à imunidade celular reduzida e se
apresenta clinicamente em 3 principais formas:
- Eritema gengival linear;
- Periodontite necrosante;
- Periodontite severa
As manifestações são associadas ao grau de
imunosupressão.
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Síndrome de Down
Os pacientes portadores da síndrome de down
apresentam uma função neutrofílica anormal.
Clinicamente é possível observar:
- Xerostomia;
- IP elevado;
- Inflamação severa;
- Bolsas profundas
Outros
● Estresse crônico;
● Trombocitopenia, agranlocitose, netropenia
● Osteopenia/Osteoporose;
● Obesidade/Síndrome metabólica
● Hipertensão;
● Doenças, defeitos e polimorfismo genético;
● Condição sócio-econômica;
● Determinantes não modificáveis
As doenças periodontais são desenvolvidas por
meio de um processo complexo, no qual vários
agentes se integram para no final haver a produção
da patologia.