Resumo - Principais síndromes respiratórias

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1 Semiologia i | Lucas Silva 
Semiologia Respiratória: 
Síndromes e Exames 
 
Asma Brônquica 
• É uma doença inflamatória crônica 
• Caracterizada por uma hiper-reatividade 
das vias aéreas inferiores com limitação 
variável do fluxo aéreo. 
• Resulta de fatores genéticos e ambientais 
• Os mediadores inflamatórios liberados 
pela resposta imune lesionam a 
membrana basal, provocando alterações 
na permeabilidade vascular, 
hipersecreção de muco, mudanças na 
função mucociliar e aumento da 
reatividade do músculo liso. 
• Ocorre → Broncoconstrição, 
espessamento da parede e aumento da 
produção de muco. 
• Os sintomas pioram durante a noite, ao 
acordar ou durante exercícios físicos. 
 
Sinais e Sintomas 
• Tosse seca ou produtiva com ou sem 
expectoração mucoide ou mucopurulenta. 
• Sibilância (sibilos, chiado) 
• Dispneia 
• Inspeção: Tiragem intercostal → 
Utilização da musculatura acessória 
• Palpação: FTV normal ou diminuído 
• Percussão: Hipersonoridade, som 
timpânico. 
• Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído, 
com expirações prolongadas e sibilos. 
 
Diagnóstico 
• O diagnóstico é CLÍNICO 
• Alguns exames complementares podem 
auxiliar: 
o Avaliação funcional do pulmão → 
Espirometria: utilizado para medir a 
quantidade e o fluxo de ar que entra e 
sai dos pulmões. 
o Teste de broncoprovocação 
o Testes alérgicos 
 
Tratamento 
• Corticoides 
• Broncodilatadores 
• Controle dos fatores ambientais e 
alérgicos 
 
Obs.: O importante é identificar a história 
clínica e as alterações do exame físico. 
 
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
• Resposta inflamatória anormal do pulmão 
• Provoca limitação do fluxo aéreo 
• É uma doença expiratória, progressiva e 
não reversível. 
o Tratamento → Melhorar qualidade de 
vida 
• Bronquite crônica → Modificações dos 
brônquios 
o Apresenta: Tosse produtiva por mais 
de 3 meses/ano em 2 anos. 
• Enfisema pulmonar → Destruição do 
parênquima pulmonar. 
• Há resistência das vias respiratórias ao 
fluxo expiratórios, que impede a saída do 
ar e o ar fica aprisionado provocando 
hiperinsuflação dos pulmões. O período 
é expiratório é mais prolongado. 
 
 
 
Fatores de risco 
• Fumaça de cigarro 
• Poeiras ocupacionais 
• Irritantes químicos 
• Poluição ambiental 
• Baixa condição socioeconômica 
• Infecções respiratórias grave na infância 
• Predisposição genética 
 
Sintomas e sinais 
• São lentamente progressivos 
• Paciente apresenta tosse crônica matinal, 
seca ou com expectoração. 
• Dispneia, que se grava cronicamente. 
• Provoca uma inflamação sistêmica. 
• Síndrome pulmonar de hiperaeração e 
Síndrome brônquica obstrutiva. 
• Inspeção: Tórax em tonel (aprisionamento 
do ar), uso de musculatura acessória, 
cianose. 
• Palpação: FTV diminuído 
 
2 Semiologia i | Lucas Silva 
• Percussão: Hipersonoridade 
• Ausculta: MV diminuído, roncos, sibilos e 
estertores (só aparece em quadros 
infecciosos). 
 
Obs.: Pacientes mais graves podem 
apresentar cor pulmonale, turgência de 
jugular, edema de MMII, hepatomegalia e 
hiperfonese de B2 em foco pulmonar. 
 
 
 
 
Obs.: A maioria dos pacientes apresentam 
uma combinação das duas síndromes. 
 
Exames complementares 
• Avaliação funcional → Espirometria 
• Exames de imagem 
• Exames histopatológicos 
• Avaliação da inflamação 
• Avaliação da qualidade de vida TEBELA 
o Quantos mais pontos maior o 
comprometimento de qualidade de vida 
do paciente. 
 
DIAGNÓSTICO É CLINICO 
 
Tratamento 
• Parar a evolução da doença → Cessar o 
tabagismo e tratar comorbidades. 
• Melhorar a qualidade de vida → Suporte 
ventilatório, anti-inflamatórios e tratar 
infecções. 
 
Pneumonias 
• Processo inflamatório agudo que 
acomete os espaços aéreos 
• Alvéolos preenchidos com 
microrganismos, fluídos e células 
inflamatórias → Pulmões ficam incapazes 
de funcionar corretamente. 
 
Fisiopatologia 
• Aerossóis e colonização do trato 
respiratório 
• Patógenos invadem os bronquíolos 
terminais e os alvéolos 
• O patógeno induz uma resposta 
inflamatória local e sistêmica. 
• Os espaços alveolares são preenchidos 
por exsudato. 
• Ocorre redução da complacência, 
aumento da resistência pulmonar, 
obstrução e colapso das vias aéreas 
terminais, alteração da relação 
ventilação/perfusão. 
• Pneumonia lobar → Acomete um lobo 
pulmonar 
• Broncopneumonia → Comprometimento 
das vias respiratórias e do lúmen alveolar. 
Os limites são pouco definidos. 
 
• Pneumonia adquirida na comunidade → 
Patógenos comuns e circulantes na 
comunidade. 
o Principal agente bacteriano: 
Streptococcus pneumoniae 
• Pneumonia nosocomial → Patógenos 
específicos de ambientes hospitalares. 
o Para ser considerado uma pneumonia 
hospitalar o paciente precisa estar 
internado a pelo menos 48hrs. 
 
Fatores agravantes 
• Crianças menores de 5 anos e adultos 
maiores de 65 anos. 
• Cardiopatas, diabéticos e pacientes com 
doença pulmonar crônica. 
• Imunocomprometidos 
 
 
 
 
 
 
3 Semiologia i | Lucas Silva 
Manifestações clínicas 
Quadro agudo: 
• Tosse e dor torácica do tipo pleurítica 
• Febre e dispneia 
• Fraqueza e taquipneia 
 
Exame físico 
• Síndrome de consolidação pulmonar 
o Expansibilidade pulmonar diminuída 
o FTV aumentado 
o Macicez ou submacicez 
o MV diminuído 
o Estertores finos (crepitação) 
o Pectoriloquia 
 
Diagnóstico 
• HISTÓRIA CLÍNICA 
• Dados da anamnese 
• Gravidade do quadro clínico 
• Local que o paciente se encontra: PAC, 
Hospital não UTI, UTI 
• Não retardar o tratamento → 
Complicações 
 
Exames complementares 
• RX de tórax 
• TC 
• Exames laboratoriais 
 
Avaliação da gravidade da PAC 
ESCALA CURB-65 
• C - Confusão mental 
• U - Ureia > 50mg/dl 
• R - FR ≥ 30 ipm 
• B - PAS < 90 ou PAD ≤ 60mmHg 
• 65 – Idade ≥ 65 anos 
 
 
 
Obs.: A escala CURB-65 vai orientar a 
decisão sobre o local de tratamento 
(hospitalar ou residencial), intensidade da 
investigação etiológica e a escolha do 
antibiótico. 
 
 
Tromboembolia pulmonar 
• Embolia pulmonar aguda → Oclusão 
brusca, total ou parcial da artéria pulmonar 
e seus ramos. 
o Se for causada por um trombo = TEP 
• Causa de morte → Ocorre resistência 
vascular pulmonar, dilatação do VD que 
tenta se adaptar e provoca ICD, isso 
ocasiona redução da pré-carga do VE, 
redução do débito cardíaco, choque 
cardiogênico e óbito. 
• Diagnóstico difícil → Avaliar o quadro 
clínico 
 
Manifestações clínicas 
• Suspeita clínica: Depende da presença 
de um quadro clínico compatível, com 
fatores de risco. 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Dor torácica pleurítica 
• Taquicardia e apreensão 
• Tosse e hemoptise. 
 
Obs.: Não existe um quadro clínico específico 
ou patognomônico para TEP, portanto, é 
importante se pensar nessa possibilidade e 
avaliar a história clínica e TVP. 
 
Exames complementares 
• RX de tórax → Afastar ou confiar outras 
causas 
o Sinal de Palla → Dilatação da artéria 
pulmonar descendente à direita 
 
 
o Corcova de Hampton → Área 
isquêmica na periferia do pulmão, 
porque ali não está chegando sangue 
adequadamente. 
 
 
4 Semiologia i | Lucas Silva 
• Angiotomografia de tórax 
• Arteriografia pulmonar 
• Gasometria arterial 
• ECG 
• Ecocardiograma 
• D-dímero 
• USG doppler de MMII 
• Cintilografia pulmonar 
 
Derrame pleural 
• Acúmulo anormal de líquido no espaço 
pleural 
• Provoca desequilíbrio entre seus 
mecanismos de formação e reabsorção do 
líquido pleural → > 100mL de líquido 
• Manifestações clínicas: Dor torácica, 
tosse seca, dispneia e sintomas da doença 
de base. 
• Exame físico: 
o Expansibilidade diminuído 
o FTV abolido ou diminuído 
o Macicez à percussão 
o MV abolido ou diminuído 
 
Exames e Tratamento 
• Exames de imagem → RX ou TC 
o Obliteração de seio costofrênico 
posterior 
o Desaparecimento da cúpula 
diafragmática correspondente 
 
 
 
• Toracocentese de alivio ou diagnóstica 
o Transudatos → ICC, cirrose hepática, 
hipoproteinemia 
o Exsudatos → Pneumonia, tuberculosepleural, TEO, neoplasias. 
 
Pneumotórax 
• Presença de ar no espaço pleural 
• Pode ser: Espontâneo, traumático ou 
iatrogênico. 
• RX → Desvio das estruturas pro lado 
contralateral, ou seja, pro lado não 
comprometido. 
 
Diagnóstico 
• Manifestações clínicas 
• Exame físico 
• Alterações radiológicas 
• Diminuição da expansibilidade torácica 
• Sonoridade pulmonar aumentada ou som 
timpânico, hipertimpânico. 
• MV diminuído ou abolido 
• Abaulamento do hemitórax 
• FTV reduzido 
 
Tratamento 
• Diminuição dos sintomas 
• Corrigir insuficiência respiratória 
• Promover expansão pulmonar 
• Fechamento de lesão → Curativo valvular 
• Toracocentese → Aspiração do ar 
o 2º EIC na LHC ou 4º EIC na LAA 
 
Atelectasia 
• Desaparecimento de ar dos alvéolos, sem 
que o espaço seja ocupado por outra 
coisa. 
• Apresenta obstrução e compressão 
pulmonar. 
• Quanto maior a área comprometida maior 
os sintomas. 
• RX → Desvio das estruturas pro lado 
ipsilateral, ou seja, pro mesmo lado 
comprometido. 
• Manifestação clínicas: 
o Dispneia 
o Tosse seca 
o Sensação de desconforto. 
 
• Exame físico: 
o Retração do hemitórax ou tiragem 
intercostal 
o Expansibilidade diminuída 
o FTV diminuído ou abolido 
o Macicez à percussão 
o MV e ressonância vocal diminuídos