Ocusão Arterial Aguda

Prévia do material em texto

1 Bruna Lago Santos 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
 
A oclusão arterial aguda (OAA) é uma emergência vascular caracterizada pela súbita oclusão de 
uma artéria de qualquer calibre culminando na perda de irrigação e na isquemia do segmento 
corporal correspondente. Clinicamente, é definida como a presença de hipoperfusão grave de um 
membro, de início agudo (< 2 semanas). Com uma incidência significativa (1,5 caso para 10.000 
habitantes nos Estados Unidos), trata-se de uma afecção grave que tem como desfechos prováveis 
altas taxas de perda de membro (10-15%) e de mortalidade (10-25%), quando não manejada 
adequadamente. 
 
• FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA 
 
Obstrução do fluxo → isquemia celular → ↑metabolismo anaeróbico → ↓ATP + ↓pH intracelular 
→ influxo de cálcio → desencadeamento de mecanismos de morte celular. 
↑permeabilidade capilar → edema tecidual → aumento da pressão hidrostática tecidual → 
diminuição do efluxo venoso, dificultando ainda mais o influxo arterial. 
A reperfusão gera dano adicional, com produção de espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio e 
ativação das cascatas inflamatória e de coagulação. Ocorre, então, incremento do edema tecidual, 
piora da perfusão e reforço dos mecanismos de morte celular. 
 
Classicamente, a OAA tem como principais ETIOLOGIAS a embolia arterial e a trombose arterial in 
situ. Hoje, a trombose arterial e as oclusões de enxertos e de angioplastias são muito mais 
frequentes. Além disso, a população acometida encontra -se em torno da sétima década de vida e 
apresenta múltiplas comorbidades (hipertensão arterial sistémica, diabetes, dislipidemia, doença 
cerebrovascular, doença coronariana, insuficiência renal, doença pulmonar obstrutiva), o que torna 
o quadro geral ainda mais grave. 
 
O MECANISMO TROMBÓTICO da OAA faz parte do espectro da doença arterial oclusiva periférica 
(DAOP). É caracterizado pela formação de uma placa aterosclerótica que evoluiu para a oclusão 
completa do vaso, levando à isquemia aguda do território correspondente. Esse paciente 
geralmente tem histórico de claudicação intermitente e alterações cutâneas sugestivas de 
obstrução arterial crônica (úlceras, ausência de pulso no membro contralateral, atrofia muscular, 
pele hiperpigmentada e rarefação de pelos). A isquemia, nesses casos, costuma apresentar 
evolução mais lenta pela presença de colaterais. 
 
O MECANISMO EMBÓLICO DA OAA é mais incidente em pacientes sem doença vascular periférica 
prévia. Caracteriza-se pela migração de um êmbolo cardíaco (cerca de 70% dos casos) ou de um 
trombo formado na parede de um aneurisma, até um vaso de menor calibre, com impactação em 
bifurcações vasculares, sendo a bifurcação da artéria femoral comum a mais manifestada. O quadro 
clínico costuma ser mais dramático, com surgimento de sinais de isquemia grave precoce. O 
membro contra lateral classicamente apresenta todos os pulsos e não tem alterações tróficas. 
São outras etiologias raras: síndrome de encarcerramento de artéria poplítea, doença cística 
adventicial, arterites, síndrome do desfiladeiro cérvicotorácico, vasoespasmo (ergotismo/cocaína). 
 
 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 
As manifestações de isquemia súbita de um membro são, em inglês, representadas pelos seis "Ps": 
1. pain (dor), 
2. parlor (palidez), 
3. pulselessness (ausência de pulso), 
4. poiquilotermia (redução da temperatura), 
5. paresthesia (parestesia) e 
6. paralisys (paralisia, redução da força muscular). 
 
Dor é o achado mais comum e costuma ser a queixa principal do paciente. Habitualmente é uma 
dor importante de início súbito ou de piora recente (< 2 semanas), em câimbra ou em queimação, 
mantida ao repouso e que melhora com o membro pendente. Pacientes com OAA de origem 
embólica costumam relatar uma dor súbita, nunca antes sentida. Já aqueles com história de 
claudicação intermitente prévia relatam mudança do padrão da dor, constante ou com pouca 
melhora ao repouso. 
 
Alterações cutâneas também são precoces no desenvolvimento da OAA. A princípio, a pele da área 
desprovida de vascularização se apresenta pálida em comparação ao membro contralateral. 
Progressivamente, a palidez dá lugar a cianose não fixa (desaparece à digitopressão) e, depois, 
cianose fixa. Em casos graves e avançados, nota-se o surgimento de bolhas (flictenas) e necrose. No 
paciente com DAOP, as alterações agudas se sobrepõem aos sinais clínicos de isquemia crônica já 
descritos antes. 
 
Ausência de pulsos palpáveis é o marco da doença arterial. Paciente com DAOP pode apresentar 
alteração nos pulsos arteriais previamente ao evento oclusivo agudo, dificultando o diagnóstico da 
OAA; porém, uma mudança súbita no padrão dos pulsos, se este já era conhecido pelo médico, é 
um indicativo importante. Em pacientes sem doença prévia conhecida, a ausência súbita de 
pulsação em uma artéria deve sempre levar a suspeita para uma OAA de etiologia embólica. 
 
Tipicamente, o membro acometido se torna mais frio se comparado ao membro contralateral e a 
área de isquemia mais relevante também se torna mais fria que sítios anatômicos mais proximais. 
 
Alterações na sensibilidade cutânea e na força motora do membro são causadas pela neuropatia 
isquêmica e tendem a surgir em uma ordem cronológica. O achado mais precoce é a queixa de 
hipoestesia no membro. Progressivamente, ocorrem perda de sensibilidade superficial em áreas 
mais proximais, perda de sensibilidade vibratória, discriminativa, proprioceptiva e fraqueza 
muscular. Por fim, em estágios mais avançados, há o surgimento de paralisia completa, com ou sem 
rigidez, além de anestesia profunda e global acometendo toda a região vascularizada pelo vaso 
ocluído. 
 
 
2 Bruna Lago Santos 
 
 
 
 
 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Exames laboratoriais que devem ser solicitados incluem 
1. hemograma, 
2. coagulograma, 
3. marcadores de morte celular (creatinofosfoquinase [CPKJ, mioglobina) e 
4. avaliação do estado metabólico (ureia, creatinina, eletrólitos, transaminase glutâmico-
oxalacética [TGO], transaminase glutârnico–pirúvica [TGP], gasometria venosa e lactato). 
 
Para a avaliação da presença de fontes embólicas, o eletrocardiograma (ECG) deve sempre ser 
solicitado. Marcadores de necrose do miocárdio podem ser pedidos, caso exista suspeita de 
síndrome coronariana aguda como etiologia da fonte embólica. Ecocardiograma transtorácico ou 
transesofágico deve ser considerado caso haja suspeita de endocardite ou estenose de valva mitral. 
 
É importante ressaltar que um cirurgião vascular deve sempre ser consultado em casos suspeitos de 
OAA, de preferência previamente à solicitação de exames de imagem. 
 
A ultrassonografia (USG) com Doppler colorido é um exame de imagem não invasivo, de baixo custo 
e amplamente disponível. Deve ser realizado sempre, porém necessita de um profissional 
capacitado e com experiência para que os resultados obtidos sejam confiáveis. Além disso, 
apresenta limitação para a avaliação dos segmentos infrapatelares e de artérias com placas 
calcificadas que impedem a penetração do feixe do USG. 
 
 
 
É importante ressaltar que a realização de imagem complementar com angiotomografia ou 
angiografia deve ficar a critério da equipe de cirurgia vascular, que julgará a gravidade do caso e o 
momento oportuno para a intervenção. Pacientes com membros imediatamente ameaçados devem 
ser conduzidos de maneira precoce ao ambiente cirúrgico e avaliados com angiografia. Já aqueles 
com membros viáveis ou marginalmente ameaçados podem ser submetidos a angiotomografia 
para complementação diagnóstica e planejamento cirúrgico. 
 
A tomografia computadorizada (TC) com contraste é um exame que tem como vantagens sua larga 
disponibilidade no departamento de emergência (DE), facilidade de execução e a possibilidade de 
recebimento rápido de seus resultados. Ela é capaz de avaliar a anatomia tanto arterial quanto 
 
3 Bruna Lago Santos 
venosa do membro, especialmente em vasos de maior calibre. É o exame de escolhapara avaliação 
da anatomia aórtica, porém é uma modalidade complementar que não possibilita terapêutica e 
necessita de infusão de contraste. 
 
Arteriografia é o exame padrão-ouro para casos de OAA, já que é capaz de avaliar toda a anatomia 
da rede vascular e de determinar com precisão o local exato da oclusão vascular e sua causa. 
Permite o uso associado de técnicas endovasculares para revascularização do membro (fibrinólise 
intra-arterial, trombectomia mecânica ou aspirativa, angioplastia com balão ou stent). Em pacientes 
com diagnóstico de insuficiência renal ou com outros fatores de risco para injúria renal, pode ser 
realiza da substituindo contraste iodado por CO2. 
 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
O principal diagnóstico diferencial são as tromboses venosas agudas (TVA) complicadas, nas quais 
há isquemia decorrente do edema e da obstrução do refluxo venoso, o que leva ao aumento 
significativo da resistência vascular periférica e à isquemia secundária. Clinicamente, é possível fazer 
a diferenciação pelo edema intenso do membro acometido, achado que não é habitual nos casos de 
oclusão arterial aguda. O diagnóstico é confirmado através da USG com Doppler colorido, que 
mostra presença de trombose venosa, geralmente extensa, e fluxo arterial lentificado. 
Outros diagnósticos diferenciais são os distúrbios neurológicos e ICC. 
 
• TRATAMENTO 
 
O tratamento de suporte, como no caso de todo paciente grave, deve priorizar o controle dos 
processos patológicos que ameaçam de forma mais rápida a vida, incluindo oxigenação e 
manutenção de vias aéreas, estabilização hemodinâmica, correção de distúrbios hidroeletrolíticos e 
suporte às funções orgânicas comprometidas. 
No paciente com OAA, uma prioridade é o controle da dor induzida pela isquemia de membro. O 
paciente se beneficia do uso de medicações analgésicas simples, como dipirona ou paracetamol, 
porém é frequente a necessidade de uso de opióides. Evitar o uso de anti-inflamatórios é sempre 
uma medida importante em pacientes com fatores de risco para injúria renal aguda. A dor 
isquêmica tem componente neuropático, logo anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) e 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina) podem ser utilizados. 
 
O ácido acetilsalicílico (AAS) está indicado para todos os pacientes com DAOP por retardar a 
formação de trombos plaquetários sobre as placas de aterosclerose, reduzindo, assim, o risco de 
progressão da DAOP. Além disso, múltiplos estudos randomizados já comprovaram que o uso de 
AAS em paciente com doença arterial reduz o risco de IAM e AVE. Em casos de OAA em paciente 
com DAOP prévia é indicada a prescrição de AAS no regime de 80 até 325 mg/dia. 
 
 
 
O uso de estatinas também deve ser considerado para todos os pacientes que apresentarem 
história clínica de DAOP, já que elas foram relacionadas à redução da taxa de amputação quando 
comparadas ao placebo. 
 
Manter o membro aquecido com enfaixamento frouxo de algodão e ataduras (aquecimento 
passivo) evita troca de calor com o ambiente externo, o que auxilia no controle da dor e previne 
dano tecidual adicional. NUNCA se deve realizar aquecimento do membro com compressas quentes 
ou aquecedores térmicos, uma vez que o membro acometido apresenta déficit de sensibilidade e 
maior propensão a queimaduras. 
 
Poucos estudos controlados e randomizados foram realizados para determinar o real papel do uso 
da anticoagulação plena no pré-operatório de pacientes com OAA, porém, é consenso entre as 
equipes de cirurgia vascular prescrever heparina não fracionada ou heparina de baixo peso 
molecular em dose plena assim que confirmado o diagnóstico, com a finalidade de reduzir a 
 
4 Bruna Lago Santos 
propagação do trombo intra-arterial. Pacientes com OAA embólica também apresentam benefício 
com o uso de anticoagulação, considerando a redução do risco de novos eventos embólicos. 
 
O tratamento definitivo será determinado pela equipe cirúrgica, levando em consideração 
inúmeros fatores, como a etiologia da OAA, tempo de duração, quadro clínico, viabilidade do 
membro, disponibilidade de modalidades de tratamento no serviço, disponibilidade de veia 
autóloga. 
 
USAR OU NÃO? O uso de terapia trombolítica sistêmica em paciente com OAA já foi testado 
inúmeras vezes com resultados divergentes na literatura; trabalhos randomizados e controlados 
comprovaram o benefício dessas medicações como forma de revascularização no paciente com 
OAA, porém com baixo índice de sucesso (40%) e alto risco de sangramento. 
 
 
 
A embolectomia cirúrgica (com cateter de Fogarty) reestabelece rapidamente o fluxo sanguíneo por 
meio da retirada mecânica dos trombos. Ela apresenta resultados melhores nos quadros embólicos 
de localização proximal (aortoilíaco e femoral). 
 
A revascularização com bypass pode ser utilizada, principalmente nos casos de trombose arterial e 
DAOP disseminada com lesões extensas. Podem ser empregados enxertos autólogos (veias safena 
magna, safena parva, cefálica, basílica ou a artéria femoral superficial), ou mesmo próteses de 
dácron ou PTFE. 
 
A abordagem endovascular permite a utilização de múltiplas técnicas combinadas, como 
trombectomia aspirativa (sistemas AngiojetTMB oston Scientific, Indigo· Penumbra), trombectomia 
mecânica (ROTAREX-S Straub Medical), trombólise intra-arterial transcateter, além das 
angioplastias com balão e angioplastias com stent. 
 
Diante de tantas possibilidades de intervenções, é fundamental ressaltar que a disponibilidade e o 
domínio técnico pela equipe cirúrgica são fatores importantes no momento da escolha do tipo de 
abordagem. Vale ressaltar que as diferentes modalidades são complementares e que, quando 
utilizadas com as indicações corretas, permitem maior sucesso terapêutico diante do desafio que 
representa a revascularização do membro com isquemia crítica. 
Imediatamente após a revascularização do membro, ocorre queda da pressão arterial, acidose 
metabólica e hipercalemia, o que com frequência leva a arritmias cardíacas e instabilidade 
hemodinâmica no intraoperatório. Tal fato é mais comum nos casos de embolia arterial em 
territórios proximais e isquemias de longa duração. 
 
Amputação primária é indicada nos casos em que o membro encontra-se inviável e quando o 
paciente está instável hemodinamicamente, ao ponto de não tolerar uma piora na hemodinâmica 
decorrente da reperfusão. 
 
Todos os pacientes submetidos à revascularização após um evento de isquemia aguda devem ser 
conduzidos a unidade de terapia intensiva no pós-operatório. Aqueles com DAOP apresentam 
múltiplas comorbidades, como doença coronariana, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
insuficiência renal crônica, dislipidemia, diabetes e, portanto, alto risco de complicações 
cardiovasculares no pós-operatório. Além disso, há risco de injúria renal aguda em decorrência da 
rabdomiólise e do uso de contraste iodado por via endovenosa e intra-arterial. 
 
 
 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
 
Após a reperfusão do membro isquêmico ocorre, com frequência, edema tecidual, que será 
proporcional ao tempo de isquemia e à extensão da oclusão arterial. Com o aumento do volume, 
as pressões dentro dos compartimentos musculares se tornam elevadas, o que leva ao incremento 
significativo da resistência ao fluxo arterial. Consequentemente, há deterioração da perfusão distal 
e agravamento da isquemia dos nervos periféricos. 
 
É possível realizar medidas de pressões nos compartimentos musculares, porém o diagnóstico de 
síndrome compartimental é essencialmente clínico. A realização de fasciotomia dos 
compartimentos musculares não deve ser postergada quando, logo APÓS A REVASCULARIZAÇÃO, 
ocorre piora do edema e aumento da tensão dos compartimentos. 
 
Nem sempre o quadro se instala de imediato, podendo ocorrer nas primeiras 24 h após 
revascularização, portanto, torna -se imprescindível reavaliar com frequência o paciente a fim de 
 
5 Bruna Lago Santos 
procurar ativamentesinais e sintomas de síndrome compartimental (piora da dor e da perfusão, 
hipoestesia e perda de força, edema e tensão dos compartimentos). Na perna, a musculatura se 
encontra dividida em quatro compartimentos (anterior, lateral, posterior profundo e posterior 
superficial), e o compartimento anterior é o mais precocemente acometido. Deve-se realizar a 
fasciotomia dos quatro compartimentos, com duas incisões, uma medial para descompressão dos 
compartimentos posteriores, e outra anterolateral, para descompressão dos compartimentos 
anterior e lateral. 
 
1. DEFINIR A FISIOPATOLOGIA DA IRA POR RABDOMIOLISE 
O termo rabdomiólise refere-se à DESTRUIÇÃO MUSCULAR, com liberação de seus componentes 
celulares na circulação; estes, ao serem filtrados no glomérulo, podem levar à disfunção renal. A 
definição inicial do FDA descrevia rabdomiólise a partir de níveis de CPK acima de 10.000 U/L; mais 
recentemente, a definição foi modificada para ser considerada apenas quando ocorrer dano 
secundário em algum órgão (tipicamente lesão renal) associado à elevação das enzimas musculares. 
São relatados cerca de 25.000 casos anuais de rabdomiólise nos Estados Unidos. Trata-se de 
condição potencialmente letal. Dessa forma, é fundamental reconhecê-la precocemente, uma vez 
que o tratamento permite a recuperação completa do paciente e previne as complicações. A 
rabdomiólise é uma importante causa de LRA, responsável por cerca de 5% a 7% dos casos de 
insuficiência renal aguda (IRA) não traumática e 25% de todos os casos de necrose tubular aguda. 
Por outro lado, a incidência de LRA em pacientes com rabdomiólise está entre 16,5% e 33%. 
• ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A maioria dos pacientes (60%) possui mais de um fator etiológico e em menos de 10% dos casos 
nenhum fator é identificado. Em um estudo com uma grande série de pacientes hospitalizados com 
rabdomiólise, as principais causas foram trauma (26%), imobilização (18%), sepse (10%), cirurgia 
vascular (8%), cirurgia cardíaca (6%). 
As causas de rabdomiólise podem ser didaticamente divididas em quatro mecanismos principais, 
explicitados na Tabela 1, mas que incluem: 
1. Trauma ou injúria direta. 
2. Excesso de atividade muscular. 
3. Defeitos enzimáticos hereditários. 
4. Outras causas clínicas. 
 
O primeiro grupo, de trauma e injúria direta, usualmente tem apresentação dramática, com 
paciente com membro esmagado evoluindo com mioglobinúria e lesão renal de rápida evolução; 
dentro desse grupo ainda se deve relembrar as injúrias causadas por choque elétrico e 
queimaduras. Procedimentos cirúrgicos que evoluem com compressão muscular prolongada e 
oclusão vascular também são causas bem definidas dessa afecção. 
O excesso de atividade muscular pode causar rabdomiólise normalmente associada a esforços 
físicos intensos, como maratonas e treinamento militar, em geral confinada aos membros 
inferiores. É importante lembrar que disfunção renal não ocorre usualmente em pacientes com 
rabdomiólise secundária a atividade física, exceto quando o paciente apresenta concomitantemente 
depleção de volume e injúria renal aguda prévia. 
 
 
6 Bruna Lago Santos 
Dentro do grupo de doenças genéticas hereditárias, é preciso destacar a doença de McArdle, que 
consiste em deficiência da miofosforilase levando à produção defeituosa de ATP e causando 
rabdomiólise. Defeitos na via aeróbica de produção de energia, como a deficiência de 
carnitinapalmitil-transferase, são também causas potenciais. Outra condição digna de nota são as 
miopatias mitocondriais, neste caso com lesão muscular ocorrendo principalmente após atividade 
física. 
O grupo de outras causas clínicas de rabdomiólise também apresenta as seguintes subdivisões: 
1. Drogas e toxinas. 
2. Hipóxia muscular. 
3. Doenças endócrinas e metabólicas. 
4. Alterações de temperatura. 
5. Infecções virais e bacterianas. 
6. Causas raras. 
 
Destacam-se: 
o Etanol: causa mais comum dentre as drogas e toxinas que causam rabdomiólise. O etanol 
inibe o acúmulo de cálcio no retículo sarcoplasmático, agride as membranas celulares dos 
miócitos e inibe a bomba Na-K-ATPase, que mantém a integridade celular. O efeito do 
etanol é potencializado pelo jejum. 
o Estatinas: causa importante de rabdomiólise. Não se sabe ao certo o mecanismo pelo qual 
isso ocorre. A miotoxicidade das estatinas apresenta-se em quatro formas: mialgias, 
elevações de CPK assintomáticas ou não, miopatia e rabdomiólise. Elevações de CPK 
menores que 5 vezes o limite superior da normalidade (LSN) são consideradas benignas e 
não necessitam de maiores cuidados. Miopatia é usualmente definida por valores 10 ou 
mais vezes elevados em relação ao LSN. Apenas cerca de 0,1 % dos pacientes em 
monoterapia com estatina apresentam miopatia. Usualmente ocorre nas primeiras 
semanas a meses da introdução da droga, mas podem ocorrer em qualquer momento. As 
duas estatinas que parecem ter menor associação com miopatias são a pravastatina e a 
fluvastatina. 
o Fibratos: a combinação de estatinas e fibrato implica em aumento de risco de 
rabdomiólise. Tal combinação deve ser evitada em pacientes idosos (acima de 70 anos), 
que tomem múltiplas medicações e que tenham disfunção renal. 
o Qualquer condição médica que implique períodos prolongados de inconsciência e 
imobilização pode resultar em injúria muscular e representa causa de rabdomiólise. 
o Hipóxia: condições como isquemia de membros, imobilização e picadas de animais 
peçonhentos podem cursar com mionecrose. 
o Doenças endócrinas e metabólicas: principalmente hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
Outras causas raras são feocromocitoma e cetoacidose diabética. Quanto aos distúrbios 
hidroeletrolíticos, os principais são a hipofosfatemia e a hipocalemia grave. 
o Infecções virais ou bacterianas: podem precipitar rabdomiólise, seja por invasão direta ou 
por geração de toxinas. Influenza A e B são as causas mais comuns, seguidas de HIV, 
coxsackie, citomegalovírus e picornavírus. 
o Alterações de temperatura: hipertermia maligna, síndrome neuroléptica maligna e heat 
stroke podem causar rabdomiólise. Essas síndromes apresentam combinação de febre, 
hiperatividade muscular e desidratação. A hipertermia maligna, devido ao defeito nos 
canais de cálcio, apresenta ainda maior potencial de lesão muscular. 
O ATP é crítico para as funções musculares. A maioria das causas de rabdomiólise cursa com 
depleção de ATP, que ocasiona alterações na homeostase dos íons intracelulares, principalmente 
aumento do cálcio intracelular e, por meio deste, ativação de diversas enzimas, como fosfolipases e 
proteases. O efeito final é a liberação de constituintes intracelulares tóxicos e radicais livres que 
provocam lesão da microvasculatura, extravasamento capilar e aumento da pressão 
intracompartimental. 
O paciente pode evoluir com lesão renal aguda por três mecanismos: 
1. Toxicidade tubular direta da mioglobina: através da porção heme, leva a disfunção e 
necrose tubular. 
2. Isquemia renal: devido ao desequilíbrio entre mediadores vasoconstritores e 
vasodilatadores com efeito final de vasoconstrição renal. 
3. Obstrução tubular: devido a cilindros formados pelo pigmento de mioglobina. 
 
Infrequentemente, a liberação pelos miócitos lesados de tromboplastina e outras substâncias 
protrombóticas pode levar ao desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (CIVD), 
condição, quando presente, também participante da fisiopatologia da LRA. 
• ACHADOS CLÍNICOS 
O diagnóstico de rabdomiólise baseia-se em um alto grau de suspeição diante do quadro clínico das 
diversas etiologias citadas. A maior parte dos achados clínicos é inespecífica e a evolução do 
paciente é dependente do fator precipitante. 
Uma tríade característica de sintomas da rabdomiólise é composta de mialgia, fraqueza muscular e 
urina escurecida, contudo metade dos pacientes apresenta-se sem sintomas musculares. Amialgia 
afeta principalmente grupamentos musculares proximais, como coxa e ombros, além de 
panturrilhas e músculos dorsais. Podem ocorrer ainda hipersensibilidade, edema e fraqueza 
muscular. Sintomas sistêmicos, como mal-estar, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos também 
 
7 Bruna Lago Santos 
são frequentes. Agitação psicomotora e confusão mental podem ocorrer em pacientes com 
síndrome neuroléptica maligna. 
Frequentemente, a primeira pista diagnóstica é a mudança de coloração da urina; a presença de 
heme na urina é sugestiva do diagnóstico, principalmente se o exame de urina 1 não mostra 
hematúria. 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
A principal alteração de exame laboratorial nesses pacientes é a elevação da fosfocreatinoquinase 
(CPK) sérica. Eleva-se em 2-12 horas após a lesão muscular, atinge níveis máximos em 24-72 horas 
e, em seguida, declina a taxas constantes próximas de 40-50%/dia. A CPK está difusamente 
presente na musculatura estriada. Quando a célula muscular é lesada, grandes quantidades de CPK 
são liberadas na circulação. Como sua degradação é mais lenta que a da mioglobina, a concentração 
de CPK permanece elevada por mais tempo e de maneira mais consistente. Por conseguinte, a 
determinação da CPK é melhor que a da mioglobina na avaliação da rabdomiólise. A maioria dos 
estudos sobre a evolução clínica de pacientes com rabdomiólise determinou como critério de 
inclusão um nível de CPK maior que 1.000 U/L; hoje, a maioria dos autores considera como critério 
para o diagnóstico de rabdomiólise a presença de lesão em órgão-alvo, como lesão renal. 
A presença de elevação da mioglobina sérica e a mioglobinúria indicam lesão muscular, mas são 
pouco sensíveis para o diagnóstico por conta de sua rápida eliminação renal. A mioglobina passa a 
ser excretada na urina quando a sua concentração sérica excede 1,5 mg/dL, porém alterações na 
coloração da urina (avermelhada ou marrom) só ocorrem quando a sua concentração urinária 
ultrapassa 100 mg/dL. No exame de urina a fita reagente (dipstick) é positiva para sangue; 
entretanto, na avaliação microscópica não há a presença de eritrócitos. O teste de ortotolidina na 
urina para a detecção de heme não distingue a presença de hemoglobinúria (presente nos casos de 
hemólise) ou mioglobinúria, sendo reagente para os dois pigmentos. Por outro lado, a ausência de 
heme na urina não descarta o diagnóstico de rabdomiólise, já que a presença de mioglobinúria va i 
depender da concentração sérica de mioglobina, que possui meia-vida curta e rápida excreção 
urinária. 
O dano muscular causa liberação de potássio e fósforo na corrente sanguínea. Podem ocorrer 
rápidas elevações nos níveis séricos desses eletrólitos, usualmente transitórias, uma vez que se 
segue a sua excreção renal. A persistência dessa elevação usualmente se associa a LRA oligúrica. 
Devido ao risco de hipercalemia, deve-se solicitar eletrocardiograma (ECG) a todos os pacientes com 
suspeita de rabdomiólise. A hiperfosfatemia pode alterar o duplo produto cálcio e fósforo e, 
raramente, ocasionar calcificações patológicas. 
Hipocalcemia é outra anormalidade eletrolítica nos primeiros dias após o insulto miotóxico, 
secundária ao influxo de cálcio para os miócitos, à deposição de sais de cálcio e à 
hiporresponsividade ao paratormônio (PTH). Após a recuperação, ocorre normalização da calcemia 
pela liberação do cálcio intracelular dos miócitos lesados. Dessa forma, pelo risco de hipercalcemia 
rebote e pelo fato de a hipocalcemia ser usualmente assintomática, evita-se inicialmente a 
reposição. 
A apresentação de lesão renal nesses pacientes costuma ser dramática; a creatinina costuma estar 
em níveis desproporcionalmente elevados em relação à ureia devido à sua liberação pela lesão 
muscular; depois, ocorre elevação desproporcional da ureia devido ao catabolismo das proteínas 
musculares. Pacientes com necrose tubular aguda costumam apresentar aumentos de creatinina 
entre 0,4-1,0 mg/dL ao dia; elevações acima de 2,0 mg/dL sugerem o diagnóstico de rabdomiólise, 
embora possam ocorrer em outros tipos de necrose tubular aguda. 
A perda de fluido para o terceiro espaço devido ao influxo de líquido extracelular para os músculos 
lesados causa hipovolemia e aumenta o risco de LRA. 
Hiperuricemia pode sobrevir à redução da excreção urinária de ácido úrico e à liberação de purinas 
pelas células musculares. 
Hipoalbuminemia secundária ao extravasamento de proteínas do plasma representa péssimo fator 
prognóstico. 
Os principais determinantes de uma evolução clínica desfavorável seriam uma creatinina inicial 
maior ou igual a 1,5 mg/dL, e um déficit de base inicial (base excess) menor ou igual a -4. Pacientes 
sem nenhum desses fatores raramente desenvolvem lesão renal. Aqueles com acidose metabólica e 
função renal normal, entretanto, apresentam um risco intermediário. 
A incidência de LRA varia entre 15 e 50% nas diferentes séries, mas com risco menor se CPK < 
15.000 a 20.000 UI/L na apresentação. 
A etiologia da lesão muscular também possui implicação prognóstica. Rabdomiólise associada a 
síndrome compartimental, sepse e pós-parada cardiorrespiratória apresenta piores desfechos 
comparativamente a miosite, exercícios e convulsões. 
O escore, apresentado na Tabela 2, foi criado para predizer LRA com necessidade de terapia de 
substituição renal e óbito em pacientes com lesão muscular. 
A utilização desse escore permite uma capacidade de predição mais acurada, muito embora ainda 
necessite de mais estudos para sua validação clínica. Pacientes com < 5 pontos apresentam risco de 
óbito ou diálise de 2,3%, enquanto aqueles com > 10 pontos possuem risco de óbito ou diálise de 
61%. O valor de corte de 5 pontos tem valores preditivos negativo e positivo de 98% e 27%, 
respectivamente 
 
8 Bruna Lago Santos 
 
A síndrome compartimental é uma complicação grave da rabdomiólise, principalmente após a fase 
de ressuscitação volêmica, quando ocorre maior acúmulo de líquido extracelular nos músculos. O 
aumento da pressão dentro de um compartimento fechado ameaça a viabilidade de nervos e 
músculos ali contidos. Assim, a avaliação da pressão compartimental em membros com edema 
significativo e rabdomiólise é necessária. A Tabela 3 resume exames universalmente necessários na 
suspeita de rabdomiólise. 
 
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Outras patologias que cursam com alterações que simulam mioglobinúria entram necessariamente 
no diagnóstico diferencial. Essas alterações incluem: 
• Hemoglobinúria paroxística noturna. 
• Hemólises intravasculares. 
• Porfiria intermitente aguda. 
• Doença hepática com colúria. 
• Infecções. 
 
• TRATAMENTO 
O objetivo primário é a prevenção de fatores que causam a LRA, isto é, depleção de volume, 
obstrução tubular, acidúria e liberação de radicais livres. Para tanto, com o intuito de se obter um 
fluxo urinário constante, são necessários: 
• Hidratação: a administração adequada de fluidos é a mais importante medida do tratamento. O 
sequestro de líquidos pelo músculo lesado pode resultar em hipovolemia, que deve ser prevenida 
pela administração agressiva de fluidos intravenosos. O volume de fluidos necessário pode chegar 
a 10 a 14 L/dia ou mais. Argumenta-se, que o ringer lactato pode ser uma boa opção por diminuir a 
necessidade de reposição de bicarbonato. Atentar, porém, que essa solução apresenta 
concentração de potássio de 4 mEq/L e convém evitá-la na presença ou risco de hipercalemia. A 
taxa de reposição intuitivamente varia conforme a causa da rabdomiólise. Recomenda-se, em 
princípio, reposição volêmica vigorosa, a taxas iniciais de cerca de 1-2 L/hora até a obtenção de 
débito urinário adequado (200-300 mL/hora) e estabilização hemodinâmica. Após isso, reduz-se a 
velocidade de infusão para 100 a 200 mL/ hora. Os níveis séricos de CPK se correlacionam 
diretamente com o grau de lesão muscular, de modo que concentrações > 5.000U/L identificam 
pacientes com maior risco de LRA. Dessa forma, no caso de níveis estáveis de CPK abaixo de 5.000 
U/L pode-se prescindir da hidratação venosa, uma vez que o risco de LRA é baixo. Ressalta-se, 
entretanto, que medidas seriadas de CPK são encorajadas, uma vez que a primeira dosagem abaixo 
de 5.000 U/L não necessariamente exclui níveis plasmáticos ascendentes da enzima. 
• Alcalinização da urina: o objetivo é manter um pH urinário> 6,5. Cerca de 100 mL de solução de 
bicarbonato a 8,4% são usados concomitantemente a cada hora. Podem ser prescritos 100-150 mEq 
de bicarbonato de sódio 8,4% em 1.000 mL de solução glicosada como opção para hidratar e 
alcalinizar ao mesmo tempo. A alcalinização da urina em teoria pode diminuir a toxicidade dos 
pigmentos musculares nos túbulos renais, mas a evidência de que isso de fato ocorre é pobre e se 
baseia em apenas um estudo. São condições necessárias para iniciar o bicarbonato: pH arterial< 7,5, 
bicarbonato sérico<30 mEq/L e ausência de hipocalcemia. Interrompe-se a alcalinização caso o pH 
 
9 Bruna Lago Santos 
urinário mantenha-se abaixo de 6,5 mesmo após 4 horas de reposição, hipocalcemia ou caso os 
níveis séricos de CPK tenham se reduzido abaixo de 5.000 U/L. 
• Manitol: somente após a obtenção de fluxo urinário adequado pode ser adicionado manitol ao 
regime de administração de fluidos. Considera-se sua utilização em pacientes com elevação 
substancial de CPK (> 30.000 U/L), muito embora mesmo nessas circunstâncias o benefício concreto 
não esteja estabelecido. Não se recomenda administração rotineira, uma vez que se associa a risco 
de hipovolemia (perda de água livre) e hiperosmolaridade. Os benefícios potenciais teóricos 
seriam: aumento do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular; mobilização de líquidos 
do compartimento intersticial e redução do edema muscular; prevenção da obstrução tubular por 
mioglobina e diminuição da ação de radicais livres. Ressalta-se que o manitol não deve ser util i zado 
com o intuito de se atingir o débito urinário alvo e oligoanúria é uma contraindicação à sua 
administração. Prescrevem-se 50 mL de manitol a 20% em cada litro de solução isotônica de 
ressuscitação, na dose total de 1 a 2 g/kg/dia com velocidade de infusão de 5 g/hora. Monitoriza -se 
o gap osmolar e suspende-se a reposição caso exceda 55 mOsm/kg. 
• Diuréticos de alça: não apresentam impacto positivo ou negativo no desenvolvimento e nos 
desfechos da LRA. Orienta-se utilização criteriosa apenas em casos de hipervolemia. 
• Diálise: não se recomenda o suporte dialítico com o intuito de remover a mioglobina e evitar a 
progressão para LRA. Pacientes que permanecem oligoanúricos a despeito do tratamento instituído 
devem ser avaliados quanto à ocorrência de LRA estabelecida e eventual início de terapia de 
substituição renal que, via de regra, não difere das indicações clássicas (hipervolemia, acidemia, 
hipercalemia e uremia). Na maioria dos pacientes, a função renal é recuperada ao menos 
parcialmente. A diálise peritoneal habitualmente não é suficiente para o adequado controle 
metabólico e, portanto, recomenda-se a hemodiálise clássica ou eventualmente até altas doses de 
métodos contínuos (hemofiltração ou hemodiafiltração venovenosa contínua). 
 
 
 
10 Bruna Lago Santos 
 
• COMPLICAÇÕES 
Hipercalemia é uma complicação comum e necessita de tratamento agressivo. A hipocalcemia que 
ocorre no início do tratamento raramente necessita de tratamento, exceto se o paciente apresentar 
sintomas relacionados. Hipercalcemia pode ocorrer posteriormente na fase de recuperação devido 
ao aumento do paratormônio (PTH) e do calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D), e pode ser grave 
sobretudo se houver reposição de cálcio na fase de hipocalcemia. 
Piora progressiva de função renal com necessidade de suporte dialítico, síndrome compartimental e 
coagulação intravascular disseminada são graves complicações com potencial de êxito letal. 
• INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO 
Todos os pacientes com miopatia grave com CPK > 30.000 U/L têm indicação de iniciar o tratamento 
no departamento de emergência e pacientes com disfunção renal e anormalidades eletrolíticas 
graves podem necessitar de internação em UTI. O seguimento é dependente da causa de base, mas 
a maior parte dos pacientes apresenta recuperação total de função renal. 
2. REVER AS INDICAÇÕES DA TERAPIA DE SUBSTITUIÇAO RENAL 
 
A evidência de se manter balanço hídrico negativo ou neutro na IRA sem congestão pulmonar é 
fraca. Estudos observacionais indicam que balanço positivo acumulado em pacientes críticos com 
IRA é fator de risco independente de mortalidade em 60 dias, porém faltam ensaios clínicos 
randomizados que confirmem esses dados. Dessa forma, considera-se a TSR precocemente em 
pacientes com IRA complicada com edema pulmonar refratário. 
A acidose metabólica é uma complicação comum, resultado da combinação do acúmulo de ácidos 
não voláteis (lactato, fosfato, ácidos metabólicos não excretados) e do uso de soluções ricas em 
cloro. A TSR é extremamente eficaz na sua correção e algumas evidências apontam, inclusive, para 
superioridade de modalidade contínua sobre a intermitente no que concerne à duração do efeito. A 
indicação de TSR evitaria a administração de bicarbonato de sódio e suas complicações associadas . 
Não há um limite de pH, bicarbonato ou excesso de bases (base excess) estabelecido para se iniciar 
 
11 Bruna Lago Santos 
a diálise, porém como o pH < 7,1 se associa a disfunções miocárdica e metabólicas, considera-se a 
intervenção antes que a acidemia atinja esses valores. 
Quanto à hipercalemia, da mesma maneira, não há um limite estabelecido acima do qual se indica 
TSR. Considera-se improvável miocardiotoxicidade em níveis menores que 6,5 mEq/L. Porém, sabe-
se que a excreção de potássio pela diurese é pouco efetiva na IRA. Assim, a indicação de diálise não 
deve tardar caso as medidas iniciais para hipercalemia tenham pouca resposta. Outros distúrbios 
eletrolíticos graves eventualmente podem sobrevir com a IRA, como hiponatremia, hipernatremia, 
hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipermagnesemia. 
Manifestações como encefalopatia, pericardite e diátese hemorrágica fazem parte da síndome 
urêmica. Ressalta-se, entretanto, que alterações do nível de consciência e risco hemorrágico são, via 
de regra, multifatoriais nesse contexto e dificilmente são individualmente atribuídas à IRA. A 
pericardite urêmica, contudo, requer início imediato de TSR devido ao seu alto risco de 
tamponamento. 
Atualmente, discute-se se a TSR deve ser iniciada antes que as indicações supracitadas tenham se 
tornado óbvias, ou seja, TSR precoce. Até o presente momento, uma avaliação individualizada de 
risco-benefício, o entendimento do comprometimento de outros sistemas secundário à disfunção 
renal e da evolução de melhora ou piora do quadro clínico geral e a adição dos novos 
biomarcadores à prática clínica diária devem nortear a decisão do momento da instituição da TSR. 
Novos ensaios clínicos são necessários para a uniformização da conduta. 
Outra discussão frequente remete à modalidade de TSR a ser iniciada. Alguns autores recom endam 
os métodos contínuos por se associarem a instabilidade hemodinâmica com menor frequência que 
os intermitentes. Outra potencial vantagem seria uma menor dependência de diálise após a alta 
hospitalar com a TSR contínua. Os ensaios clínicos disponíveis para comparação entre os métodos 
falharam em identificar diferenças em termos de sobrevida. Independentemente das evidências 
atuais, a terapia contínua parece ser mais adequada em alguns casos: edema cerebral (redução 
lenta e gradual da osmolaridade plasmática), estados de hipercatabolismo, necessidade de controle 
fino da ultrafiltração, insuficiência cardíaca (benefício teórico do menor risco de alterações 
hemodinâmicas). 
HIPERPOTASSEMIAA hipercalemia é uma desordem comum e potencialmente ameaçadora à vida, definida por níveis 
séricos de potássio superiores a 5,5 mEq/L. Sua estratificação é baseada tanto nos valores quanto 
na presença de manifestações clínicas. Assim: 
o Hipercalemia leve: [K+] 5,5-6,0 mEq/L. 
o Hipercalemia moderada: [K+] 6-6,5 mEq/L. 
o Hipercalemia grave: [K+] ≥ 6,5 mEq/L; 
o Alterações eletrocardiográficas e [K+] ≥ 5,5 mEq/L; 
o Sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações ou parestesia) e [K+] ≥ 5 
mEq/L. 
 
O potássio é um íon predominantemente intracelular absorvido por via oral ou por infusões 
endovenosas e eliminado via excreção renal. As principais causas de hipercalemia são efluxo do 
intracelular e diminuição da excreção renal de potássio. 
 
A incidência varia em diferentes populações específicas de pacientes, porém é reportada na ordem 
de 1-10% em hospitalizados. 
 
Foram considerados fatores de risco independentes para hipercalemia: Diabetes, Clearance de 
creatinina < 40 mL/min, Uso de espironolactona, IECA. 
 
Quanto menor a taxa de filtração glomerular (TFG), maior o risco de hipercalemia em pacientes 
hipertensos com doença renal crônica. O IECA se associou a maior risco de hipercalemia comparado 
a demais anti-hipertensivos (BCC e BB); TFG < 40 mL/min se associa a maior risco de hipercalemia 
comparado a TFG > 50 mL/min independente da terapia anti-hipertensiva; e o uso de diurético se 
associa a menor risco de hipercalemia. 
 
A utilização combinada de diuréticos poupadores de potássio e IECA culmina em maior risco de 
hipercalemia. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
 
O potássio é um cátion predominamente intracelular, cuja concentração intracelular é de 
aproximadamente 140 mEq/L, ao oposto do fluido extracelular, com concentrações entre 4-5 
mEq/L. A diferença de concentração entre ambos os compartimentos é mantida graças à bomba 
Na/K/ATPase na membrana celular, que realiza o efluxo de sódio para o meio extracelular e o 
influxo de potássio para o meio intracelular. 
 
O potencial de repouso celular é determinado predominantemente pela diferença de concentração 
de potássio entre o meio intra/extracelular, o que se mostra essencial para a geração do potencial 
de ação e consequente funcionamento neural/muscular. Desta forma, alterações nas concentrações 
séricas de potássio (hipocalemia/hipercalemia) podem ocasionar paralisia muscular e arritmias 
cardíacas. 
 
Os níveis séricos de potássio são regulados pela relação entre ingesta oral, excreção renal e a 
distribuição intra/ extracelular do potássio. 
 
 
12 Bruna Lago Santos 
A excreção urinária de potássio é estimulada por elevações nos níveis plasmáticos de potássio, 
assim como quando há maior absorção via oral, no aumento da secreção de aldosterona e aumento 
de fluxo de água e sódio no néfron distal. 
 
Em indivíduos normais, a absorção do potássio via oral leva a um aumento da absorção hepática e 
muscular do potássio para o meio intracelular, auxiliado pela insulina e receptores B2-adrenérgicos, 
que irão estimular a bomba Na/K/ ATPase. O potássio remanescente no meio extracelular acarreta 
elevação da concentração plasmática de potássio. O consequente estímulo à secreção de 
aldosterona permite maior reabsorção de sódio e secreção de potássio na membrana Iuminal dos 
néfrons. 
 
Usualmente, o aumento da ingestão dietética de potássio não gera hipercalemia, uma vez que é 
seguido por uma otimização da excreção renal e absorção pelas células musculares e hepáticas. 
Em casos nos quais o paciente apresenta déficit de excreção urinária de potássio (injúria renal), a 
absorção de potássio pode contribuir para a hipercalemia. 
 
Quando ocorre aumento do efluxo celular de potássio ou diminuição da sua absorção celular 
(trauma, síndrome da lise tumoral), os níveis séricos de potássio podem se elevar, mas isso é 
transitório. A hipercalemia persistente requer redução na excreção renal, seja por diminuição à 
responsividade a aldosterona, por doença renal crônica, por injúria renal aguda, ou por redução do 
fluxo de água e sódio ao néfron distal. 
 
Em resumo, a hipercalemia é resultado de um desequilíbrio entre a entrada e a capacidade de 
excreção (renal ou gastrointestinal) de potássio ou do shift do meio intra para o extracelular. 
 
O aumento da [K +] extracelular culmina na diminuição do potencial de membrana de repouso dos 
miócitos (gradiente menos negativo); redução percentual dos canais de sódio disponíveis; 
lentificação da velocidade de condução do impulso; prolongamento da despolarização de 
membrana, o que resulta em maior duração do complexo QRS no miocárdio. Caso a [K'] extracelular 
continue a subir, a lentificação da condução miocárdica determina prolongamento e redução da 
onda P, prolongamento do intervalo PR e prolongamento do complexo QRS. O aumento da 
condutância através das correntes retificadoras tardias (IK,), que fisiologicamente contribuem para 
a fase 3 da repolarização do potencial de ação cardíaco, aumenta o efluxo de potássio do miócito e, 
consequentemente, encurta o tempo de repolarização (depressão do segmento ST-T, ondas T 
apiculadas e redução do intervalo QT). 
 
• ETIOLOGIA 
 
A hipercalemia frequentemente é de origem multifatorial e está associada à insuficiência renal, 
disfunção tubular ou shift de potássio do meio intra para o meio extracelular. 
 
 
 
 
Causas e frequências associadas: 
-Insuficiência renal: 77%. 
-Hiperglicemia: 49%. 
 
13 Bruna Lago Santos 
-Suplementação de potássio: 15%. 
-Relacionada a drogas (imunossupressores como tacrolimus e ciclosporina, IECA, betabloqueadores , 
digoxina, anti-inflamatórios não esteroidais): 63%. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
As principais manifestações clínicas associadas à hipercalemia estão relacionadas à transmissão 
neuromuscular debilitada. As manifestações mais graves associadas a hipercalemia são 
fraqueza/paralisia muscular, defeitos de condução cardíaca e arritmias cardíacas. 
 
FRAQUEZA MUSCULAR/PARALISIA: 
A hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente, progressiva, que se inicia nas pernas e 
progride para tronco e braços - pode simular quadro de paralisia flácida aguda (Guillain-Barré); em 
geral não há comprometimento da musculatura respiratória. O quadro é reversível com a correção 
da hipercalemia. 
 
ALTERAÇÕES CARDÍACAS: 
A hipercalemia pode cursar alterações no eletrocardiograma (ECG). As primeiras alterações a serem 
observadas são onda T apiculada associada à diminuição do intervalo QT. A progressão da 
hipercalemia pode gerar outras alterações, como prolongamento do intervalo PR e do QRS, com 
desaparecimento da onda P e, finalmente, o alargamento do QRS no padrão de sinusoide. 
 
Vale ressaltar que as alterações do ECG não se correlacionam precisamente com os níveis séricos de 
potássio. Portanto, o ECG não deve ser utilizado para guiar o tratamento da hipercalemia, uma vez 
que mesmo graves hipercalemias raramente podem ser associadas a ECG normal ou próximo da 
normalidade. Por outro lado, na suspeita de alterações de potássio, o ECG é o exame mais rápido 
que pode mostrar alterações compatíveis com hipercalemia, indicando de antemão a infusão de 
cálcio endovenoso. 
 
A hipercalemia pode se expressar de múltiplas maneiras no ECG: distúrbios de ritmo (bloqueio de 
ramo direito, bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular e bloqueio atrioventricular total), 
além de arritmias (bradicardia, ritmo idioventricular lento, taquicardia/fibrilação ventricular, 
assistolia) e até mesmo padrão que simula supradesnivelamento ou infradesnivelamento de 
segmento ST. 
 
Em termos de frequência, o estudo identificou os seguintes achados: 
-Bloqueio atrioventricular de 1 ° grau: 11 %. 
-Ritmo juncional: 4%. 
-Alargamento do QRS: 8%. 
-Ondas T apiculadas: 36%. 
-Nenhuma alteração sugestiva: 46%. 
 
Quanto à monitorização cardíaca, é fortemente sugeridaem casos moderados (6-6,5 mEq/L) e 
necessária se grave (6,5 mEq/L, anormalidade eletrocardiográficas ou qualquer sintoma associado). 
 
 
• INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
 
A avaliação inicial do paciente com hipercalemia deve abranger história, exame físico e 
eletrocardiograma, além de outros exames laboratoriais, como função renal e eletrólitos. A 
investigação de medicações que possam elevar os níveis séricos de potássio também é mandatória. 
 
De forma prática, resume -se a investigação etiológica da hipercalemia da seguinte forma: 
1. Afastar pseudo-hipercalemia. 
2. Excluir efluxo celular de K+ 
3. Avaliar a função renal; caso normal, investigar diminuição de fluxo no néfron distal de água e 
sódio. 
4. Se normal, realizar investigação de hipoaldosteronismo. 
 
PSEUDO-HIPERCALEMIA OU HIPERCALEMIA ESPÚRIA: 
 
14 Bruna Lago Santos 
Após a realização de tais medidas, deve-se primariamente afastar pseudo-hipercalemia como 
possível etiologia. De forma geral, os pacientes com pseudo-hipercalemia apresentam-se 
assintomáticos a despeito do potássio elevado, além de não possuírem causa aparente e fatores de 
risco para o distúrbio (doença renal crônica [DRC], injúria renal aguda [IRA], acidose, medicações 
hipercalemiantes). 
As principais causas de hipercalemia espúria são: 
-Lise de hemácias na amostra. 
-Trombócitos e leucocitose. 
-Liberação de potássio de plaquetas em amostra coagulada. 
-Síndromes genéticas (pseudo-hipercalemia familiar e esferocitose hereditária). 
-Resfriamento da amostra ou tempo longo de armazenamento. 
-Contração e relaxamento repetidos do pulso durante a venopunção, com consequente liberação 
local de potássio pelos miócitos do antebraço. 
-Centrifugação repetida do sangue no laboratório. 
 
ELEVAÇÃO AGUDA DO POTÁSSIO: 
Na ausência de pseudo-hipercalemia, devemos excluir possíveis erros pré-analíticos associados, 
como coleta de sangue em mesmo local de administração de soluções com potássio. Caso ambas as 
causas sejam excluídas, a elevação aguda dos níveis de potássio é em geral relacionada a liberação 
do potássio do meio intracelular, sendo possível, por meio dos exames laboratoriais e história, 
identificar a causa. Como exemplos podemos citar pacientes politraumatizados, síndrome da lise 
tumoral, ou ainda cetoacidose diabética, principalmente em pacientes com função renal alterada. 
 
Em indivíduos com aumento da ingesta de potássio sem alteração da função renal ou do efeito da 
aldosterona, a ingesta por si só não cursa com hipercalemia, visto que nesses pacientes ocorre 
aumento da excreção urinária de potássio. 
 
HIPERCALEMIA PERSISTENTE: 
Em pacientes que se apresentem com hipercalemia persistente, as principais etiologias estão 
relacionadas à diminuição da excreção urinária de potássio, seja pela diminuição da 
secreção/atividade da aldosterona, IRA/DRC e diminuição do volume arterial efetivo. 
 
A diminuição do volume arterial efetivo pode ocorrer devido à depleção de volume (hipovolemia) 
ou à insuficiência cardíaca (diminuição do débito cardíaco)/ cirrose hepática (vasodilatação) . Nessas 
situações, há diminuição de fluxo de sódio e água no néfron distal, prejudicando a excreção tubular 
de potássio. A história clínica irá auxiliar na investigação etiológica. 
 
A avaliação da função renal permite averiguar se o paciente apresenta IRA/DRC e, 
consequentemente, diminuição da excreção urinária de potássio. Caso o paciente apresente função 
renal preservada, sem depleção do volume arterial efetivo, a investigação adicional deverá avaliar a 
presença de hipoaldosteronismo e sua etiologia. 
 
 
 
• AVALIAÇÃO DA URGÊNCIA DO TRATAMENTO 
 
O tratamento da hipercalemia leva em consideração a presença ou ausência de sinais e sintomas 
associados, os níveis de potássio e a etiologia da hipercalemia. 
 
URGÊNCIA HIPERCALÊMICA: 
Os casos de pacientes que possuem sinais e sintomas associados à hipercalemia (fraqueza 
muscular, alterações eletrocardiográficas) são considerados urgência hipercalêmica e submetidos a 
terapias de ação imediata. 
 
Isoladamente, K+ > 6,5 mEq/L é uma urgência hipercalêmica. Uma atenção especial deve ser dada a 
pacientes que possam ter rápidas elevações dos níveis de potássio (hemorragia digestiva, 
politrauma, rabdomiólise e síndrome de lise tumoral). Os pacientes que apresentem hipercalemia 
moderada (K+ > 5,5 mEq/L) associada a disfunção renal moderada/grave e risco de elevações 
rápidas dos níveis de potássio - síndrome lise tumoral, rabdomiólise, politraumatizados, hemorrag ia 
digestiva e acidose metabólica com ânion gap nonnal - estão sob risco de elevação abrupta dos 
níveis séricos de potássio e devem ser conduzidos como urgência hipercalêmica. 
 
 
15 Bruna Lago Santos 
REDUÇÃO RÁPIDA DO K+: 
Pacientes que não apresentam urgência hipercalêmica não necessitam de terapia imediata para 
diminuição dos níveis de potássio, porém devem ter seus níveis de potássio reduzidos 
paulatinamente. A queda do potássio nesse grupo de pacientes pode ocorrer entre 6-12 horas. 
 
Neste grupo, encontram-se os casos com hipercalemia moderada (K+ 5,5-6,5 mEq/L), sem risco de 
elevação abrupta nos níveis de potássio, associada a disfunção renal (DRC dialítica ou oligúria), além 
de pacientes com hipercalemia moderada que necessitem de otimização para realização de 
procedimento cirúrgico. 
 
REDUÇÃO LENTA DO K+: 
Este grupo de pacientes não necessita de diminuição dos níveis de potássio de forma rápida. 
Apresenta hipercalemia secundária ao uso de medicações (IECA, BRA, diuréticos poupadores de 
potássio) ou DRC. A hipercalemia é leve (K+ < 5,5 mEq/L) ou moderada (K+ 5,5-6,5 mEq/L), caso não 
haja disfunção renal ou oligúria. E possível, neste ínterim, o manejo ambulatorial, sem necessidade 
de internação hospitalar. 
 
• TRATAMENTO 
 
URGÊNCIA HIPERCALÊMICA: 
Os pacientes com urgência hipercalêmica necessitam de medidas de ação imediata para antagonizar 
os efeitos do potássio, diminuir seus níveis séricos e controlar possíveis causas reversíveis da 
hipercalemia. 
 
MONITORIZAÇÃO: 
A monitorização cardíaca contínua é essencial. Deve-se realizar ECG seriado devido ao alto risco de 
arritmias cardíacas. Novas dosagens de potássio são necessárias após duas horas de introdução da 
terapêutica, e em seguida, conforme a resposta inicial ao tratamento. Nos pacientes que utilizarem 
insulina como medida terapêutica, recomenda-se monitorizar a glicemia capilar de hora em hora 
até 6 horas após o término da administração. 
 
CÁLCIO: 
Atua antagonizando diretamente o efeito do potássio no potencial de membrana. Nos pacientes 
com urgência hipercalêmica, esta deverá ser a primeira medida a ser realizada, principalmente na 
vigência de alteração eletrocardiográfica. Vale ressaltar que o cálcio não reduz os níveis de potáss io 
e, portanto, nunca deve ser utilizado como terapia única. Os efeitos do cálcio têm início em minutos 
após sua administração, porém, sua meia vida é curta (30-60 minutos). As principais formas de 
administração do cálcio são: 
Ressalta-se que o gluconato é a formulação preferida devido ao menor risco de irritação local e 
necrose tecidual. 
 
 
-Gluconato de cálcio: dose habitual de 1.000 mg ( 10 mL de solução a 10%) diluídos em 100 mL de 
soro glicosado 5% em infusão rápida endovenosa durante 3-5 minutos com monitorização cardíaca 
contínua. Nos pacientes que persistirem ou recorrerem com alterações eletrocardiográficas, a dose 
poderá ser repetida após 5 minutos. 
-Cloreto de cálcio: possui concentração 3 x superior ao gluconato ( 13,6 mEq vs. 4,6 mEq .em 10 mL 
de solução 10%). A forma de administração é a mesma descrita anteriormente. 
O cálcio não deve ser administrado concomitantemente a soluções com bicarbonato devido ao risco 
de precipitação de carbonato de cálcio. 
 
INSULINA COM GLICOSE: 
A terapia com insulina visa diminuir os níveis de potássio por aumentar a atividadeda bomba Na -K-
ATPase e consequentemente carrear o potássio para dentro das células. A administração 
 
16 Bruna Lago Santos 
concomitante de glicose visa evitar hipoglicemia, porém, em pacientes com glicemia superior 250 
mg/dL, a insulina pode ser infundida isoladamente. Os regimes mais utilizados são: 
-10 UI de insulina regular diluído sem 500 mL de soro glicosado 10% (50 g de glicose) ou 10 UI de 
insulina regular em 100 mL de glicose 50% (50 g de glicose), administrados via endovenosa durante 
30-60 minutos. 
-10 UI de insulina regular endovenosa em bolus seguido por bolus imediato de 50 mL de glicose 50% 
(25 g de glicose). Esse regime permite decréscimo mais rápido dos níveis de potássio, porém está 
associado a maiores taxas de hipoglicemia. Pode-se evitar hipoglicemia subsequente com 
administração de soro glicosado 10% na taxa de 50-75mL/h. 
 
Em todos os pacientes que recebem insulina, a glicemia capilar deve ser verificada de 1/1 hora pelas 
próximas 6 horas devido ao risco de hipoglicemia. 
 
Os esquemas acima podem ser repetidos de 4/4 horas ou até de 2/2 horas caso os níveis de 
potássio permaneçam elevados. 
 
As medidas citadas visam diminuir os níveis de potássio transitoriamente, pois não eliminam o 
excesso de potássio corporal, mas atuam rapidamente. Para eliminação do excesso de potássio 
corporal destacam-se três opções (as opções a seguir atuam mais lentamente que as medidas 
anteriores - com exceção da diálise): diuréticos, resinas de troca intestinal e diálise. 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA: 
Promovem o aumento da eliminação do potássio na urina. A eficácia do diurético requer que o 
paciente possua função renal normal ou ao menos disfunção moderada. Em pacientes com 
hipercalemia persistente, o efeito caliurético dos diuréticos de alça pode não ocorrer. Assim, não se 
recomenda como terapia isolada nas urgências hipercalêmicas. A principal medicação nesta classe é 
a furosemida. A dose inicial é de 40 mg endovenosa, com início de atuação em 30-60 minutos. Em 
pacientes hipervolêmicos, doses superiores podem ser utilizadas. 
 
RESINAS DE TROCA: 
Atuam como trocadores de cátions que transferem potássio para o interior do trato gastrointestinal 
e subsequente excreção. A principal resina de troca disponível em nosso meio é o 
poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®). A dose é de 30-60 g, via oral, de 8/8 h ou até 4/4 h. Possui 
início de ação de 1-2 h. Devido ao seu efeito constipante, costuma-se diluir em 100 mL de manitol 
10-20%. Em pacientes nos quais a via oral é indisponível, pode-se realizar enema de retenção (via 
retal). O principal risco associado ao seu uso é a necrose intestinal (obstrução, íleo metabólico, 
enterocolites). É contraindicado nos pacientes que possuam obstrução intestinal, pós-operatório de 
trato gastrointestinal (TGI), doenças inflamatórias intestinais ou colite pseudomembranosa. 
 
 
DIÁLISE: 
A diálise, preferencialmente a hemodiálise, é indicada em pacientes que apresentem disfunção 
renal grave. Nos casos que já possuem acesso vascular para diálise, este é o método de preferência 
caso seja possível pronta realização. 
 
Outras medidas translocacionais de potássio disponíveis são os β2-agonistas e o bicarbonato de 
sódio, porém com menos evidência de benefício na literatura. 
 
β2-AGONISTAS: 
Assim como a insulina, os β2-agonistas aumentam a atividade da bomba Na/K/ATPase no músculo 
esquelético, translocando potássio para o meio intracelular. A dose utilizada é de 4-8x superior às 
doses utilizadas para quadros de broncoespasmo. O salbutamol (5 mg/mL) pode ser prescrito na 
dose de 10-20 mg diluídos em 10 mL de SF 0,9% via inalação. Possui início de ação em 30 minutos 
com pico em 90 minutos. O efeito taquicárdico do β2-agonista pode ocasionar angina em pacientes 
com doença coronariana prévia, assim, seu uso deve ser evitado nesta circunstância. 
 
BICARBONATO DE SÓDIO: 
A administração de bicarbonato de sódio ocasiona elevação do pH sérico e liberação intracelular de 
íons H+ pelo sistema tampão. A fim de manter a eletroneutralidade, o potássio é transferido para o 
meio intracelular. A sua eficácia é questionável e limitada, portanto, não deve ser utilizado como 
monoterapia. A dose habitual é realizada com 150 mEq/L (IO mL de bicarbonato de 8,4%), diluídos 
em 850 mL de soro glicosado 5% ou água destilada, infundidos em 2-4 horas. O início de atuação é 
de 15-30 minutos e possui duração de 30-60 minutos. Deve-se atentar para o risco de sobrecarga 
volêmica, de hipocalcemia e de hipernatremia. 
 
REDUÇÃO RÁPIDA DO K+: 
Este grupo de pacientes não necessita de medidas de ação rápida, porém devem ter os níveis de 
potássio diminuídos nas próximas 6-12 horas. 
 
Os pacientes que possuam grave disfunção renal ou que já estejam em programa de diálise devem 
ter a diálise (preferencialmente a hemodiálise) como tratamento inicial. Caso o início do 
procedimento demore mais que 6 horas, pode-se administrar resina de troca até a instalação da 
mesma. 
Nos pacientes que possuam disfunção renal leve-moderada, ou função preservada, a correção da 
etiologia da hipercalemia costuma ser suficiente para a normalização dos níveis de potássio 
associada com resinas de troca. Se hipervolemia, pode-se utilizar diuréticos. No caso de acidose 
metabólica, o bicarbonato de sódio é uma opção. 
 
 
 
 
17 Bruna Lago Santos 
REDUÇÃO LENTA DO K+: 
Este grupo de pacientes não necessita de medidas imediatas para a diminuição dos níveis de 
potássio e podem ser manejados ambulatorialmente. Algumas medidas como aconselhamento 
dietético (dieta pobre em potássio), associação de diurético para tratamento de 
hipervolemia/hipertensão, ou ainda diminuição/suspensão de medicações hipercalemiantes podem 
ser instituídas. 
 
 
• PROGNÓSTICO 
 
A despeito das amplamente conhecidas complicações agudas relacionadas à hipercalemia, como 
fraqueza muscular, paralisia flácida, arritmias, parada cardiorrespiratória e óbito, seu efeito no 
prognóstico de longo prazo também é relatado. 
 
Níveis elevados de K+ sérico (5,1-5,9 mEq/L) estão associados ao aumento da incidência de eventos 
cardiovasculares em pacientes tratados com diuréticos.