Aula ICC IAM Aterosclerose

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29/04/2016
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Insuficiência Coronariana
Profa Me Adriana Lopes
Definição
É qualquer situação onde haja desproporção entre
consumo e oferta de oxigênio na musculatura cardíaca
Déficit de irrigação miocárdica com comprometimento na
oxigenação tecidual cardíaca
Dividida em aguda e crônica.
Epidemiologia
750.000 internações ao ano nos EUA por angina instável e
350.000 por IAM
Taxa de mortalidade  5-30%  25% destas nas primeiras 24h
da chegada ao hospital
Coronariopata:
Não obstrutivo - cateterismo normal
95% coronariopatia obstrutiva
99% por doença ateromatosa
Quadro Clínico
Insuficiência Coronariana Aguda
Precordialgia de média a forte intensidade com irradiação
localizada cervical, epigástrica e braço.
Associado ou não a quadro hipertensivo.
Início súbito ou progressivo intermitente.
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Quadro Clínico
Angina estável
Precordialgia aos esforços que melhora com o repouso, com
história de mais de 3 meses
Assintomático em repouso
Angina instável
Dor desencadeada por esforço menor ou em repouso, com
história menor que 3 meses
Fatores de Risco
Tabagismo
Alcoolismo
Sedentarismo
Dislipidemia
HAS
Diabetes
Obesidade
História de IAM prévio
História familiar de IAM
Fatores de Risco
Situações com consumo de O2 aumentado
Qualquer obstrução de via de saída de ventrículo esquerdo
Insuficiência cardíaca por sobrecarga pressórica
HAS (angina sem obstrução)
Estenose aórtica
Insuficiência mitral
Insuficiência Aórtica
Miocardiopatia dilatada
Crise tireotóxica
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Situações com oferta de O2 diminuída
Anemia
Situação com consumo aumentado e oferta diminuída
Exercício extenuante
Fatores de Risco Exames Complementares
Insuficiência Coronariana Aguda
ECG 3/3h
Cateterismo Cardíaco na urgência
Angina instável e estável
Acompanhamento ambulatorial
ECG
ECO
Teste Ergométrico
Exames para perfil lipídico, glicemia e controle de outros fatores de
risco
IAM
"As cardiovasculopatias estão entre as 3 principais causas de
morte no Brasil e o Infarto Agudo do Miocárdio ocupa um lugar
de destaque entre estes distúrbios".
Doenças do coração, neoplasias e doenças cardiovasculares)
Antigamente denominado angina do peito
Definição  limitação do fluxo coronário levando a necrose do
músculo cardíaco.
A limitação do fluxo se dá devido a aterogênese na artéria
coronária (que irriga parte do coração) – formação de trombose
Fatores de risco:
Genética
Sexo masculino
>45 anos para homem e >55 anos para as mulheres
Diabetes
Dislipidemias
Obesidade
Tabagismo
Estresse
IAM
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Alterações físicas:
Dor intensa, opressão e queimação por mais de 30 minutos –
acompanhada de sudorese, palidez e taquicardia.
Segundo a OMS o IAM deve ser diagnosticado na presença de pelo
menos 2 dos critérios seguintes
Dor torácica do tipo isquêmica, de mais de 20 minutos de duração;
Evolução típica das variações eletrocardiográficas sugestivas de IAM;
 ou  das enzimas cardíacas séricas, indicativos de necrose
miocárdica:
IAM
CKMB Creatino Kinase tipo MB
Trata-se de uma isoenzima MB da Creatino-quinase (CK)
(cataliza a fosforilação reversível da creatinina para formação de
ATP).
Ainda é o marcador enzimático mais utilizado no diagnóstico do
IAM.
Eleva-se a partir de 4 a 8 horas do início dos sintomas e atinge
os valores de pico nas primeiras 24 horas, retornando então aos
valores normais em 48 a 72 horas.
IAM
Troponina
É um composto protéico de regulação do complexo (fino
filamento) de contração dos músculos cardíacos e esqueléticos.
Eleva-se cerca de 3 a 12 horas após o IAM (mesmo na
ausência da necrose) e retorna aos seus valores normais
apenas 5 a 14 dias após o IAM. Não é encontrada
IAM
MIOGLOBINA:
É uma proteína do grupo Heme encontrada fundamentalmente nas
células dos músculos estriados (esquelético e cardíaco) cuja função
principal é o transporte e armazenamento de oxigênio nas células.
Quando estes músculos são lesados, a mioglobina é liberada para a
corrente sanguínea e posteriormente excretada pela urina.
É um marcador precoce, sendo detectada no sangue entre 1 a 3 horas
após o início da dor torácica.
[ ]  não provocadas por infarto, podem ser encontradas depois de
traumatismos musculares, miopatias e menor eliminação no caso de
insuficiência renal.
IAM
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Complicações do IAM
Precoces:
Falência de bomba
Reinfarto
Arritmias
Taquicardia ventricular
Assistolia
Extra-sístoles ventriculares
Taquicardia sinusal
Embolização por colesterol
Tratamento Clínico
Visa melhorar oferta de oxigênio
Trombolítico
Analgesia  Dolantina
Vasodilatadores
MONA Morfina – Oxigênio – Nitrato – AAS
Tratamento da dor
Analgesia com sulfato de morfina, Nitratos , Ácido acetilsalicílico
(aspirina)
Betabloqueadores e Heparinas
Tratamento Percutâneo
Stents método percutâneo de escolha
Maior segurança do procedimento
 das taxas de re-estenose em relação aos demais dispositivos
Apesar dos avanços tecnológicos observados com o uso de stents, outros
dispositivos e a nova farmacoterapia antiplaquetária, a realização de casos
eletivos em centros hospitalares sem um serviço de cirurgia cardíaca atuante
não é recomendada.
A exceção está relacionada ao procedimento percutâneo primário, isto é,
àquele utilizado como método de reperfusão coronariana mecânica nas
primeiras horas do início do infarto do miocárdio. Esse é um posicionamento
mais recente, em vista da possibilidade de ampliar o número de pacientes
tratados.
TERAPIA NUTRICIONAL
Objetivo principal reduzir a sobrecarga cardíaca.
Necessidades energéticas:
HB + FI (=fator de lesão e estresse) + FA
20-30 Kcal / Kg/dia
Jejum: 4-12 horas após diagnóstico
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Hospitalar:
Fracionamento: 4-6/dia – evitar sobrecarga do trabalho cardíaco
Consistência: liquido – pastosa
Evitar extremos de temperatura
Incluir fibras – 20-30g/dia – suplementar
Se a dieta não alcançar o VET determinado, pode-se usar suplementos calóricos
Distribuição dos Macronutrientes: de acordo com a doença que o paciente
apresentar Micronutrientes: DRI
Líquidos: em média 30ml/Kg/dia – médico avaliará a necessidade de restrição
hídrica.
Alta: acompanhamento ambulatorial de acordo com as doenças de base
apresentadas: obesidade, diabetes, hipertensão, dislipidemias, etc.
TERAPIA NUTRICIONAL INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
“O coração não consegue bombear sangue em quantidade suficiente para
manter as necessidades metabólicas dos tecidos ou o faz sob altas
pressões de enchimento”
Síndrome onde ocorre a incapacidade do coração em manter o débito
cardíaco necessário ao metabolismo.
É acompanhada de sintomas como cansaço aos esforços, retenção hídrica
e  da expectativa de vida.
É vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por
muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica,
seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva
No Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AHA. Heart Disease and Stroke Statistics — 2003 Update.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
AHA. Heart Disease and Stroke Statistics — 2003 Update.
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FISIOPATOLOGIA
IC  Mecanismos Adaptativos para manutenção do Débito
Cardíaco e Perfusão Tecidual
Ativação Neurohumoral
Baixo débito cardíaco é responsável pela má perfusão
tecidual, incluindo cérebro, músculos e rins.
Baixo débito renal leva a retenção de sódio e água.
Sintomas: dispnéia, edema periférico e fadiga, ás vezes
acompanhada de tosse.
 Noradrenalina   Contratilidade, Taquicardia, Vasoconstrição, 
PA,  Retorno Venoso
Ativação RAA  Vasoconstrição e Retenção de Na  
Volume Plasmático
Vasopressina Vasoconstrição e Retenção de Na
 Endotelina (ET-1)  Vasoconstrição,  Contratilidade, Hipertrofia
Miocárdica  ICC grave
 Peptídeos Atrial e Cerebral Natriurético (Contraregulação) 
Natriurese, Vasodilatação e Antagonismo da Aldosterona
Fator de Necrose Tumoral   Contratilidade, Caquexia
FISIOPATOLOGIA
Síndrome Clínica
Pressões de Enchimento Perfusão Tissular
Dispnéia
Edema
Hepatomegalia Jugular
Ascite
Fadiga
Cianose
Extremidades friasNível de consciência
Azotemia
CaquexiaCardíaca
HISTÓRIA CLÍNICA
Dispnéia
Hemoptise (escarro ferrugem, raias de sangue)
Fadiga, Fraqueza.
Edema MMII, Sacro
Sintomas congestivos Dor no HCD
Plenitude, Náuseas
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EXAME FÍSICO
Aparência normal até caquexia.
Taquicardia, Palidez, Pele fria, Cianose.
Hepatomegalia Congestiva.
Edema de MMII, Sacral, Anasarca.
Hidrotórax, Ascite.
EXAMES COMPLEMENTARES
RX Normal RX ICC 
Eletrólitos
Uréia, Creatinina, Urina I
Glicemia
Hemograma
Exames Adicionais conforme a necessidade
Sorologia para Chagas
Perfil Lipídico, TSH
EXAMES COMPLEMENTARES - LABORATORIAIS Gravidade e Limitações Funcionais
Teste da Caminhada de 6´
Ergometria
Avaliação da Capacidade Funcional (VO2 máx).
Gravidade da Insuficiência Coronária.
Ergoespirometria
Avaliação mais precisa da Capacidade Funcional (VO2 máx)
e Limiar Anaeróbio.
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Tratamento da IC
Identificar e Remover a causa  Revascularização 
Angiopl/Stent, Cirurgia
Valvulopatias, Congênitas Cirurgia
Suspender álcool, antraciclinas, cocaína
Corrigir Fatores Agravantes
Infecções, Anemia, Arritmias, Atividade Reumática, Embolia
Pulmonar, Ingestão  Na
Diuréticos
Atuam na pré e na pós-carga  a [ ] plasmática de sódio, a volemia e
conseqüentemente o edema
Diuréticos de alça  furosemida, bumetamida, piretanida  perda de
potássio.
Espironolactona  poupadores de potássio.
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina
Inibe a conversão da angiotensina I em II,  a vasoconstrição e
retenção de sódio. – vasodilatadores (Captopril)
Tratamento da IC
Beta-Bloqueadores
 a freqüência cardíaca e a secreção de renina  atenolol,
propanolol
Digitálicos
Inibe a sódio-potássio ATPase,  a entrada de cálcio na
célula, o que encurta a fibra muscular,  a contratilidade
miocárdica Digoxina
Tratamento da IC
Exercícios
O descondicionamento físico é uma possível causa de alterações no
metabolismo muscular, relacionado-se com sintomas devendo ser evitado.
Atividade muscular leve tipo caminhada, deve ser encorajada, enquanto
exercícios extenuantes devem ser evitados.
Programas de treinamento devem ser adaptados ao grau de IC e sempre
realizados sob supervisão médica.
Repouso
Não deve ser encorajado no paciente com doença estável, sendo
recomendável nos quadros agudos ou nas exacerbações de quadros
crônicos.
Tratamento da IC
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DIETOTERAPIA
Objetivo primário evitar sobrecarga cardíaca.
 a obesidade caso ela esteja presente.
Freqüentemente pode haver a perda ponderal progressiva
podendo chegar ao quadro de caquexia cardíaca em que o
déficit de peso pode ser de até 20%
Causas:
Compressão gástrica / congestão hepática / edema de alças
intestinais
Tratamento da IC
Energia: de acordo com o EN
Usar HB ou regra prática 25-30 kcal/Kg/peso
Carboidratos
50-60%. Se dispnéia, preferir 50%.
Avaliar se há presença de diabetes ou hipertrigliceridemia.
OXIDAÇÃO DA GLICOSE - QR = 6 CO2 / 6 O2 = 1
OXIDAÇÃO DA PROTEÍNA - QR = 87 CO2 / 105,30 O2 = 0,83
OXIDAÇÃO DO TRIACILGLICEROL - QR = 55CO2 / 77,5 O2 = 0,71
Tratamento da IC
Lipídios 25-30%
Preferir as gorduras insaturadas e ofertar menos que 300mg de
colesterol/dia
Avaliar se há dislipidemias.
Proteínas normo a Hiperprotéica.
Se dep 2g/Kg/dia
Eutróficos 1g/kg/dia
Problemas renais 0,8g/kg/dia.
Tratamento da IC
Micronutrientes:
Sódio  102-180 mEq. Sal diet somente se não houver problemas
renais.
Potássio  rica em potássio  4 a 6g de potássio se estiver em uso
de diurético de alça.
Cálcio e Magnésio  Avaliar níveis plasmáticos  Se ,
suplementar.
Restrição hídrica
IC leve sem restrição
800-1200 ml/dia em geral IC moderadas e graves.
Avaliar balanço hidroeletrolítico bem como eletrólitos plasmáticos.
Tratamento da IC
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Monitoramento de sintomas e do peso
Ênfase deve ser dada ao monitoramento do peso corporal,
através de mensurações regulares em condições padronizadas.
Ganhos de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias
é sinal de alerta para o paciente procurar auxílio médico.
Dieta deve ser fracionada, com  densidade calórica, se houver
dispnéia e fadiga, a dieta deve ser pastosa.
Tratamento da IC
Exames
Eletrólitos no plasma – exame de sangue:
Sódio: 135-145 mEq/l
Potássio: 3,5 – 5,0 mEq/l
Cálcio: 8,5 a 10,8 mg/dl
Mg: 1,5 – 2,3 U/l
Tratamento da IC