Cirurgia geralcirurgia do TGI 2

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1 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
 
→ Vesicula biliar: órgão piriforme com função de 
armazenamento da bile que é produzida pelo fígado, e 
eliminar em um momento oportuno (funciona como uma 
bomba) 
• É dividida em fundo, corpo e infundíbulo, onde sai o 
ducto cístico. 
→ Canalículos biliares: estão dentro do fígado e drenam a 
bile. 
• Esses canalículos se fundem e formam os ductos 
hepáticos (os ductos são formados pela confluência 
dos canalículos) 
→ Ductos hepáticos: fora do fígado, se fundem e formam o 
ducto hepático comum 
• O Ducto hepático comum se funde com o cístico e 
forma o colédoco 
→ Colédoco: na porção distal do colédoco, há fusão com o 
ducto pancreático ou de Wirsung (drena a porção exócrina 
do pâncreas), que formam a ampola de Vater. 
• A ampola de Vater drena a nível da 2ª porção 
duodenal, controlada pelo esfíncter de Oddi através 
da Papila duodenal. 
• O esfíncter controla o fluxo do conteúdo, impedindo o 
refluxo 
 
Classicamente, a via biliar principal é a árvore biliar sem a 
vesícula. 
→ Triângulo de Calot: área triangular formada pelo ducto 
cístico, ducto hepático comum e borda hepática. 
 
 
 
 
• Dentro do triângulo de Calot passa a artéria cística, e 
antes de seccionar a vesícula é necessária a 
hemostasia dessa artéria (ramo da hepática), durante 
as colecistectomias. 
 
!!! Não há veia cística. A drenagem da vesícula é feita por 
difusão para o fígado. 
→ Secreção biliar- composição da bile: 
• A bile é uma solução, que possui um solvente (água) e 
vários solutos diluídos nela. É uma solução estável, 
produzida no fígado, armazenada na vesícula e 
liberada no duodeno no período pós-prandial. 
• Solutos (15%): 
− Sais biliares 
− Eletrólitos 
− Lecitina 
− Bilirrubina conjugada e não-conjugada 
− Colesterol 
• Solvente: água (85% da bile é água) 
ATENÇÃO 
!!! Tanto o colesterol quando a BI são insolúveis em água. 
Os sais biliares tem a importante função de solubilizar o 
colesterol e a BI, mantendo a solução estável 
 
N2 
 
2 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
→ O fígado produz 500-600ml de bile por dia, a vesícula 
armazena 30 a 50ml dessa bile. 
• A vesícula tem a capacidade de concentrar a bile. O 
esfíncter de Oddi mantém seu tônus basal fechado, 
que aumenta a pressão da via biliar principal e, assim, 
a bile entra na vesícula. A vesícula desidrata a bile 
para elimina-la mais concentrada. 
• Em um momento oportuno (pós-prandial) a via biliar 
é estimulada pela CCK, que faz com q vesícula 
contraia e o esfíncter relaxe, e a bile é drenada para o 
duodeno. Os alimentos gordurosos estimulam de 
forma mais abrupta a contração da vesícula e 
relaxamento do esfíncter. 
 
Ou seja: 
Fígado produz 500-600ml de bile > bile cai na vesícula pela 
pressão aumentada na via biliar > vesícula concentra bile 
por desidratação > chegada do alimento no intestino 
estimula a secreção de CCK > CCK estimula contração da 
vesícula e relaxamento do esfíncter de Oddi > bile escoa 
para o duodeno. 
→ A bile, uma vez q cai na 2ª porção do duodeno, que é rica 
em sais biliares, tem importante papel na emulsificação do 
conteúdo gorduroso alimentar, formando micelas, e 
ajudam na ação da secreção pancreática. 
• As secreções pancreática e intestinal necessitam da 
formação das micelas para continuar a digestão. 
→ A bile também é importante na formação do 
estercobilinogênio que, ao cair no duodeno, a bile que não 
foi utilizada para a emulsificação desce para o ID e é 
metabolizada pelas bactérias da microbiota intestinal, e a 
bilirrubina é transformada em estercolinogênio, que confere 
a cor escura às fezes. 
→ A outra parte da bile, que não virou estercobilinogênio ou 
foi gasta na emulsificação de gordura é reabsorvida pela 
circulação entero-hepática e volta para o fígado. 
Funções básicas da bile: 
• Armazenar e secretar os sais biliares (que 
solubilizam os solutos insolúveis e formam micelas) 
• Emulsificação de gorduras e formação de micelas 
• Excretar excesso de bilirrubina e íons inorgânicos 
• Excreção de colesterol 
• Manutenção da homeostase 
• Formação do estercobilinogênio (função 
secundária) 
 
Colelitíase 
→ Presença dos cálculos na vesícula biliar 
→ Acomete cerca de 10-20% da população 
→ É a patologia das vias biliares mais comum do ocidente 
→ A maioria dos pacientes são assintomáticos 
 
→ Fisiopatologia: 
1. Supersaturação da bile: presença da bile litogênica 
(superssaturada – não é mais estável) 
• Aumento da concentração de colesterol ou da BI: 
esses solutos são dependentes dos sais biliares, se 
aumentarem em excesso a ponto que os sais não 
conseguem solubilizar, há superssaturação. 
• Diminuição dos sais biliares 
!!! O cálculo nada mais é que a precipitação dos solutos 
insolúveis, que ocorre quando estes estão em excesso ou 
quando os sais biliares estão diminuídos, então precipita 
pequenos cristais de colesterol ou BI. 
2. Nucleação: formação de cristais de solutos não 
solubilizados 
3. Crescimento: por aposição de mais cristais 
→ Etiopatogenia: 
1. Cálculos de colesterol (75%) 
• Puros: cálculos mais claros, multifacetados, 
poliédricos, múltiplos. 
• Mistos de colesterol: mais frequentes, além do 
colesterol precipitou outro soluto (com predomínio 
do colesterol), são mais escuros. 
 
 
!!! Os cálculos mistos de colesterol são os mais frequentes 
da colelitíase 
2. Cálculos pigmentados (25%) 
• Pretos: decorrentes da precipitação da BI + cálcio = 
bilirrubinato de cálcio. São cálculos radiopacos pelo 
cálcio, e podem ser vistos numa tomografia. 
 Puros Mistos 
 
3 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Marrons ou acastanhados: não são frequentes na 
vesícula, mais frequentes na via biliar principal, por 
infecção da bile (estase – a bile parada vira meio de 
cultura). São vários os solutos que podem ser 
precipitados 
 
 
→ Fatores de risco: 
• Sexo feminino (a via biliar da mulher é mais lenta) 
• Obesidade (metabolismo do colesterol) 
• Multiparidade (2 ou mais gestações, na gestante a 
via biliar é mais lenta, assim como todo o aparelho 
digestivo) 
• Predisposição familiar 
• Idade (a partir da 4ª década de vida) 
!!! 5F: Female, Fat, Fertile, Forty and Family. 
• Dieta (fator pouco relevante) 
• Anemia hemolítica (favorece os cálculos de 
bilirrubinato de cálcio) 
• Doenças do íleo terminal (dificultam o círculo de 
reaproveitamento entero-hepático) 
• Infecções biliares (cálculos marrons) 
• Outras causas menos frequentes. 
→ Quadro clínico: 
• Paciente clássico: mulher > 30 anos, com 
sobrepeso, com 2 ou mais gestações prévias e 
histórico familiar positivo. 
• A maioria são assintomáticos e são diagnosticados 
ao acaso por US (em exames ginecológicos, 
urológicos, pélvicos...) 
- Sintomáticos (40-50%): 
• Dor abdominal intermitente, imprecisa em andar 
superior, geralmente pós-prandial, mais intensa 
na ingestão de alimentos gordurosos 
(colecinéticos): dor visceral (a vesícula ao contrair 
encontra uma obstrução pelo cálculo e se contrai 
com mais força, distendendo o peritônio visceral). 
• Náuseas e vômitos 
• Sensação de plenitude pós-prandial prolongada 
• Outros sintomas dispépticos. 
!!! Não há abdome agudo pois não acomete o peritônio 
parietal 
→ Complicações: 
• Colecistite aguda: quando há impedimento da 
drenagem da bile, esta vira um meio de cultura 
para bactérias levando a uma inflamação da 
vesícula, secundária a uma obstrução pelo cálculo 
(mais comum) 
• Coledocolitíase: presença dos cálculos originados 
da vesícula na via biliar principal (há sintomas de 
icterícia obstrutiva) 
• Colangite aguda: infecção da via biliar principal por 
uma obstrução de cálculo vesicular que caiu nessa 
via. 
• Pancreatite aguda: quando o cálculo obstrui a 
saída da via pancreática (mais grave das 
complicações) 
 
→ Diagnóstico: 
• Quadro clínico sintomático: síndrome dolorosa em 
topografia de andar superior ou síndrome 
dispéptica 
• US deabdome: identifica a presença dos cálculos 
dentro da vesícula, com a bile (conteúdo anecoico 
– sem eco), com imagem hiperecóicas (cálculos) 
que geram uma sombra acústica posterior, com 
vesícula não inflamada – EXAME PADRÃO OURO 
!!! A característica da sombra é quase patognomônica de 
cálculos. 
• Radiografia: para cálculos radiopacos de 
bilirrubinato de cálcio (não pede de rotina) 
• TC de abdome: sensibilidade inferior ao USG, 
utilizada em suspeitas de complicações. 
 
!!! Devido a síndrome dispéptica, muitas vezes é pedido a 
EDA junto com o US 
→ Tratamento: 
• Clínico: controle da dor (analgésico) e melhora da 
dispepsia (principalmente para os alimentos 
gordurosos) 
• Tratamento definitivo: colecistectomia (por 
laparoscopia ou laparotomia) 
→ Tratamento cirúrgico: 
• Videolaparoscopia: cirurgia minimamente invasiva, 
onde se usa pequenos furos e a cirurgia é feita por 
 Pretos Marrons 
 
4 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
vídeo. É uma cirurgia com REMIT menos intenso, a 
dor é menor, menos danos estéticos, recuperação 
e alta hospitalar mais rápidas, portanto, é a cirurgia 
de escolha na maioria das vezes. 
• Laparotomia: cirurgia aberta, com maiores danos 
pós-operatórios. É indicado a laparotomia em casos 
que o paciente apresente muita aderência, má 
formação anatômica e outras complicações que 
impossibilitam a realização de uma cirurgia por 
vídeo (laparoscopia). A cirurgia por laparoscopia 
pode ser convertida em uma laparotomia quando 
se acredita que está colocando a integridade do 
paciente em risco. 
!!! Quando não há material adequado, profissional e equipe 
qualificados, acesso dificultoso é melhor fazer a laparotomia 
 
- Técnica: 
• Deve-se tracionar a vesícula e expor bem ela e seu 
hilo. Há um peritônio revestindo a vesícula, e 
dentro dele há o ducto cístico e o hepático comum, 
com a artéria cística passando entra essas 
estruturas e a borda hepática, no triângulo de Calot. 
Identifica-se o ducto cístico e a artéria e fecha as 
pontas de ambos, através de um clip ou um nó (o 
ducto cístico deve ser fechado na ponta proximal e 
distal, já a artéria apenas na ponta proximal, pois 
ela envia o sangue). Após comprimir essas 
estruturas, deve realizar a hemostasia da artéria e 
ressecção da vesícula. 
!!! O ducto deve ser fechado para não extravasar a bile. 
 
 
 
!!! Baixas taxas de complicação por colecistectomia por 
colelitíase 
→ Colecistectomia em assintomáticos (diagnóstico por 
acaso): 
• Tema controverso: avaliar sempre o risco 
benefício. Algumas faculdades defendem que deve 
operar todos pelo risco de complicação, e outros 
defendem que poucas colelitíases complicam e que 
a cirurgia pode complicar mais que a própria 
colelitíase. 
• Recomendações fortes em pacientes 
assintomáticos: 
− Cálculos gigantes (>2cm): o cálculo 
gigante aumenta o risco de CA de vesícula 
− Microcálculos (< 5mm): podem passar 
com facilidade para a via biliar principal e 
gerar uma pancreatite 
− Vesícula calcificada em aspecto de 
porcelana: por inflamações recorrentes 
(crônica), que se calcifica e gera um 
aspecto em porcelana. Mesmo que sem 
cálculo, é indicativo cirúrgico 
− Pólipos > 1 cm (elevação da mucosa > 
1cm): há risco de CA de vesícula. Pólipos < 
1cm faz acompanhamento. 
− Pacientes diabéticos: não aumenta os 
riscos de complicação, mas se complicar 
são mais graves 
− Doença hemolítica: formador crônico de 
cálculos 
Colecistite aguda 
→ É a mais frequente das complicações da colelitíase 
→ Processo inflamatório causado pelo impedimento à saída 
da bila da vesícula (obstrução importante, quase que total 
da vesícula, gerando um processo inflamatório agudo). 
→ Geralmente é causado por cálculos vesiculares 
Tração da vesícula 
 
Identificação do 
triângulo de Calot 
Clipagem do ducto 
cístico 
Ducto e artéria 
cística clipados 
 
Dissecção da 
vesícula 
Ressecção 
total da vesícula 
 
5 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
→ Na maioria das vezes, involui (80-85%), porém pode 
evoluir com complicações em 10-15% das vezes, com 
perfurações, abscessos, choque séptico. 
→ Fisiopatologia: 
1. Obstrução do ducto cístico ou infundíbulo vesicular (na 
saída da vesícula para o ducto cístico). 
2. Bile parada é um meio de cultura para bactérias 
3. O processo inflamatório na parede vesicular gera 
distensão e edema, e por contiguidade, o processo 
inflamatório pode atingir o peritônio parietal e gerar 
uma dor parietal. 
4. Pode evoluir com necrose, isquemia, bacteremia e 
sepse. 
 
→ Etiologia: 
• Cálculos vesiculares (causa mais frequente) 
• Bile espessa (colecistite alitiásica): em situações que o 
paciente possui desidratação, hipovolemia, 
normalmente em pacientes internados a muito tempo, 
em regime de internação intensiva, com doenças de 
base graves, estes geram uma bile muito espessa que 
obstrui a própria drenagem, formando um meio de 
cultura. (é a 2ª causa mais frequente, em pacientes 
graves, desidratados, hipovolêmicos, em regime de 
internação prolongada) 
• Parasitoses 
• Pólipos na vesícula 
• Neoplasia de vias biliares 
• Compressões extrínsecas 
!!! Na colecistite alitiásica nem sempre é necessária cirúrgica 
→ Quadro clínico: 
• Dor abdominal parietal, por peritonite, localizada 
no hipocôndrio direito, contínua e precisa, 
secundária a um processo inflamatório. 
• Percussão, palpação superficial e profunda e 
descompressão brusca dolorosa em topografia de 
hipocôndrio direito 
• Paciente procura o pronto socorro com mais de 6h 
de dor = síndrome de abdome agudo inflamatório 
• Náuseas e vômitos 
• Manifestações infeciosas: febre, hiporexia, 
adinamia 
• Sinais de peritonite focal 
• Sinal de Murphy: parada súbita da inspiração à 
palpação do ponto cístico (sinal de peritonite) 
• Palpação de um plastrão inflamatório: em alguns 
casos o plastrão pode ser palpado, pois a vesícula 
está inflamada com risco de perfuração, e as 
estruturas próximas à vesícula migram e bloqueiam 
uma eventual perfuração (migra peritônio, ometo, 
estômago, duodeno, IG...), formando uma massa 
inflamatória formada pelas estruturas adjacentes. 
→ Diagnóstico: 
• Quadro clínico de abdome agudo inflamatório em 
topografia de hipocôndrio direito. Ao exame físico 
observa sinais de peritonite (Blumberg, Murphy e 
plastrão) 
• Exames laboratoriais para abdome agudo: 
− Hemograma: apresenta leucocitose com 
desvio a esquerda 
− PCR ou VHS: altos 
− Urina 1 
− Amilase e lipase: normais 
− BhCG: em mulheres em idade fértil para 
diagnóstico diferencial de abdome agudo 
hemorrágico, e para verificar se é possível fazer 
uma tomografia 
• Exames de imagem: radiografia de abdome em 2 
incidências (ortostático e decúbito) e de tórax 
ATENÇÃO 
É comum que as radiografias venham normais, mas pode 
achar o sinal da alça sentinela, com distensão gasosa do ID 
no hipocôndrio e níveis hidroaéreos, ou se os cálculos forem 
de bilirrubinato de cálcio, é possível vê-los na radiografia 
pois são radiopacos. 
!!! Rotinas de abdome agudo: exame laboratorial + 
radiografia de tórax e abdome em 2 incidências 
− US de abdome: observa um espessamento da 
parede da vesícula, geralmente acima de 4cm, com 
líquido perivesicular. Se a colecistite for litiásica, há 
a presenta de um cálculo fixo no infundíbulo ou no 
ducto cístico. É o exame padrão ouro na colecistite 
não complicada. 
!!! Isso permite que o radiologista diferencie colelitíase de 
colecistite. 
 
− TC ou RNM de abdome: melhores indicados em 
suspeitas de colecistites complicadas, com risco de 
perfuração ou abscesso. 
− Laparoscopia diagnóstica: quando não encontrou 
nenhum achado nos exames anteriores, faz a 
laparoscopia diagnóstica e pode fazer a 
colecistectomia se for colecistite litiásica. 
→ Tratamento: 
• Sempre é cirúrgico, porém o momento mais 
oportuno é discutível. 
 
6 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Cirurgia precoce: diagnóstico em até 3 dias do início 
dos sintomas– cirurgia é recomendada 
imediatamente 
• Cirurgia tardia: diagnóstico após 3 dias do início dos 
sintomas – é recomendado esperar 
− Consiste em “esfriar” o processo inflamatório: 
acima de 3 dias de sintomas há grandes chances de 
o processo inflamatório estar disseminado, com 
risco de aderência, sangramento, perfuração, além 
de o plastrão atrapalhar a cirurgia. 
− Esse tratamento é feito com antibioticoterapia, e 
usa-se cefalosporina de 2º, 3ª geração, quinolonas, 
aminoglicosídeos, que dimunuem a formação do 
plastrão e facilita a cirurgia. 
 → Cirurgia indicada: colecistectomia 
• Nesse caso, a cirurgia é mais complicada pela 
aderência, plastrão, risco de sangramentos e 
perfurações. 
Coledocolitíase 
→ É a presença de cálculos na via biliar principal, 
geralmente estes oriundos da vesícula. 
→ Etiologia 
• Cálculos secundários (95%): são provenientes da 
vesícula 
• Cálculos primários (5%): formados no próprio 
ducto colédoco (na via biliar principal), são cálculos 
acastanhados relacionados com a estase e a 
infecção da bile 
→ Quadro clínico 
• A via biliar é um sistema de tubulação que drena a 
bile da vesícula em direção a duodeno, e os 
sintomas são de obstrução 
• Icterícia: bile reflui para o fígado, é absorvida e gera 
icterícia (síndrome ictérica) 
• Colúria: BD é absorvida, filtrada e eliminada na 
urina 
• Hipocolia ou acolia fecal: não há formação 
adequada de estercobilinogênio 
• Dor abdominal: se apresentar uma colelitíase com 
coledocolitíase secundária (a dor é da colelitíase) 
!!! Síndrome ictérica obstrutiva: icterícia, colúria e hipocolia 
fecal 
ATENÇÃO 
As síndromes ictéricas ou colestáticas possuem causas pré-
hepáticas, hepáticas ou pós-hepáticas. 
• Pré-hepáticas: hemólises – aumenta oferta da BI 
• Hepáticas: hepatites – dificulta conjugação da 
bilirrubina eleva BI e BD 
• Pós-hepáticas: obstruções – aumenta a BD 
→ Iicterícia na coledocolitíase: 
• Flutuante: piora, melhora... 
• Mais leve ao exame físico (++++/++++++, 
aproximadamente). 
• BB < 10 
!!! Nas neoplasias a icterícia é progressiva, associada com 
consumpção, com icterícia grave (++++++/++++++), com BB 
> 10 com predomínio de BD. 
→ Complicações: 
• Colangite: infecção da via biliar principal, 
decorrente da estase da bile nessa via. 
− Tríade de Charcot: icterícia, febre com calafrios 
e dor abdominal (sugere colangite bacteriana) 
− Tratamento na urgência, com desobstrução da 
via biliar e tratamento do quadro infeccioso 
− Pêntade de Reynolds: tríade + rebaixamento 
neurológico e hipotensão (sugere complicação 
da colangite) 
• Abscesso hepático: a infecção pode ascender em 
direção ao fígado 
• Pancreatite aguda 
→ Diagnóstico: 
• Quadro clínico: síndrome ictérica obstrutiva, 
podendo referir colúria e hipocolia (se houver 
apenas icterícia, deve-se analisar outros fatores que 
sugerem causas pré, hepáticas e pós) 
• Exames laboratoriais: 
− BB total e frações: BI e BD 
− Hemograma: verifica anemia, infeções... 
− FAL e GGT: marcadores obstrutivos 
− TGO e TGP (transaminases): pode haver 
uma breve elevação 
− Amilase 
!!! Se a BB estiver > 10 com predomínio da direta, sugere 
neoplasias, se tiver < 10, sugere causas benignas. 
!!! FAL e GGT são marcadores de obstrução. A GGT é pouco 
específica, já a FAL se eleva em obstrução de via biliar e em 
lesão óssea. 
!!! Na icterícia pós-hepática pode ter breve elevação de 
transaminases 
• US de abdome (1º exame de imagem) 
− O US não é um bom exame para visualizar 
o colédoco (visualiza em 65% dos casos), 
então nem sempre identifica com 
precisão. É um bom exame para avaliar 
vesícula, sua parede, se há cálculos 
dentro dela, e os diâmetros da via biliar, 
se está normal ou dilatada, mas para 
avaliar o colédoco em si, não é bom. 
 
 
!!! O cálculo pode obstruir e dilatar a via biliar proximal, e 
o US consegue avaliar essa dilatação. Os cálculos obstruem 
parcialmente, portanto não é muito frequente a dilatação, 
porém os tumores costumam gerar uma dilatação 
importante (sem cálculos na vesícula). 
Presença de cálculos vesiculares Via biliar principal dilatada 
 
7 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(CPER): radiografia contrastada da via biliar 
− Identifica obstruções diversas, pela 
dificuldade da passagem do contraste 
− Possui boa sensibilidade, boa 
especificidade, e pode ser terapêutica pois 
é possível remover o cálculo por esse 
exame, através da endoscopia. 
− É endoscópico: pela boca, até a 2ª porção 
do duodeno, e introduz um cateter até a 
ampola de Vater, para injetar o contraste 
de forma retrógrada (da ampola até os 
ductos hepáticos) 
!!! Não pode ser realizado em indivíduos com IR, gestantes 
ou com hipersensibilidade ao contraste 
 
− O cálculo produz essa imagem de dificuldade 
de passagem do contraste, com uma imagem 
circular na ponta. O tumor gera uma imagem 
de afilamento de vias biliares. 
− Nesse exame pode-se introduzir uma pinça 
guiada por endoscópio e remover o cálculo. 
• RNM das vias biliares (CPRM – 
colangiopancreatografia por ressonância 
magnética) 
− Boa sensibilidade, boa especificidade, o 
método não é terapêutico. 
− Exame padrão ouro 
− Hoje é o mais usado, pois não usa 
contraste, não apresenta complicações 
pelo contraste (pode ser usada em 
pacientes com IR, gestantes e pacientes 
com hipersensibilidade ao contraste). 
 
− Observa um padrão de falha de enchimento com 
obstrução por cálculo ovalado. 
!!! Hoje em dia é feito o diagnóstico pela ressonância e o 
tratamento pela endoscopia 
→ Tratamento 
1. Papilotomia com coledocolitotomia endoscópica pelo 
CPRE + colecistectomia laparoscópica 
• É a mais usada, padrão ouro, menos traumática, 
melhores resultados. 
• É mais usada para cálculos distais. 
• Colecistectomia laparoscópica: trata a causa do 
problema, mesmo se não observar cálculos na 
vesícula, serve para complementar a CPRE e sempre 
é feita. 
 
 
 
 
2. Coledocotomia com colecodolitotomia + 
colecistectomia laparoscópica 
• Abre o colédoco e tira o cálculo pela pinça tudo por 
laparoscopia 
• É uma técnica mais traumática pois é necessário 
abrir o colédoco (mais riscos de complicações, 
como fístulas, estenoses, vazamento da bile) 
• Melhores resultados com cálculos proximais 
 
8 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
 
3. Derivações bileo-digestivas (anastomoses do duodeno 
ou do jejuno com o colédoco) + colecistectomia 
• Hepatocolédoco dilatado > 2cm (normalmente é 
até 0,6 a 0,8cm): o esvaziamento da bile fica muito 
lenta e predispõe aos cálculos 
• Estenoses do colédoco: o esvaziamento da bile fica 
lentificado 
• A derivação acelera o esvaziamento da bile e 
previne a formação de cálculos primários do 
colédoco 
!!! Esses dois fatores anteriores propiciam uma maior 
incidência a coledocolitíase, devido a estase da bile, então 
ele possui chances de formar cálculos primários. 
!!! Às vezes a via biliar está tão dilatada que ela não tem 
pressão para vencer o esfíncter. 
 
• Anastomose colédoco-duodenal latero-lateral 
(mais difícil pois o duodeno é fixo) 
− Dessa forma, a bile em vez de passar por todo 
colédoco, ir para o esfíncter e depois sair no 
duodeno, com essa anastomose ela vai direto para 
o duodeno. Torna mais rápido e ele não precisa 
vencer a pressão, é semelhante ao Bypass. Após 
esse procedimento a bile pode seguir os dois 
caminhos, mas ela prefere ir pelo duodeno pois a 
pressão é menor. 
 
• Derivação colédoco-jejunal em Y de Roux (quando 
não é possível realizar a colédoco-duodenal) 
− Para isso, primeiro se localiza o ângulo de Treitz, 
conta de 30 a 40 cm e secciona, a ponta proximal é 
anastomosada com o colédoco e, a partir dessa 
anastomose conta 40 a 50 cm e anastomosa a 
ponta distal com o jejuno. A comida vem pelo 
estômago e duodeno (normalmente), e a secreção 
biliar vem pela anastomose colédoco-jejunal (essa 
anastomose é latero-lateral) 
!!! São complementares ao tratamento da coledocolitíase,feito por CPRE ou laparoscopia e, se sabidamente há 
dilatação > 2cm ou estenose do colédoco, faz a derivação. 
Normalmente faz a CPRE para remover o cálculo, e faz a 
colecistectomia e derivação por videolaparoscopia. Se no 
serviço não possuir CPRE faz tudo por vídeo 
ATENÇÃO 
Em TODAS as cirurgias se remove a vesícula. 
Quando se tem a síndrome ictérica pré-hepática quem 
conduz é o hematologista, a hepática o gastroenterologista 
e a pós-hepática o cirurgião. Sintomas como um quadro viral 
prévio, etilismo, anemia hemolítica, emagrecimento, 
icterícia, colúria, hipocolia fecal são importantes para 
identificar qual síndrome é. 
NEOPLASIAS DA VESÍCULA BILIAR 
→ Suspeitas: icterícia ascendente/progressiva e importante 
(> ++++), emagrecimento (consumpção), anemia, BD > 10. 
→ Solicitar: CPRM ou CPRE (A CPRM é mais indicada, na 
ausência desta, faz CPRE) 
→ É a neoplasia mais comum das vias biliares 
• Adenocarcinoma da vesícula 
!!! 5º tipo mais comum do TGI (1º é estomago e 2º intestino 
grosso) 
→ Incidência: acomete preferencialmente idosos e do sexo 
feminino 
• Geralmente o prognóstico é ruim, com diagnóstico 
difícil, dados inespecíficos, sem muitas 
manifestações e não responde bem a radioterapia 
e quimioterapia 
→ Fatores de risco: 
• Cálculos gigantes (> 2cm): principal fator de risco e 
presente em 70% dos pacientes com tumor 
• Pólipos vesicais (> 1cm): elevações de mucosa que 
podem evoluir com adenocarcinoma. Os <1cm não 
predispõe. 
• Fístulas colecisto-estéricas: fístulas entre vesículas 
e intestino que ocorrem por processos 
inflamatório. Nesse cenário, a secreção intestinal 
penetra a vesícula cronicamente, fato que pode 
irritar (a própria vesícula) e aumentando o risco 
para tumor. 
• Vesícula em porcelana: calcificação 
 
→ Quadro clínico: 
• Assintomático nas fases iniciais 
• Sintomas dispépticos inespecíficos: náuseas, 
vômitos, sensação de plenitude prolongada 
• Perda ponderal considerável 
Tomografia 
axial 
mostrando 
uma vesícula 
em porcelana 
 
9 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Icterícia obstrutiva progressiva e importante 
• Massa palpável no HD: se o tumor for volumoso ou 
o paciente for magro. Se for palpável é grande a 
ponto de ser paliativo, ou o paciente é muito 
magro, ou as duas coisas. 
→ Diagnóstico: 
• US de abdome: pólipos >1cm (pode ser um fator de 
risco ou o próprio tumor), lesão heterogênea ou 
tumoral na vesícula, vesícula em porcelana 
(aumenta o risco ou o paciente já pode ter a própria 
ter a neoplasia). 
− Em qualquer um desses 3 achados deve 
fazer: TC de abdome para estadiamento 
(melhor avaliação locorregional da lesão) 
!!! A partir da tomografia faz a programação cirúrgica, se 
este possuir indicação. 
• Se a tomografia mostrar neoplasia: cirurgia 
paliativa em lesões disseminadas, e cirurgia 
curativa ou preventiva em lesões localizadas. 
→ Tratamento com fins curativos: 
• Tomografia não mostra disseminação a distância 
• Depende do estadiamento 
1. Neoplasia não invasiva (in situ – restrita à mucosa) 
Colecistectomia simples (sem linfadenectomia ou 
quimioterapia) 
2. Neoplasia invasiva (já invadiu a submucosa – risco de 
disseminação) 
Colecistectomia estendida + ressecção em cunha do 
leito hepático + linfadenectomia regional 
ATENÇÃO 
Como saber se a neoplasia é invasiva ou não? Biópsia por 
congelação (remove a vesícula manda para o patologista e 
espera o laudo, se for invasivo continua a cirurgia). 
A radioterapia e a quimioterapia não são indicadas pois não 
há resposta nesse tumor. 
→ Tratamento com fins paliativos: 
• TC mostrou sinais de disseminação a distâncias 
• Depende da ressecabilidade (se invadiu ou não 
estruturas nobres ou se aderiu a planos profundos) 
1. Vesícula ressecável: colecistectomia simples (diminui 
dor, chances de perfuração, sangramento...) 
2. Não ressecável: 
• Com icterícia: derivação bileo-digestiva (para 
drenar a bile e melhorar a icterícia) 
• Sem icterícia: cuidados gerais 
COLANGIOCARCINOMA 
→ Neoplasia das vias 
biliares intra e extra-
hepáticas principais 
• Tumores raros e em sua 
maioria adenocarcinomas 
→ Pevalência: idade 
predominante entre 50-70 
anos, com discreto predomínio no sexo masculino. 
→ Topografia 
• Intra-hepático: ductos hepáticos D e E dentro do 
fígado. É tratado como um tumor hepático (é um 
tumor hepático de via biliar) 
• Peri-hilar: no ducto hepático D e E fora do fígado, 
na confluência entre os ductos hepáticos direito e 
esquerdo e hepático comum proximal. Quando 
acomete a confluência dos hepáticos chama de 
Tumor de Klatskin (mais frequente dos 
colangiocarcinomas) 
• Pós-hepático: hepático comum distal e restante da 
via biliar principal. 
 
!!! Sinal de Courvosier: vesícula palpável túrgida indolor, no 
paciente ictérico. 
• Você palpa a vesícula túrgida e cheia de bile, que 
não está esvaziando por uma obstrução na 
drenagem da bile abaixo da vesícula (pós-
hepático), e geralmente por obstrução neoplásica, 
pois a neoplasia tem capacidade de obstruir a via 
biliar de forma importante (CA de cabeça de 
pâncreas, via biliar distal, papila duodenal). 
• O colangiocarcinoma pós-hepático pode evoluir 
com Sinal de Courvosier 
→ Fatores de risco: 
• Colangite esclerosante primária: doença 
autoimune que leva a inflamações e estenose da 
via biliar. 
• Cistos de colédoco: alteração congênita 
• Litíase intra-hepática: cálculos dentro do fígado (os 
cálculos fora do fígado, coledocolitíase, não são 
fatores de risco) 
• Hepatite B e C 
• Retocoliteulcerativa idiopática: doença 
autoimune que acomete o reto e os cólons 
!!! Se a retocolite vier associada a colangite esclerosante 
aumenta ainda mais o fator de risco 
→ Quadro clínico: 
• Icterícia 
• Colúria 
• Hipocolia ou acolia fecal 
!!! Síndrome ictérica obstrutiva 
!!! Icterícia progressiva, importante (> 4+), BB > 10, associada 
a consumpção 
• Pode apresentar Sinal de Courvosier: 
colangiocarcinoma distal (pós-hepático abaixo da 
vesícula) 
 
 
10 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
→ Exames laboratoriais: 
• Hemograma: tendência a anemia de doença 
crônica, podendo apresentar uma leucocitose 
(colangite pode aparecer) 
• BB total e frações: BD > 10 
• Fal e GGT 
• AST e ALT 
• Amilase 
→ Exame de imagem: 
• US abdominal: avaliar vesícula e fígado 
− O US não é bom para avaliar a via biliar, 
mas é bom para avaliar víscera maciça 
(fígado e vesícula), podendo observar 
massa no fígado (colangiocarcinoma intra-
hepático) e, ainda, descartar a neoplasia. 
− Avalia dilatação da via biliar: pode sugerir 
a topografia do colangiocarcinoma. 
 
 
Dilatação intra e extra 
hepática peri-hilar: 
Tumor de Klatskin 
 
 
 
Dilatação intra e extra 
hepática distal 
 
 
 
 
Dilatação intra-hepática 
 
 
 
• Tomografia de abdome: detecção de lesões intra-
hepáticas 
 
• CPRM ou CPRE (na ausência da 
colangioressonância): detecções de lesões extra-
hepaticas 
!!! Se o US mostra uma lesão dentro do fígado, solicita TC 
ou RNM de abdome (se não puder usar contraste), se 
mostrou que é fora, CPRM ou CPRE (tanto para Klatskin 
quanto para os outros distais) 
 
 
→ Próximo passo: estadiamento (avaliar tórax, abdome e 
pelve) 
• TC de tórax, abdome e pelve 
→ Tratamento com fins curativos: 
• É sempre cirúrgico e depende da topografia 
1. Intra-hepático 
Hepatectomia no segmento tumoral + linfadenectomia 
peri-hepática 
2. Peri-hilar 
Ressecar via biliar + anastomose hepato-jejunal em Y de 
roux + linfadenectomia hilar 
• Nesses casos se resseca a via biliar (a porção 
doente), e refaz a construção em Y de Roux (acha o 
Treitz conta de 30 a 40 cm, reconstrói a ponta 
proximal na via biliar que sobrou, e conta 40-50 cm 
e reconstrói a ponta distal no jejuno), faz a 
anastomose hepático-jejunal e jejuno-jejunal com 
uma linfadenectomia hilar da região. 
• Caso o tumor seja mais alto, tem que anastomosar 
o hepático direito e hepático esquerdo no jejuno. 
A ampola de Vater fica preservada(o colédoco 
distal e o ducto pancreático estão normais, não 
foram retirados). 
3. Distal (pós-hepático) 
Gastroduodenopancreatectomia + linfadenectomia 
regional (cirurgia de Whipple): resseca antro, todo o 
duodeno, cabeça do pâncreas e a via biliar principal. 
• Anastomose hepato-jejunal com os ductos 
hepáticos, pancreato-jejunal com o corpo do 
pâncreas, e gastro-jejunal com o corpo do 
estômago (Não é Y de Roux) 
• Pode ser uma duodenopancreatectomia: não 
remove o antro, e a anastomose é pós-pilórica 
(Cirurgia de Watson) + linfadenectomia 
 
 
!!! A Whipple pode dar dumping, gastrite alcalina. A Watson 
não da dupping nem gastrite alcalina, pois preserva o piloro, 
porém é mais complicada. 
 Cirurgia de Watson Cirurgia de Whipple 
 
11 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
!!! Whipple e Watson necessitam de boas condições clínicas 
→ Tratamento com fins paliativos: 
• Derivações bileo-digestivas: aliviar a icterícia 
• Quimioterapia 
• Hoje há uma opção melhor, menos agressiva, 
menos invasiva, mas nem sempre disponível: 
próteses para recanalizar o tumor via endoscópica 
(feitas pelo CPRE) 
!!! No paliativo se realiza uma derivação bileo-digestiva 
visando somente a passagem da bile, não se resseca o 
tumor. Em uma das possibilidades, pega o jejuno e o leva 
acima da via biliar, acima do tumor, e anastomosa, assim a 
bile passa em uma área fora da tumoral. 
 
NEOPLASIAS PERIAMPULARES 
→ São neoplasias que obstruem a ampola de Vater (por 
exemplo, o colangiocarcinoma distal) 
→ O termo periampular é um diagnostico topográfico 
→ Subtipos 
• Neoplasia de cabeça de pâncreas (60%) 
• Colangiocarcinoma distal (20%) 
• Neoplasia de papila duodenal (20%) 
→ Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma 
!!! Mais frequente em homens, geralmente acima de 50 anos 
→ Quadro clínico 
• Síndrome ictérica obstrutiva: icterícia obstrutiva 
progressiva, colúria, hipocolia ou acolia fecal, perda 
ponderal significativa, sangramento digestivo alto 
(quando o tumor é de papila, pode refluir o 
conteúdo necrótico para o duodeno e estômago e 
gerar hematêmese por necrose da papila, e sinal de 
Courvosier quando o tumor é distal) 
→Diagnóstico laboratorial: 
• Hemograma 
• BB e frações 
• FAL e GGT 
• Transaminases 
• Amilase e/ou lipase 
→ Diagnóstico de imagem: 
• US de abdome: dilatação de vias biliares intra e 
extra-hepática até a região distal (geralmente sem 
cálculo na vesícula) 
• CPRE ou CPRM: sinal de obstrução 
• TC e RNM: se a suspeita que o tumor seja de 
pâncreas, não é visível pelo US, e na tomografia ou 
ressonância é visível (cabeça de pâncreas) 
 
 
 
!!! A CPRM sugere que a obstrução é no nível da cabeça do 
pâncreas 
!!! A tomografia e RNM não identificam lesões pequenas, 
então usa-se o US endoscópico 
• US endoscópico: aparelho de endoscopia com US 
na ponta. Excelente sensibilidade e especificidade, 
encostando o US na parede estomacal onde faz 
contato com o pâncreas, local onde não há 
interposição gasosa e é possível visualizar a lesão. 
 
• EDA: quando a suspeita é de tumor papilar, a EDA 
permite a visualização e a retirada de fragmentos 
para biópsia. 
• Laparoscopia diagnóstica: quando não é 
encontrado nada nos outros exames, faz a 
laparoscopia diagnóstica. 
 
→ Ou seja 
• Observa dilatação das vias biliares intra e extra-
hepáticas que sugere neoplasias periampulares: 
faz CPRM. 
− Se a CPRM sugere uma neoplasia de 
pâncreas: faz TC ou RNM de abdome 
− Se a CPRM sugere neoplasia de papila de 
Vater: faz EDA 
• Dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas 
proximais que sugere um colangiocarcinoma peri-
hilar: faz CPRM e observa um padrão de obstrução 
peri-hilar 
• Dilatação das vias biliares intra-hepáticas que 
sugere neoplasia hepática: faz TC ou RNM de 
abdome para observar a formação e massa dentro 
do fígado. 
 
12 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Em lesões pequenas de cabeça de pâncreas, não 
observadas pela TC ou RNM: pede um US 
endoscópido. 
• Quando não consegue observar nada em nenhum 
exame anterior, mas ainda suspeita de neoplasia: 
laparoscopia diagnóstica 
→ Tratamento: igual ao dos colangiocarcinomas distais 
• Curtativo: cirurgia de Whipple ou Watson + 
linfadenectomia 
• Paliativo: derivação bile-digestiva, quimioterapia 
ou próteses. 
→ Anatomia e fisiologia pancreática 
• O pâncreas é um órgão retroperitoneal originado 
do intestino anterior, ou seja, a dor visceral 
predomina no andar superior. Diferentemente do 
estomago e da via biliar, é um órgão 
retroperitoneal, todo recoberto por peritônio, e 
esse fato dificulta sua avaliação por alguns 
exames, como o US (há interposição gasosa das 
vísceras anteriores, e dificulta sua avaliação). 
• Outra característica é que a dor parietal não é tão 
evidente, devido a sua topografia retroperitoneal 
(sua peritonite não é tão importante). 
• A cabeça do pâncreas tem intima relação com o 
duodeno e com a via biliar principal. O corpo e a 
cauda são independentes. 
• A irrigação arterial vem do tronco celíaco, e há 
ramos da mesentérica superior que comunicam 
com o tronco celíaco. 
• A drenagem é para a veia porta, de forma com que 
os tumores do pâncreas podem se disseminar de via 
hematogênica para o fígado. 
• O pâncreas é uma glândula mista, com uma porção 
endócrina e uma exócrina (produtora de enzimas 
digestivas) 
• A parte exócrina é drenada pelo ducto pancreático 
principal (Ducto de Virsung), que se funde com o 
colédoco e drena a secreção para a Ampola de 
Vater, onde existe o esfíncter de Oddi que impede 
o refluxo da secreção e controla sua saída. 
 
→ Secretagogos pancreáticos: 
• Acetilcolina: fase cefálica 
• Gastrina: fase gástrica 
• Secretina: fase intestinal 
• CCK: fase intestinal 
→ Enzimas pancreáticas: 
• Amilase 
• Lipase 
• Tripsina 
• Outras 
!!! Os secretagogos controlam a secreção das enzimas 
pancreáticas. 
pancreatite aguda 
→ Processo inflamatório 
agudo (abdome agudo) 
secundário a um processo de 
autodigestão pancreático (o 
pâncreas se auto digere) 
!!! É uma patologia antiga, do 
século passado, e é discutida 
em vários simpósios 
internacionais. O simpósio de 
Atlanta de 1992 se definiu 
bem as bases fisiopatológicas, investigações e terapêuticas 
da pancreatite aguda. 
→ Evento inicial: a principal causa da pancreatite é a 
coledocolitíase, e a segunda principal causa é o etilismo. 
• O evento inicial estimula a catepsina B a estimular 
o tripsinogênio a ativar e virar tripsina dentro do 
pâncreas, que estimula a liberação adicional de 
enzimas pancreáticas (+tripsina, fosfolipase, 
quimiotripsina, elastase), e isso leva a 
autodigestão pancreática. 
• Além disso a tripsina estima a liberação de 
citocinas inflamatórias e fatores de coagulação, 
que gera lesões microcirculatórias. 
 
!!! Tudo ocorre pela ativação precoce do tripsinogênio em 
tripsina dentro do pâncreas 
→ Etiologia: 
• Litíase biliar (principal) 
• Etilismo (a litíase e o etilismo formam 80% das 
causas) 
• Hipertrigliceridemia 
• Infecções virais (exemplo a hepatite B) 
• Trauma 
• Isquemia prolongada 
• CPRE 
• Fármacos 
• Tumores periampulares 
• Outros 
 
13 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
!!! Quando não é por cálculo nem por etilismo, 
normalmente é difícil identificar a causa 
O ducto pancreático é muito sensível, e a obstrução da sua 
drenagem causa um aumento da pressão em seu interior 
(hiperpressão ductal), que ativa o tripsinogênio em tripsina. 
A simples passagem do cálculo pela via biliar principal gera 
um edema, que gera hiperpressão ductal (não é necessário 
ter o cálculo na via) 
O etilismo tem dupla via de ação, que podem se somar: o 
álcool é tóxico ao pâncreas, que ativa tripsinogênio em 
tripsina, além de poder gerar um espasmo reflexo do 
esfíncter de Oddi, que aumenta a pressão do ducto 
pancreático (hiperpressão ductal secundária a um espasmo 
do esfíncter). 
→ Classificação de Atlanta modificada: 
1. Pancreatiteaguda leve ou edematosa: alteração 
principal é o edema pancreático (é a mais frequente 
- 80-90% dos casos). 
• Não há necrose significativa, com curso 
autolimitado em até 5-7 dias, com baixa 
mortalidade (<2%), sem nenhuma sequela 
visceral, sem necessidade de cirurgia. 
2. Pancreatite aguda necrosante: há necrose 
pancreática com repercussão sistêmica variável. 
• 10-20% dos casos 
• Evolução prolongada (pode ficar meses 
recuperando) e mortalidade alta (>40%). 
- Necrosante pode ser classificada em moderada ou grave: 
• Moderada: com necrose, mas sem falência 
orgânica (IR, insuficiência respiratória, choque, 
hemorragia digestiva), ou apresenta falência 
transitória (com recuperação em <48h) 
• Grave: falência orgânica (>48h) por disfunções 
sistêmicas. 
→ Quadro clínico: 
• Dor abdominal contínua em andar superior do 
abdome (parietal), em faixa, podendo irradiar para 
o dorso (clássica). 
− Geralmente >6h de duração, que leva o 
paciente ao PA: síndrome do abdome 
agudo inflamatório em topografia de 
andar superior, porém a peritonite não é 
muito evidente. 
• Pode apresentar também náuseas e vômitos: o 
processo inflamatório pode gerar um íleo paralítico 
importante do ID em volta do pâncreas, e essa 
paralisação funciona como uma obstrução e o 
conteúdo volta, levando a vômitos incoercíveis em 
grande quantidade e número 
!!! Às vezes os vômitos são mais importantes que a dor. 
• Manifestações de um quadro sistêmico 
inflamatório: febre, adinamia, taquicardia (no 
máximo por 7 a 10 dias) 
• Icterícia: o próprio cálculo que gerou a pancreatite 
pode dar origem a essa ictérica (compressão 
intrínseca). Outra origem pode ser o pâncreas 
inflamado, edemacia e comprime a via biliar 
principal (compressão extrínseca). 
• Sinais de peritonite em andar superior do abdome: 
quadro de abdome agudo inflamatório, com ruídos 
hidroaéreos diminuídos, palpação superficial, 
profunda e percussão dolorosas. A peritonite pode 
não ser tão evidente, pois o pâncreas é um órgão 
retroperitoneal. 
• Casos moderados ou graves: choque hipovolêmico 
ou séptico, insuficiência respiratória (pode ser 
necessário intubar), IR (pode necessitar 
hemodiálise), hemorragia digestiva, rebaixamento 
neurológico. 
→ Exame físico: 
• Sinal de Gray Turner: equimose em flancos, como 
sinal de sangramento retroperitoneal 
• Sinal de Cullen: equimose periumbilical 
• Retinopatia de Purtscher: lesões algodonosas na 
retina, visiveis à oftalmoscopia devido a alterações 
microcirculatórias ao fundo de olho (mais comum 
nas formas graves e moderadas) 
• Paniculite: pústulas com periferia eritematosa que 
acometem mais membros secundárias a lesões 
microcirculatorias. 
!!! Todos os sinais são comuns nas formas moderadas e 
graves 
!!! Diagnóstico no Pronto Socorro 
 
 
→ Diagnóstico: 
• Quadro clínico de abdome agudo inflamatório em 
topografia em andar superior 
• Exames laboratoriais específicos de abdome 
agudo: 
− Hemograma 
− PCR ou VHS 
− Amilase e/ou lipase 
− Rotina de urina 
− BhCG em mulheres em idade fértil 
(diferencial) 
• Exames de imagem: radiografia de abdome em 2 
incidências (ortostático e decúbito dorsal) e tórax 
!!! A amilase e lipase são os marcadores relevantes: 
elevação da amilase ou lipase em pelo menos 3x seu valor 
de referência (3-5x o VR) 
!!! Uma úlcera perfurada, isquemia intestinal, caxumba, 
parotidite podem elevar amilase, mas com aumento não 
tão importante da amilase. 
- Deve haver ao menor 2 dos 3 critérios positivos: 
 
14 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Quadro clínico 
• Elevação acima de 3X do valor referência de amilase 
e/ou lipase 
• Exame de imagem que comprove (sendo os 
melhores TC ou RNM de abdômen). 
ATENÇÃO 
Amilase é mais barata e disponível, porém menos 
específica (normaliza em 48h). A lipase é mais específica, 
mais difícil de dosar e nem sempre disponível (pode durar 
até semanas elevada – mais específica e douradoura) 
No hemograma pode ter leucocitose com desvio a 
esquerda, e o PCR ou VHS mostra inflamação. 
A radiografia pode sugerir a doença, e excluir outras causas. 
O mais importante á a amilase e a lipase e, em dúvidas no 
exame de sangue ou suspeita de uma pancreatite moderada 
ou grave, pede os outros exames de imagem: 
→ Exames de imagem complementares: 
• TC de abdome (melhor) 
• RNM de abdome (mesma especificidade da 
tomografia, mas não usa contraste) 
• US de abdome: não é usado devido a interposição 
gasosa 
!!! Quadro clínico típico + rotina de abdome agudo + exame 
de imagem radiográfico = fecha diagnóstico 
!!! As radiografias podem não fechar o diagnóstico, mas 
podem excluir outros diagnósticos, como 
pneumoperitônios. 
→ Radiografia de tórax ou abdome: 
• Derrame pleural ou atelectasia: secundário a 
pancreatite. A inflamação pancreática por 
contiguidade pode levar a uma transudação com 
derrame pleural, exsudação ou até mesmo 
atelectasias, principalmente no lado esquerdo. Isso 
não significa grau de gravidade 
• Sinal do íleo paralítico: distensão gasosa com nível 
hidroaéreo, fica na região pancreática, mais 
próximo do local da inflamação. O nível hidroaéreo 
é presente em radiografias ortostáticas e é o 
achado mais frequente na pancreatite. (É o mais 
presente em casos de abdome agudo, mas sua 
localização é variável, depende do que foi 
acometido). 
• Sinal do cólon cutt off: distensão do cólon 
transverso com início e fim bem marcados 
(distensão gasosa) 
• Calcificação pancreática: comum na pancreatite 
crônica, pelo processo cicatricial 
• Cálculos radiopacos (colelitíase): cálculos de 
bilirrubinato de cálcio que podem sugerir uma 
pancreatite secundária a uma colelitíase 
 
 
Derrame pleural à esquerda secundário a 
inflamação pancreática 
 
 
Sinal do íleo adinâmico: nível hidroaéreo 
(em topografias ortostáticas) e distensões 
de alças gasosas 
 
 
Sinal do cólon cutt off 
 
 
 
Calciificação pancreática 
 
 
 
Cálculos radiopacos em vesícula 
 
 
!!! O sinal do íleo adinâmico é o mais frequente deles 
→ US de abdome 
• Baixa sensibilidade pancreática (interposição 
gasosa) 
• Diagnóstico de colelitíase: o US, na pancreatite é 
usado para definir a etiologia pancreatite. Como a 
principal causa são os cálculos da vesícula que 
migram para o colédoco, o US é o diagnóstico para 
observar a vesícula, portanto é o 1º exame a se 
pedir. 
→ Tomografia de abdome 
• Melhor exame para avaliar o pâncreas, avalia 
adequadamente o grau do acometimento, avalia se 
o pâncreas está edematoso, com necrose, o grau da 
necrose... 
• Bem indicado na forma grave e moderada (por 
avaliar a necrose) 
• Faz avaliação de complicações 
!!! Sempre é indicada na dúvida diagnóstica e na forma 
suspeita moderada ou grave (necrosante) 
!!! Quando não pedir TC: quando o diagnóstico foi feito pelo 
quadro clínico e exames laboratoriais e na suspeita da forma 
leve. 
- Ou seja: 
• Quadro clínico de abdome agudo inflamatório em 
andar superior: se o quadro clínico for incerto, e os 
exames de rotina também, pedir US e TC ou RNM. 
Ainda, se o quadro sugerir acometimento 
sistêmico, deve pedir TC ou RNM. 
• Exames de rotina de abdome agudo (laboratorial + 
radiografia de abdome em 2 incidências e de 
tórax): a radiografia pode excluir ou sugerir a 
pancreatite 
• US: pedir sempre para confirmar etiologia de 
cálculo na vesícula 
• TC ou RNM: pedir se houver inconclusão com os 
exames anteriores (quadro atípico ou amilase e 
 
15 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
lipase não elevaram suficientemente) ou suspeita 
de pancreatite moderada ou grave. 
→ Ressonância magnética de abdome: 
• Equivalente a tomografia 
• Pedir em pacientes com hipersensibilidade ao 
contraste, insuficiência renal, gestantes. 
• CPRM: usada quando há suspeita de cálculos 
impactados no colédoco, que impedem a melhora 
do paciente. 
→ Pancreatite edematosa X necrosante 
• Edematosa (leve): quadros clínicos típicos ou 
atípicos transitórios 
• Necrosante (moderada e grave):quando há 
quadros sistêmicos associados temporárias ou 
persistentes, suspeita de pancreatite necrosante 
(complicações como choque, rebaixamento de 
consciência, insuficiência respiratória, IR...). Há 
indicação de tomografia 
- Escore de Renson: critérios utilizados na admissão do 
paciente e nas primeiras 48h, com 1 ponto para cada 
alteração (11 pontos no total). 
• Com 3 ou mais pontos é suspeito da forma 
necrosante e pede TC. 
ADMISSÃO HOSPITALAR DURANTE AS 48H INCIAIS 
Idade > 55 anos Queda do Ht > 10% 
Leucocitose > 16.000/mm3 ↑ ureia > 10mg/dl 
Glicemia > 200 mg/dl Calcemia < 8mg/dl 
DHL > 350 U/l PO2 < 60 mmHg 
TGO > 250 U/l BE < -4 
 Sequestro hídrico > 6000ml 
- Escore de Apache II: 8 ou mais critérios sugerem 
pancreatite necrosante 
• Pode ser avaliada a qualquer momento, melhor 
correlação prognóstica, porém mais complexa e 
mais usada 
- Ou seja: 
• Disfunção orgânica 
• Escore de Ranson 3 pontos ou mais 
• Apache II 8 pontos ou mais 
• Outras complicações 
 
 
 
 
 
- Classificação de Balthazar: 
 
GRAU MORFOLOGIA EVOLUÇÃO 
A Normal Excelente 
B Aumento difuso ou focal Excelente 
C Inflamação peripancreática Raramente fatal 
D Coleção líquida única Mortalidade >15% 
E Coleção líquida múltipla Mortalidade >15¨% 
• Pancreatite leve (Balthazar): A, B, C 
• Pancreatite moderada ou grave (Balthazar): D e E 
• Hoje em dia essa tabela ajuda no prognóstico, mas 
não classifica. Balthazar não avalia o % de necrose, 
então hoje se usa mais o IGET 
- IGET (índice de gravidade e estadiamento tomográfico) 
• Usa a classificação de Balthazar como um escore + 
escore da necrose (observada na tomografia) 
 
• O IGET dá uma ideia de morbimortalidade, e pode 
ser observado que a necrose é um fator mais 
importante pois pontua mais no escore. 
→ Tratamento clínico: 
1. Forma edematosa ou leve: 
• Repouso glandular: o pâncreas precisa ficar em 
repouso para que seja menos estimulado e evite a 
sua autodigestão, então o paciente deve ficar em 
jejum por 24-48h (a secreção pancreática se baseia 
nas fases cefálica, gástrica e intestinal da digestão). 
− Se após esse tempo houver melhora, é 
necessário liberar dieta, seja ela oral (em 
quadros clínicos melhores), parenteral ou EV 
(piores quadros clínicos) 
• Hidratação vigorosa EV: repor de 4-6l nas primeiras 
24h, pois a perda hídrica é importante. É necessário 
avaliar sempre o paciente para verificar melhora. 
• Analgesia: aliviar a dor 
• Antieméticos: melhora dos vômitos incoercíveis 
− Em pacientes refratários ao uso desses 
medicamentos, pode se passar uma sonda 
nasogástrica para drenar o conteúdo gástrico e 
evitar a distensão estomacal pelo alimento, 
reduzindo a estimulação do vômito. 
• Gastroproteção: a hipovolemia aumenta o risco de 
úlcera, então se prescreve um IBP 
(preferencialmente) ou anti-H2 para evitar úlcera 
de estresse. 
Pede TC 
ou RNM 
 
16 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
• Reposição eletrolítica: deve se fazer exames de 
rotina para verificar eletrólitos, Na+, K+, pois a 
perda eletrolítica piora o quadro do íleo paralítico 
!!! Normalmente há reposição plena em 7 dias 
2. Forma moderada ou grave: 
• Medidas da forma leve: porém o jejum é de 48h 
(não menos), a hidratação é ainda mais abundante. 
• Suporte nutricional mais precoce: necessita de 
uma dieta EV ou parenteral, necessitando de um 
profissional qualificado para repor calorias, 
proteínas... 
• Antibioticoterapia: casos selecionados 
• Drogas vasopressoras: se o paciente evoluir com 
choque séptico necessita de noradrenalina, se for 
choque cardiogênico necessita de dobutamina. 
• Suporte ventilatório: pode haver rebaixamento 
neurológico com dificuldade respiratória 
• Diálise: se houver insuficiência renal, é necessária a 
diálise 
• Seguimento em unidade de terapia intensiva: os 
cuidados devem ser feitos na UTI. 
→ Conduta nas complicações: 
- Coleções peripancreáticas agudas: 
• Aparecimento após as 48h do inicio dos sintomas 
• Geralmente as coleções são reabsorvidas em 1 a 2 
semanas 
!!! Essas coleções são líquidos inflamatórios ao redor do 
pâncreas, é mais um achado do que uma complicação 
propriamente dita. Apesar de ser mais frequente nas formas 
moderadas e grave, podem estar presentes na forma leve. 
Não necessita de intervenção médica. 
 
- Pseudocisto pancreático: 
• Coleção intra ou peripancreática, não revestida por 
epitélio pancreático 
• Presente de 4 a 6 semanas após o início dos 
sintomas 
• Na inflamação pancreática, há risco de perfuração, 
então as estruturas adjacentes migram para tentar 
bloquear a possível perfuração (omento, 
estômago, duodeno...), formando um plastrão. Se 
houver perfuração, forma-se um espaço 
pseudocístico, revestido pelas estruturas que 
migraram e com o interior da secreção pancreática 
extravasada. Isso leva de 4 a 6 semanas pós inicio 
dos sintomas, pois é o tempo que leva para a 
maturação e migração das vísceras. 
 
1. Pseudocisto assintomático: seguimento clínico, apenas 
acompanha (há chances de ser reabsorvido) 
2. Pseudocisto sintomático: sintomas compressivos ou 
rotura. Recomenda-se tratamento cirúrgico ou 
endoscópico - drenagem externa (punção guiada por 
USG ou TC) 
1ª indicação cirurgia: pseudocisto sintomático 
• Cistogastrostomia – em pseudocistos pancreáticos 
retrogástricos 
− A parede posterior do estomago é a parede 
anterior do cisto. Então se realiza uma 
comunicação do cisto com o estomago. 
− Pode ser realizado por cirurgia e por 
endoscopia (uma pinça fura e se coloca uma 
prótese que promove essa drenagem). 
− Pode também ser feito por cirurgia, porém é 
mais traumática, sendo deixada na 
impossibilidade ou impossibilidade da forma 
endoscópica. 
− Ou seja, cistogastrostomia endoscópica ou 
cirúrgica. 
 
• Cistoduodenostomia – em pseudocistos 
pancreáticos paraduodenais 
− Os cistos estão ao lado do duodeno 
− Pode ser feito por endoscopia (preferencialmente) 
ou cirúrgica 
 
• Cistojejunostomia – pseudocistos pancreáticos 
− Na impossibilidade de drenagem para o 
estômago ou para o duodeno, como 
pseudocistos localizados no mesentério do 
IG, faz drenagem pro jejuno em Y de Roux 
− Secciona 30-40cm do Treitz, anastomosa a 
boca proximal no cisto, após anastomosa 
40-50cm abaixo, com reconstrução jejuno-
jejunal com a boca distal. 
 
17 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
− Sempre cirúrgica (não pode fazer 
endoscópica) 
- Necrose pancreática 
• Renson 3 pontos ou mais; Apache II 8 pontos ou 
mais; disfunção sistêmica; TC ou RNM mostrando 
necrose; IGET avaliando grau da necrose. 
• Se há necrose é moderada ou grave 
• Conduta: se a evolução clínica e tomografia mostrar 
sinais de infecção, é necessário desbridar a necrose 
e iniciar com antibioticoterapia. 
− Evolução clínica: são pacientes que 
apresentam manifestações sistêmicas 
infecciosas persistentes por + de 10-14 
dias. 
• Se a TC mostrar gás no pâncreas, em permeio à 
necrose, significa que há infecção por anaeróbicos, 
então é necessário um antibiótico que atinja esses 
microrganismos. 
• Os antibióticos mais usados são os 
carbapenêmicos (imipenem – melhor penetração 
pancreática) 
!!! Ou seja, se há sinais sistêmicos de infecção e/ou 
presença de gases na tomografia, entra com antibiótico e 
debrida necrose. 
• Se a tomografia mostrar que a necrose for 
asséptica, faz acompanhamento (não faz mais 
antibiótico profilático) 
• Em casos selecionados, onde suspeita-se que a 
febre pode ser de outras causas (mais de um foco 
de infecção, como pessoas com pancreatite e 
pneumonia), pode se fazer uma punção guiada por 
USG ou TC, onde se aspira o líquido e faz 
bacterioscopia, cultura e antibiograma. Se a 
bacterioscopia mostrar que está infectada, faz 
necrosectomia e antibioticoterapia (o 
antibiograma ajuda a selecionar o melhor 
antibiótico). Se for asséptica faz acompanhamento. 
 
IMPORTANTE: Por mais que o desbridamento seja mais 
realizado na pancreatite aguda, é na crônica que existe mais 
insuficiênciapancreática. Isso se deve ao fato de que, na 
pancreatite cônica existe uma perda da funcionalidade do 
pâncreas devido a fibrose, já na aguda perdeu-se uma parte 
do pâncreas, mas o restante ainda é funcional, não tem 
fibrose, raramente esse paciente terá insuficiência. 
!!! Existem situações em que o edema pancreático é tão 
grande que não se consegue fechar a parede abdominal do 
paciente, impossibilitando se aproximar as aponeuroses 
musculares. Então se realiza um procedimento em que se 
fixa um plástico esterilizado próprio dos dois lados chamado 
peritoneostomia (paciente fica com a pele e o subcutâneo 
aberto, somente o peritônio suturado nesse plástico, a 
barriga está parcialmente aberta). Assim se protege as 
vísceras. Após que o edema regredir e melhorar, fecha-se a 
barriga. É conhecida como técnica de Bogotá 
2ª indicação cirúrgica: necrose pancreática infectada 
1ª indicação de antibiótico 
- Abscesso pancreático 
• Deve-se drenar o abscesso, por punção guiada por 
US ou TC (melhor) ou drenagem laparoscópica (na 
impossibilidade de puncionar) 
• Associa-se à antibioticoterapia 
3ª indicação cirúrgica: abscesso pancreático 
2ª indicação de antibiótico 
 
- Pancreatite aguda biliar (quando os cálculos da vesícula 
causaram a doença) 
• Colecistectomia semi-eletiva laparoscópicas após 
melhora clínica da pancreatite na forma biliar 
• Por laparoscopia é preferencial, mas pode ser feito 
por laparotomia na impossibilidade de fazer na 
videolaparoscopia 
4ª indicação cirúrgica: colecistectomia na pancreatite 
biliar (após melhora clínica) 
PANCREATITE CRÔNICA 
→ Doença crônica inflamatória que apresenta fibrose 
progressiva e irreversível do pâncreas (todo tratamento é 
com o intuito de lentificar a fibrose) 
→ A fibrose possui um caráter heterogêneo: tanto na 
porção endócrina quanto na exócrina, porém a lesão 
exócrina predomina. 
• Pode haver insuficiência pancreática nas fases 
mais avançadas, principalmente exócrina. 
→ Etiologia: 
• Alcóolica: principal causa, por uso crônico e em 
doses relativamente altas de álcool 
• Idiopática: sem causa muito bem definida, mas 
pacientes jovens com hipersensibilidade ao etanol 
• Autoimune: relacionada a doenças autoimunes 
• Tropical: rara, acomete países mais pobres, 
acomete crianças, relacionada a desnutrição 
• Obstrutiva: mais raro 
• Outras menos comum 
ATENÇÃO 
Na pancreatite aguda, uma única libação alcóolica pode 
levar a pancreatite, já a crônica está mais relacionada ao 
alcoolismo crônico, mas há as causas idiopáticas, com 
pacientes jovens com hipersensibilidade ao álcool, que 
bebem relativamente pouco e adquirem a pancreatite 
crônica. 
→ Quadro clínico: 
• Dor abdominal em andar superior, crônica e 
recorrente (não é abdome agudo): dor de longa 
data, recorrente, com relação a ingesta alcóolica. A 
 
18 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
dor é desproporcional/intensa ao exame físico 
(pobre) 
!!! O paciente pode ser viciado em morfina 
• Náuseas e vômitos: relacionadas a dor 
• Emagrecimento, desnutrição e fácies de alcoolismo 
• Esteatorreia: insuficiência exócrina 
• Diabetes Mellitus: insuficiência endócrina 
• Exame físico pobre: sem sinais de peritonite, sem 
alterações, podendo gerar dúvidas 
!!! Pode ser acompanhada de cirrose, e os achados da 
cirrose podem sobrepor os achados da pancreatite crônica, 
com estigmas de cirrose hepática 
→ Diagnóstico: 
• Quadro clínico: história de etilismo crônico que 
procura ajuda com quadro de dor abdominal 
intensa, crônica e recorrente 
• Exames de imagem: 
− Radiografia de abdome 
− USG de abdome 
− TC de abdome (melhor) 
− RNM de abdome (sem contraste) 
− USG endoscópico 
!!! Normalmente faz o diagnóstico pelo quadro clínico e 
exames de imagem 
• Exames laboratoriais: 
− Amilase e/ou lipase (normalmente estão 
normais) 
− Teste de função pancreática. 
!!! Os exames laboratoriais são inespecíficos, são mais 
usados em acompanhamento, para avaliação da função da 
insuficiência pancreática do que no diagnóstico. 
→ Exames de imagem: 
- Radiografia 
• Quadro clínico típico + exame físico pobre + 
calcificação pancreática na radiografia = 
pancreatite crônica 
• Define o diagnóstico, mas para melhor avaliar o 
pâncreas pode pedir a TC 
- USG de abdome 
• Não é ideal para observar o pâncreas 
• Ducto dilatado e irregular: na pancreatite crônica, 
o pâncreas fibrosa, calcifica e atrofia, e essa atrofia 
obstrui o ducto pancreático, além de a fibrose 
poder levar a uma estenose do ducto, que tende a 
dilatar proximal a obstrução, então 
o achado clássico da pancreatite 
crônica é o ducto dilatado e 
irregular 
• O achado de um ducto 
dilatado e irregular diagnostica a 
pancreatite crônica 
- TC de abdome 
• Pâncreas fibrótico, calcificado, irregular, atrófico 
• Pode observar o ducto pancreático dilatado, com 
pâncreas com perda de sua arquitetura normal. 
• Há 2 variações da pancreatite crônica que pode ser 
observada: 
− Atrofia e calcificação sem dilatação 
− Atrofia com dilatação do ducto, 
mostrando que há obstrução abaixo da 
dilatação 
 
 
- RNM das vias biliares (CPRM) 
• Indicada para avaliar o ducto pancreático, se há 
dilatação, estenose ou irregularidade 
!!! Se a radiografia ou a tomografia não definirem o 
diagnóstico, pedem a CPRM para avaliar o ducto 
- US endoscópico 
• Observa o pâncreas pelo duodeno, evitando a 
interposição gasosa que limita o US da parede 
abdominal, avalia dilatação e irregularidade do 
ducto, avalia o parênquima pancreático, atrofia e 
calcificação, coleções peripancreáticas e permite a 
realização de biópsias (caso haja dúvida em exames 
que sugiram tumorações). 
- Laparoscopia ou laparotomia 
• Último recurso, para dúvidas diagnósticas, 
realização de biópsias e caso seja necessário 
cirurgia, pode ser realizada após o procedimento. 
→ Tratamento clínico 
• Dor abdominal: 
− Abstinência alcóolica 
− Baixa ingesta lipídica (diminui a estimulação 
pancreática) 
− Fracionamento de refeições 
− Suplementos enzimáticos para ajudar na 
digestão de alimentos gordurosos 
− Uso escalonado de analgésicos (deixar morfina 
como último recurso, pois a dor é crônica) 
• Insuficiência endócrina: 
− Insulinoterapia 
• Esteatorreia (insuficiência exócrina): 
− Fracionamento das refeições 
− Abstinência alcoólica 
− Enzimas pancreáticas pós-refeições 
→ Tratamento cirúrgico: 
1. Dor abdominal intratável clinicamente 
2. Pseudocisto pancreático sintomático 
3. Icterícia obstrutiva pela fibrose da pancreatite 
crônica 
4. Impossibilidade de distinção de neoplasia 
 
 
 
 Calcificações pancreática Ducto pancreático dilatado 
 
19 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
Dor abdominal intratável clinicamente 
- Se na TC ou na CPRM mostra que o ducto está dilatado: 
• Pancreatojejunostomia em Y de 
Roux (cirurgia de Puestow): 
secciona o pâncreas e o ducto 
pancrático e anastomosa o jejuno 
em Y de Roux com o ducto, para o 
alívio da secreção pancreática. O 
ducto precisa estar dilatado para 
que a anastomose ocorra. 
− secciona a 30-40cm do Treitz, 
anastomosa a boca proximal no 
ducto pancreático, em uma 
anastomose pancreatojejunal 
latero-lateral, com reconstrução da 
boca distal jejunojejunal a 40-50cm 
da nova anastomose. 
- Sem dilatação ductal significativa: 
• Se a pancreatite for de cabeça de Pâncreas: 
cirurgia de Whipple 
− Anastomose hepato-
jejunal com os ductos 
hepáticos, pancreato-jejunal 
com o corpo do pâncreas, e 
gastro-jejunal com o corpo 
do estômago (Não é Y de 
Roux). 
− Remoção em bloco do 
antro, duodeno, cabeça do pâncreas e via biliar 
principal. 
• Se a pancreatite for de corpo e cauda: 
pancreatectomia distal (parcial) 
− Caso a pancreatite esteja no corpo, faz a remoção 
do corpo e cauda, porém caso esteja na cauda, 
resseca a cauda apenas. 
− O baço é removido junto 
 
Pseudocistos pancreáticos sintomáticos 
• O tratamento cirúrgico é igual na pancreatite 
aguda, normalmente drenando endoscopicamenteo conteúdo para dentro da víscera que faz parede 
com o pseudocisto (estômago ou duodeno), ou com 
uma cirurgia na impossibilidade da endoscopia. 
• Cistogastrostomia, cistoduodenostomia, 
cistojejunostimia 
Icterícia obstrutiva de causa pancreática 
• Derivação bileo-digestiva acima da obstrução: 
derivação colédoco-jejunal em Y de Roux 
Impossibilidade de distinção de neoplasias 
• Laparotomia ou laparoscopia com biópsias 
1. Qual a composição da bile? _______________________ 
 
2. Quais os fatores de risco da colelitíase? _____________ 
 
3. Qual o exame padrão ouro da colelitíase e quais os 
achados? _____________________________________ 
 
4. Quais as recomendações da colecistectomia em 
pacientes assintomáticos na colelitíase? ____________ 
 
5. Quais as etiologias da colecistite? __________________ 
 
6. Qual o diagnóstico sindrômico da coleciste, quadro 
clínico relevante e quais exames solicitar de acordo com 
esse diagnóstico? ______________________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
7. Quais os achados no US da colecistite? _____________ 
 
8. Qual o diagnóstico sindrômico da coledocolitíase e o 
quadro clínico? ________________________________ 
 
9. Quais exames laboratoriais e de imagem pedir na 
coledocolitíase? _______________________________ 
 
10. Quais os tratamentos cirúrgicos da coledocolitíase e 
suas indicações? _______________________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
11. Quais os fatores de risco da neoplasia de vesícula biliar? 
________________________________________________
________________________________________________ 
12. Qual o diagnóstico sindrômico da neoplasia de vesícula 
biliar e o quadro clínico? _________________________ 
 
13. Quais são os tratamentos com fins curativos e paliativos 
na neoplasia de vesícula biliar? ____________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
________________________________________________ 
14. Quais são os fatores de risco do colagiocarcionoma? 
________________________________________________ 
________________________________________________ 
15. Quais são as topografias e como é a dilatação ductal 
vista em cada uma dessas topografias? _____________ 
________________________________________________ 
________________________________________________ 
16. Qual o diagnóstico sindrômico do colangiocarcinoma? 
Quais os exames laboratoriais? Quais exames de 
imagem e pedir e em quais situações devem ser 
pedidos? _____________________________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
 
20 Gabriela Oliveira Franco - xxxviii 
________________________________________________
________________________________________________ 
17. Quais os tratamentos com uns curativos e paliativos do 
colangiocarcinoma? ___________________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
________________________________________________ 
18. Quais exames de imagem solicitar nas neoplasias 
periampulares? _______________________________ 
________________________________________________ 
19. Como ocorre o evento inicial da pancreatite aguda? 
________________________________________________ 
________________________________________________ 
20. Qual o diagnóstico sindrômico da pancreatite aguda e 
quadro clínico típico? Quais os achados importantes nos 
exames laboratoriais e de imagem? ________________ 
________________________________________________
________________________________________________
________________________________________________ 
21. Quando é possível diagnosticar a pancreatite aguda? 
Quando suspeitar de uma pancreatite moderada ou 
grave e como é feito o diagnóstico? ________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
________________________________________________
________________________________________________ 
22. Qual o tratamento clínico da pancreatite aguda? 
________________________________________________
________________________________________________ 
23. Quais as indicações cirúrgicas da pancreatite aguda? 
________________________________________________
________________________________________________ 
24. Quais as indicações de antibioticoterapia da pancreatite 
aguda? _______________________________________ 
________________________________________________ 
25. Qual a etiologia da pancreatite crônica comum em 
jovens sem histórico de etilismo? __________________ 
________________________________________________ 
26. Quais os achados de imagem da pancreatite crônica? 
________________________________________________
________________________________________________ 
27. Quais as indicações cirúrgicas da pancreatite crônica? 
________________________________________________
________________________________________________ 
28. Na pancreatite crônica com indicação cirúrgica por dor 
intratável clinicamente, quais são as cirurgias que 
podem ser realizadas e suas indicações? ____________ 
________________________________________________
________________________________________________