Problema 12 - Tuberculose

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Carla Bertelli – 3° Período 
Tuberculose 
Problema 12
 
1 – Compreender a epidemiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas e 
tratamento da tuberculose 
 
2 – Identificar os riscos de contaminação 
para tuberculose em pessoas privadas de 
liberdade. 
 
Definição 
A tuberculose (TB) é uma doença infecto-
contagiosa, crônica, granulomatosa e 
necrosante causada pelo bacilo álcool-ácido-
resistente (BAAR). 
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium 
bovis, Mycobacterium africanum, 
Mycobacterium canetti, Mycobacterium 
pinnipedi, Mycobaxterium microti e 
Mycobacterium caprae. 
O patógeno principal é o M. tucerbulosis, 
também chamado de Bacilo de Koch (BK). 
A forma mais comum da doença é a forma 
pulmonar, acometimentos extra-pulmonares 
também são frequentes e dignos de atenção 
da saúde pública - formas pleural, ganglionar, 
miliar, osteomuscular, etc. 
 
Epidemiologia 
A tuberculose segue como uma das principais 
ameaças à saúde pública mundial. 
Mundialmente, cerca de 2 bilhões de pessoas 
estão infectadas.23 Algumas estimativas 
sugeriram que, a cada ano, mais de 9,4 
milhões de casos novos de tuberculose sejam 
diagnosticados em todo o mundo e que cerca 
de 2 milhões de indivíduos pareçam ter 
infecção latente por M. tuberculosis. 
Em 2015, cerca de 10,4 milhões de pessoas 
desenvolveram tuberculose, 580 mil delas na 
 
 
sua forma multirresistente ou resistente à 
rifampicina, com 1,4 milhão de mortes. 
O Brasil está entre os 30 países de alta carga 
para TB e TB-HIV considerados prioritários 
para o controle da tuberculose globalmente. 
Foram 72 mil casos notificados em 2017, e a 
incidência variou de 10 a 74,7 casos por 100 
mil habitantes entre as unidades federais, com 
um coeficiente de mortalidade de 2,2 mortes 
por 100 mil habitantes. 
O índice de infecção tem aumentado, 
principalmente entre pacientes infectados 
pelo HIV. 
Residentes de instituições com aglomerações 
de alto risco, inclusive unidades correcionais, 
serviços de tratamento de adictos e abrigos 
para pessoas sem lar. 
Não há uma epidemia de tuberculose 
No Brasil, mas concentrações dos casos da 
doença: pessoas vivendo com HIV, em 
situações de rua e privadas de liberdade, 
população indígena, pessoas vivendo em 
aglomerados ou em situação de pobreza são 
as mais acometidas pela doença no país. 
Também têm ocorrido surtos de tuberculose 
resistente a vários fármacos, complicando a 
escolha dos fármacos e alterando a duração 
do tratamento. 
 
Agente infeccioso e transmissão 
As micobactérias são bactérias aeróbias em 
forma de bastonetes finos, que não formam 
esporos. 
Esses microrganismos são semelhantes às 
outras bactérias, com exceção de sua cápsula 
cerosa externa que as torna mais resistentes 
à destruição; 
O bacilo da tuberculose pode persistir em 
lesões necróticas e calcificadas antigas e 
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manter sua capacidade de reiniciar a 
proliferação. 
O revestimento ceroso também possibilita que 
o microrganismo retenha um corante 
vermelho, quando a amostra é tratada com 
ácido por coloração álcool-acidorresistente. 
As micobactérias são comumente conhecidas 
como bacilos álcool-acidorresistentes. 
Bacilos álcool-acidorresistentes: retêm 
coloração mesmo com mistura de álcool e 
ácido –, aeróbio, com parede celular rica em 
lipídeos (como o ácido micólico), sua parede 
celular diminui sua permeabilidade aos 
antibióticos e aumenta sua sobrevivência no 
interior de macrófagos, o que dificulta sua 
eliminação. 
O M. tuberculosis é fino e ligeiramente curvo. 
 
Transmissão 
É transmitido por via aérea de uma pessoa 
“bacilífera” com TB pulmonar ou laríngea, que 
elimina bacilos no ambiente e estes podem 
ficar suspensos em pequenas partículas no ar. 
O termo “bacilífero” se refere a uma pessoa 
com TB pulmonar ou laríngea e com amostra 
positiva no exame de escarro. 
Essa transmissão ocorre por via respiratória, 
por meio da inalação de aerossóis produzidos 
pela tosse, fala ou espirro. 
As partículas menores de bacilos (núcleos de 
Wells) contêm um a dois bacilos que podem 
ficar suspensas no ar por horas, capazes de 
infectar outros indivíduos. 
Embora a tuberculose possa se apresentar de 
diversas formas, a forma pulmonar tem maior 
relevância no contexto epidemiológico, por ser 
a que mais frequentemente torna o paciente 
capaz de transmitir o bacilo. 
A pessoa bacilífera pode infectar até 10 a 15 
pessoas, em média, de uma comunidade no 
período de um ano. 
Após o início do tratamento, a transmissão cai 
gradualmente, tornando-se muito baixa após 
cerca de quinze dias, tornando importante a 
boa adesão e o acompanhamento por 
baciloscopia de controle. 
 
Patogênese 
A patogênese da tuberculose que acomete 
indivíduos imunocompetentes não expostos 
anteriormente é centrada na formação de uma 
resposta imune celular, que confere 
resistência ao microrganismo e leva ao 
desenvolvimento de hipersensibilidade 
tecidual aos antígenos da tuberculose. 
As características destrutivas da doença, 
inclusive a necrose caseosa e a formação de 
cavidades, resultam da reação imune de 
hipersensibilidade, em vez da capacidade 
destrutiva do bacilo da tuberculose. 
 
A - A pneumonia caracterizava-se por 
infiltrado extensivo de macrófagos. B - A 
coloração de Ziehl – Neelsen revelou muitos 
bacilos álcool-acidorresisten 
Os macrófagos são as células principais 
infectadas pelo M. tuberculosis. 
Os núcleos goticulares inalados descem pela 
árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são 
depositados nos alvéolos 
Inicialmente, o M. tuberculosis infecta o 
organismo e entra nos macrófagos pela 
fagocitose. 
A partir daí ele inibe a maturação do 
fagossomo e a formação do fagolisossoma, 
permitindo sua multiplicação dentro desta 
célula incontroladamente, protegida da ação 
dos lisossomos. 
Logo, a infecção primária ocorre ao primeiro 
contato com o bacilo de Koch, havendo uma 
reação do sistema imunológico do indivíduo, 
particularmente por meio da fagocitose, como 
forma de controlar a infecção. 
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No entanto, a bactéria é extremamente 
resistente ao fagossomo e inibe sua 
maturação, impedindo sua destruição e 
ficando em sua forma latente. Assim, durante 
essa infecção primária, ocorre grande 
disseminação do bacilo pelo corpo de forma 
oculta. 
A infecção pelo M. tuberculosis cursa em 
etapas, desde a infecção inicial com ataque 
aos macrófagos à ativação de células Th1. 
Essas células T tanto controlam a infecção ao 
hospedeiro, como também são causa do dano 
causado pela doença, gerando granuloma e 
cavitação 
Há então, posterior ativação dos receptores 
da imunidade inata, iniciando e aumentando 
esse tipo de resposta ao bacilo. Uma resposta 
Th1 é montada após 3 semanas, e essa 
resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. 
IFN-gama, através de um conjunto de 
processos, estimula a destruição do 
macrófago infectado, destruindo organelas 
danificadas e patógenos intracelulares – como 
o M. tuberculosis. 
Porém, essa mesma resposta Th1 que 
estimula os macrófagos e destrói 
micobactérias, gera a formação de 
granulomar e necrose caseosa. 
Esses macrófagos incentivados pelo IFN-
gama se diferenciam em “histiócitos 
epitelioides”, que se agregam a formam 
granulomas. 
Na maioria dos indivíduos, essa resposta 
acontece antes que a destruição tecidual 
provoque danos maiores. Em outros, a 
infecção progride, e a resposta contínua gera 
focos necróticos. 
Os macrófagos ativados também secretam 
TNF e quimiocinas, que atraem monócitos. 
Nesse contexto, a grande maioria dos 
indivíduos imunocompetentes irá passar por 
essa primeira infecção sem desenvolvimento 
da forma ativa da doença - apenas 2% a 5% 
destes irá desenvolver essa forma nos 
primeiros dois anos do contato com o bacilo. 
Duas a treze semanas após a infecção 
primária, a imunidade adaptativa específica 
conseguecontrolar a replicação bacteriana. 
Após a infecção primária, 95% dos indivíduos 
entrarão em estado de latência, que é mantida 
pelo sistema imunológico ativo e competente 
– a evidência disso ocorre na reativação da 
tuberculose em momentos de 
imunodepressão. 
A ativação tardia, ou reativação, pode ocorrer 
em condições imunossupressoras, com o 
desenvolvimento de comorbidades ou até 
mesmo sem causa aparente. 
Essa reativação da doença em hospedeiro 
com imunidade pré-existente gera resposta 
inflamatória intensa, com formação de 
granulomas caseosos e, posteriormente – 
caso o pulmão esteja envolvido – de cavitação 
pulmonar. 
A forma mais predominante da doença é 
justamente e tuberculose pulmonar. 
 
FOCO DE GHON 
A resposta imune celular resulta na formação 
de uma lesão granulomatosa branco-
acinzentada bem demarcada conhecida como 
foco de Ghon, que contém os bacilos da 
tuberculose, macrófagos modificados e outras 
células imunes. 
Essa lesão está localizada na área subpleural 
dos segmentos superiores dos lobos 
inferiores ou nos segmentos inferiores do lobo 
superior. 
Quando a quantidade de microrganismos é 
grande, uma reação de hipersensibilidade 
produz necrose significativa dos tecidos e 
provoca necrose caseosa (semelhante ao 
queijo) macia. 
Durante esse mesmo período, os bacilos da 
tuberculose liberados dos macrófagos são 
levados pela drenagem linfática até os 
linfonodos traqueobrônquicos do pulmão 
afetado e lá provocam a formação de 
granulomas caseosos. 
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A combinação da lesão pulmonar primária 
com os granulomas dos linfonodos é 
conhecida como complexo de Ghon. 
Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre 
retração, fibrose e calcificação – esta última 
detectável nas radiografias. 
Entretanto, quantidades pequenas de 
microrganismos são capazes de permanecer 
viáveis por alguns anos. Mais tarde, quando 
os mecanismos imunes decaem ou falham, a 
infecção tuberculosa latente pode evoluir para 
tuberculose secundária. 
Logo, ocorre uma resposta imune ativa, porém 
diminuída, concomitante à replicação do 
bacilo. Devido à inflamação gerada nesse 
processo, há apoptosaintensa, depletando as 
células T ativas contra o patógeno. 
 
Já a forma extra-pulmonar da tuberculose 
pode envolver qualquer órgão. 
A persistência desse patógeno em áreas bem 
oxigenadas, como o córtex renal e corpos 
vertebrais, pode explicar, em parte, a 
reativação da tuberculose nessas localidades 
– já que vimos que se trata de uma bactéria 
aeróbia. 
Tais formas extra-pulmonares apresentam, 
geralmente, uma patogênese em comum: 
secreção de um foco tuberculoso contíguo em 
cavidade serosa, podendo esse foco ser de 
longa duração ou ter surgido recentemente na 
infecção primária. 
 
Resistência Farmacológica 
Inibidor de TNF-alfa: é um medicamento do 
grupo dos imunobiológicos” e antagoniza o 
fator de necrose tumoral alfa. O TNF-alfa é 
produzido pelos macrófagos, junto com outras 
quimiocinas, e é capaz de atrair monócitos e 
ampliar a resposta imune contra o patógeno. 
O inibidor de TNF-alfa é utilizado em algumas 
doenças reumatológicas e inflamatórias, 
como a artrite reumatoide, espondilite 
anquilosante e doença de Crohn. 
Ao bloquear a ação do TNF-alfa, que, nesses 
indivíduos, está sendo ativado por um 
mecanismo autoimune e causando lesão 
tecidual, também dificulta a resposta do 
hospedeiro contra patógenos como a 
tuberculose. 
É por isso que indivíduos que utilizam esses 
fármacos precisam de avaliação prévia para 
infecção latente por tuberculose, e estão 
também em risco aumentado de desenvolver 
a doença em caso de infecção. 
 
Manifestações Clínicas 
A apresentação clínica da tuberculose 
depende do estágio no curso natural da 
doença (doença primária, pós-primária ou 
miliar), localização e imunidade do 
hospedeiro. 
Os sintomas clássicos de febre vespertina, 
tosse, sudorese noturna e emagrecimento 
podem ocorrer em quaisquer das 
apresentações. 
 
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Tuberculose Pulmonar Primária 
A TB pulmonar primária ocorre logo em 
seguida ao contato com o bacilo, sendo, 
portanto, mais comum em crianças 
Febre baixa, sudorese noturna e inapetência 
são sintomas muito frequentes nessa forma. 
 
Tuberculose Pulmonar Pós-primária 
Mais comuns em adolescentes e jovens 
adultos. 
A tosse seca ou produtiva é a principal 
característica. Além disso, se a tosse é 
produtiva, a expectoração pode se apresentar 
como mucoide ou purulenta, com ou sem 
sangue. Pode haver febre vespertina, que 
geralmente não ultrapassa os 38,5oC e não é 
acompanhada de calafrios. Além disso, fácies 
de emagrecimento ou doença crônica podem 
estar presentes no exame físico e, à ausculta 
respiratória, podemos perceber diminuição do 
murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo 
um exame físico normal. 
 
Tuberculose Miliar 
Padrão específico de acometimento 
pulmonar, podendo ocorrer nas formas 
primária e secundária, sendo mais comum em 
pacientes imunossuprimidos. A apresentação 
clínica pode ser aguda ou subadguda, e 
sintomas como febre, astenia, 
emagrecimento, sudorese norturna e tosse 
ocorrem em até 80% dos casos. 
Ao exame físico, pode aparecer 
hepatomegalia (30%), acometimento do SNC 
(30%) e alterações cutâneas eritemato-
pápulo-máculo-vesiculosas, mas este último 
sintoma é menos comum. 
Nesses casos, radiografias do tórax mostram 
opacidades bilaterais múltiplas e pequenas, 
denominadas “infiltrados miliares”. 
 
 
Tuberculose Extra-pulmonar 
Aproximadamente 20% dos casos de 
tuberculose em paciente HIV-negativo são 
formas extra-pulmonares. 
Em áreas endêmicas, é mais comum ocorrer 
associadamente com a forma pulmonar e 
atinge mais crianças e jovens adultos, nos 
quais representa uma infecção primária 
progressiva. 
Em áreas não-endêmicas, ocorre de forma 
isolada mais comumente, afetando mais 
idosos e representando reativação da doença. 
Os sinais e sintomas da tuberculose extra-
pulmonar dependem do foco, órgão ou 
sistema atingido. As principais formas 
diagnosticadas em nosso meio são: 
 
Tuberculose Pleural 
Forma mais comum de tuberculosa extra-
pulmonar em indivíduos sem coinfecção pelo 
HIV. Cursa frequentemente com dor torácica 
pleurítica. 
Astenia, perda ponderal e anorexia ocorrem 
em cerca de 70% dos doentes; febre com 
tosse seca acontecem em 60%. Em pacientes 
com mais tempo de evolução da doença e 
com derrame pleural mais volumoso, a 
dispneia pode estar presente. Em relação ao 
exame físico, observamse macicez à 
percussão e ruídos respiratórios diminuídos. 
Radiografias de tórax frequentemente 
mostram derrame pleural unilateral. 
Essa forma ocorre por extensão direta de um 
foco caseoso subpleural que libera secreção 
para o espaço pleural, ou mesmo por via 
hematogênica. 
Nesses pacientes, o líquido pleural tem 
características de exsudato, com predomínio 
de linfócitos e, na maior parte das vezes, 
pesquisa para BAAR e cultura estarão 
negativas. 
Níveis elevados de ADA (adenosina 
deaminase) no líquido pleural são frequentes 
e tem sido usado como critério de diagnóstico 
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da TB pleural. Já a cultura para TB do escarro 
é positiva em 50% dos pacientes. 
 
Empiema Pleural Tuberculoso 
Uma cavidade tuberculosa pode se romper e 
extravasar para o espaço pleural. Logo, 
teremos frequentemente líquido no espaço 
pleural e pneumotórax. A baciloscopia e a 
cultura do líquido são frequentemente 
positivas, ao contrário do que ocorre na 
tuberculose pleural. 
 
Tuberculose ganglionar periférica 
É a forma mais frequente de tuberculose extra 
pulmonar em indivíduos coinfectados com 
HIV. O paciente apresenta com aumento 
subagudo dos linfonodos, de forma indolor e 
assimétrica, das cadeias cervicais anterior e 
posterior, bem como supraclavicular. Em 
coinfectados com HIV, há maior tendência a 
acometimentode linfonodos bilateralmente. 
Ao exame físico, os linfonodos estão 
endurecidos ou amolecidos, aderentes entre 
si e ao plano profundo, podendoflutuar ou 
fistulizar espontaneamente, inflamando a pele 
subjacente. 
 
Tuberculose Óssea 
Mais comum em crianças ou indivíduos entre 
os 30 e 40 anos. As localizações mais 
acometidas são a coluna vertebral e as 
articulações coxofemoral e do joelho, embora 
outras localidades possam ser 
comprometidas. A TB da coluna vertebral 
também é chamada de mal de Pott e compõe 
cerca de 1% dos casos de TB, além de 50% 
dos casos de TB óssea. A coluna torácica 
baixa e lombar são as mais frequentemente 
acometidas. 
O quadro clínico é constituído de dor lombar, 
dor à palpação local e sudorese noturna. 
 
Tuberculose Gastrointestinal 
As manifestações clínicas mais comuns são 
febre, dor abdominal e sangramento 
gastrintestinal ou obstrução. 
O diagnóstico é suspeitado em áreas 
endêmicas para TB e HIV ou pelo achado de 
TB em outro local. A biópsia intraluminal dos 
sítios envolvidos é usada para estabelecer o 
diagnóstico. 
 
Tuberculose Pericárdica 
Sua apresentação clínica é subaguda e 
geralmente não está associada à tuberculose 
pulmonar, embora possa ocorrer 
simultaneamente com a forma pleural. 
Dor torácica, tosse seca e dispneia são os 
principais sintomas dessa forma de 
tuberculose. 
Febre, emagrecimento, sudorese norturna, 
astenia, tontura e - por conta da disfunção das 
câmaras cardíacas direitas gerando 
congestão – edema de MMII, dor em 
hipocôndrio direito e aumento do volume 
abdominal - por disfunção das câmaras 
direitas secundária à disfunção. 
A pericardiocentese e a biópsia são métodos 
diagnósticos disponíveis. Se houver 
tamponamento, a pericardiocentese constitui 
também uma abordagem terapêutica. 
 
Fatores de Risco 
Os principais fatores de risco são as doenças 
que baixam a imunidade, como a Síndrome da 
Imunodeficiência Adquirida causada pelo HIV 
ou doenças autoimunes com necessidade de 
uso de drogas imunossupressoras. Outros 
fatores de risco importantes são condições 
precárias de vida, pessoas privadas de 
liberdade, o etilismo, diabetes, tabagismo, 
álcool, má alimentação, falta de higiene, 
alcoolismo, uso de drogas ilícitas ou qualquer 
outro fator que gere baixa resistência 
orgânica. 
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Tratamento 
Os antibióticos utilizados no tratamento da 
TB interferem na maquinaria enzimática ou 
bloqueiam a síntese de algum metabólito 
essencial à sobrevivência do bacilo. Os 
fármacos só atuam onde existe metabolismo, 
ou seja, onde a infecção está ativa, e não 
latente. Estes serão destruídos pelo sistema 
imunológico do indivíduo. 
O bacilo depende de oxigênio e seu 
metabolismo se intensifica a depender da 
quantidade do gás presente na região. 
Na cavitação pulmonar, existe abundância de 
oxigênio, pH neutro e substâncias nutritivas. 
Nessas regiões, há maior quantidade de 
bacilos e estes adquirem resistência mais 
facilmente. Por outro lado, em granulomas, o 
oxigênio é mais escasso e, o pH, menos 
favorável. Ali, o crescimento bacilar adquire 
um caráter mais intermitente 
Por fim, no interior dos macrófagos, há pouco 
oxigênio e o pH é ácido, além de haver os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. 
Nesses locais, a multiplicação é lenta e os 
bacilos são latentes. 
É por conta dessas populações que o 
tratamento da tuberculose precisa ser bem 
longo. 
 
Mecanismo de Ação 
Os fármacos principais usados para tratar 
tuberculose são INH, rifampicina, 
pirazinamida (PZA), etambutol e 
estreptomicina. 
A INH é extremamente potente contra o bacilo 
da tuberculose e, talvez, o fármaco mais 
amplamente utilizado para tratar essa doença. 
Embora seu mecanismo de ação exato ainda 
seja desconhecido, aparentemente o fármaco 
combina-se com uma enzima necessária às 
cepas do bacilo da tuberculose sensíveis à 
INH. 
A rifampicina inibe a síntese de RNA no bacilo. 
O etambutol e a PZA inibam 
comprovadamente a proliferação do bacilo da 
tuberculose, seus mecanismos de ação são 
praticamente desconhecidos. 
A estreptomicina – primeiro fármaco eficaz 
descoberto para tratar tuberculose – deve ser 
administrada por injeções, limitando sua 
utilidade, principalmente no tratamento de 
longa duração, é usado em especial nos 
pacientes com formas graves e 
potencialmente fatais da doença. 
A vacina de bacilo de Calmette-Guérin (BCG) 
é usada para evitar o desenvolvimento de 
tuberculose nos indivíduos muito suscetíveis à 
doença. 
O BCG é uma cepa atenuada do M. 
tuberculosis bovis, a vacina é administrada 
apenas aos indivíduos com resultado negativo 
ao teste tuberculínico. 
A vacina é administrada por via intradérmica e 
produz uma reação local, que pode persistir 
por até 3 meses e causar uma cicatriz no local 
da injeção. 
Indivíduos antes vacinados com BCG 
geralmente têm teste positivo à tuberculina 
 
Fase intensiva: tem o objetivo de diminuir a 
população bacilar consideravelmente, 
incluindo os resistentes. 
Fase de manutenção: visa à eliminação de 
bacilos latentes ou persistentes e a diminuição 
da chance de recidiva. 
Esquema básico: para casos novos e 
retratamento – sendo este a recidiva após 
cura ou reingresso após abandono. Válido 
para todas as formas de tuberculose, em 
coinfectados por HIV ou não – com exceção 
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da tuberculose meningoencefálica e 
osteomuscular. 
Temos 4 fármacos principais - RIPE/RHZE: 
rifampicina(R), isoniazida (I/H), pirazinamida 
(P/Z) e etambutol (E). 
A atuação dos medicamentos vai depender da 
localidade e do ambiente onde o bacilo se 
encontra. 
Naqueles bacilos intramacrofágicos, agem os 
medicamentos que melhor se difundem em pH 
ácido e meio intracelular: rifampicina, 
pirazinamida e etambutol. 
Em lesões caseosas, rifampicina é o mais 
efetivo e, por fim, nas cavitações, a 
rifampicina, estreptomicina e isoniazida são 
mais efetivas devido ao pH do meio. 
 
MENINGOCEFÁLICA E OSTEOARTICULAR 
Fase intensiva – 2 meses: Rifampicina, 
Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol 
Fase de manutenção – 10 meses: 
Rifampicina, Isoniazida 
 
Outras Localidades 
2 meses – Rifampicina, Isoniazida, 
Pirazinamida, Etambutol 
4 meses seguintes – Rifampicina, Isoniazida. 
 
Populações especiais: nefropatas, 
hepatopatas, gestantes e etc. 
 
TB E POPULAÇÃO CARCERÁRIA 
A tuberculose (TB) é considerada um grave 
problema de saúde pública. Esta doença 
infecciosa é responsável por um dos maiores 
índices de morte em adultos jovens no Brasil 
e no mundo. A alta incidência de TB ocorre 
principalmente em populações vulneráveis, 
como a privada de liberdade, que vive em um 
ambiente fechado, com grande contingente e 
em condições desfavoráveis de higiene e 
saúde. 
A presença da tuberculose no sistema 
prisional é considerada uma ameaça, pois 
sem o controle da tuberculose nas prisões, 
sugere-se que não seria possível controlar a 
doença fora dela. 
A incidência de tuberculose é maior entre os 
presos do que na população, pois mesmo 
antes da prisão, muitos detentos estão 
expostos a fatores de alto risco para a doença, 
como desnutrição, higiene escassa e 
condições de vida inadequadas. 
Além disso, as 488 penitenciárias oferecem 
fatores de risco adicionais para a transmissão 
da doença, entre eles pode-se citar 
superlotação, pouca ventilação, condições 
sanitárias adversas, baixo nível 
socioeconômico e uso de drogas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período