Doenças tóxicas e metabólicas SNC - Patologia Especial Veterinária

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Leucoencefalomalacia em equinos:
Intoxicação por milho mofado.
Micotoxina: fumonisina B1 (Fusarium
verticillioides).
Afeta equinos (mais comum em épocas
quentes e úmidas – favorece o crescimento do
fungo).
Ingerem o milho por um mês ou mais.
Sinais clínicos:
Sonolência.
Alterações na visão.
Paralisia parcial ou completa da faringe.
Andar em círculos.
Leuco = substância branca do encéfalo.
Malacia = necrose do encéfalo.
Lesão macro e micro: necrose da substância
branca dos hemisférios cerebrais do encéfalo.
Protrusão ou extrusão do disco intervertebral
(doença do disco intervertebral – DDIV).
Hemorragias e fraturas (traumas).
Compressão do encéfalo:
Exemplos:
Neoplasmas originários da caixa craniana ou
invasão de neoplasmas externos à caixa
craniana.
Neoplasmas originários das meninges.
Inflamações nas meninges.
Hemorragias e fraturas (traumatismos).
Doenças tóxicas e metabólicas do encéfalo:
Encefalopatia hepática em animais
domésticos:
Causa: hiperamonemia.
Doenças associadas:
Cirrose associada a shunts portossistêmicos
adquiridos.
Shunts portossistêmicos congênitos (raros).
Lesões histológicas:
Vacuolização observada na região de
transição entre substância branca e
substância cinzenta.
Bovinos: alcalóides pirrolizidinicos (principal
fonte Senecio sp.).
Sinais clínicos:
Dependem da espécie, pois as lesões variam
entre elas.
Bovinos – agressividade.
Ovinos – apatia, cegueira, tremores.
Cães e gatos – vômitos e inapetência,
mudanças bruscas de comportamento.
Gatos – salivação.
Substância branca que sofre a necrose.
Polioencefalomalacia em ruminantes:
Polio = substância cinzenta.
Malacia = necrose do encéfalo.
Polioencefalomalacia = necrose da substância
cinzenta dos hemisférios cerebrais encéfalo.
Termo usado para designar um grupo de
doenças específico de ruminantes e que causa
necrose da substância cinzenta.
Causas diversas.
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Macroscopia:
Lesões inespecíficas:
Hiperemia das leptomeninges.
Tumefação do encéfalo.
Herniação do cerebelo – na foto pelo forame
magno – cérebro muito tumefeito acaba
empurrando a parte caudal para fora da caixa
craniana.
Causas já descritas:
Deficiência de tiamina:
Mudanças bruscas na alimentação de pasto
ruim para pasto excelente.
Plantas ricas em tiaminases (M. drummondii
– Austrália).
Intoxicação por sal associada a privação de
água.
Intoxicação por enxofre (sulfato, sulfito ou
sulfeto nos alimentos e água).
Intoxicação por chumbo.
Ingestão de cadáveres.
Ingestão de melaço (talvez associada à alta
quantidade de enxofre).
Infecção por BHV-5.
Todas essas condições causam uma lesão em
comum: necrose da substância cinzenta do
encéfalo. Não se sabe a patogênese para causa
descrita. São doenças diferentes que causam a
mesma lesão encefálica.
Patogênese da deficiência de tiamina:
Interfere no metabolismo da glicose no SNC.
Ruminantes adultos sintetizam a tiamina no
rúmen.
Deficiência primária = ruminantes jovens que
não sintetizam o suficiente e não ingerem o
suficiente.
Deficiência secundária = ingestão de
substâncias que inativam a tiamina ou
cometem com ela no rúmen e intestino.
Sinais mais comuns:
Incoordenação.
Cegueira.
Opistótono.
Movimentos de pedalagem.
Andar em círculos.
Ataxia.
Quedas.
Nistagmo.
Microscopia:
Necrose neuronal laminar (neurônios
vermelhos) na substância cinzenta.
Neurônios vermelhos – necróticos.
Doenças inflamatórias idiopáticas:
Encefalites idiopáticas de cães:
Esporádicas.
Até hoje, não associadas a nenhum agente
etiológico.
Sugere-se etiologia autoimune.
Muitos respondem a terapias
imunossupressoras.
Se não tratadas, levam a sinais neurológicos
severos e morte.
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