AULA INBRASP urgenciascardiologicase

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Instituto Brasileiro
de Pós-Graduação
de São Paulo
Aula 5
Urgências cardiológicas e
morte encefálica
Curso: Urgência e
Emergência
Outubro/2020
Prof.ª Drª Enfª Edaiane
Barros
Urgências cardiológicas
1.
2.
3.
4.
Insuficiência cardíaca.
Síndrome coronariana aguda (SCA).
Taquiarritmias e cardioversão.
Bradiarritmias e marca-passo.
Urgências cardiológicas
Epidemiologia das doenças cardíacas
As doenças cardiovasculares são a principal causa de
morte no mundo: mais pessoas morrem anualmente por
essas enfermidades do que por qualquer outra causa.
Insuficiência cardíaca
•
•
Síndrome heterogênea em que uma anormalidade cardíaca, estrutural ou
funcional é responsável pela incapacidade do coração de bombear sangue
suficiente para suprir as necessidades metabólicas dos tecidos e/ou permite
que isso aconteça á custas de altas pressões de enchimento(FALCÃO et al,
2010).
 
Consiste na incapacidade do coração para bombear sangue suficiente para
atender as necessidades teciduais de oxigênio e nutrientes, antigamente
denominada ICC congestiva, devido os sinais de congestão pulmonar ou
periférica (BRUNNER;SUDDARTH, 2009).
Insuficiência cardíaca
• Indica= doença miocárdica em que existe um problema com a
contração do coração (disfunção sistólica) ou com o enchimento
do coração (disfunção diastólica) podendo resultar ou não em
congestão pulmonar ou sistêmica.
Insuficiência cardíaca
Diagnóstico: progressivo, permanente o tratamento médico consiste em
alteração do estilo de vida, medicamentos a fim de evitar episódios agudos.
 
Principais causas: doença coronariana, HAS, cardiomiopatias, doença de
chagas(regional), valvulopatias, embora raras em idosos é multifatorial, IAM,
arritmias podendo ser a causa ou consequência.
Etiologia
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A insuficiência cardíaca é uma doença crônica de longo prazo, embora
possa, às vezes, se desenvolver repentinamente.
A doença pode afetar apenas um dos lados do coração, lado direito ou
esquerdo.
Alguns fatores podem contribuir para a ICC, como a febre, hipóxia, anemia e
anormalidades hidroeletrolíticas.
• Quando o ventrículo esquerdo diminui, a quantidade de sangue ejetado
estimula a liberação da renina que promove a formação de angiotensina,
gerando formação de líquido e vasoconstrição. Esse mecanismo
compensatório é o aspecto subjacente do que é denominado de “ ciclo
vicioso da IC ”.
•
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•
Podemos observar as seguintes alterações:
O músculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do
coração adequadamente. Esta é a chamada insuficiência cardíaca sistólica.
Os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente.
Esta é a insuficiência cardíaca diastólica.
Ambos problemas significam que o coração não consegue mais bombear
sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo, especialmente quando
você se exercita ou está ativo.
•
•
Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue
pode retornar a outras áreas do corpo, causando acúmulo de líquido nos
pulmões, fígado, trato gastrointestinal, braços e pernas.
 
Consequentemente, falta oxigênio e nutrientes para os órgãos, prejudicando e
reduzindo sua capacidade de trabalhar adequadamente.
Epidemiologia da IC
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A Incidência e Prevalência estão aumentando
A população está ficando mais velha
Aumento na prevalência de precursores
Hipertensão arterial
Dislipidemia
Diabetes
O Prognóstico é mau a despeito do tratamento
Os pacientes Classe IV tem mortalidade anual de 30 a 70%. A mortalidade
é maior que muitos tipos de Ca
Tipos de ICC
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ICCsistólica: alteração na contração ventricular e consequente
enfraquecimento muscular cardíaco.
 
ICC diastólica: músculo cardíaco rígido e inelástico, dificultando o enchimento
do ventrículo.
ICC DIREITA
• Caracteriza-se pela falha no VD, ocasionando congestão nos tecidos
periféricos e nas vísceras, pois o lado direito do coração não pode ejetar
sangue e não pode acomodar a totalidade deste que normalmente retorna para
ele da circulação venosa. A pressão venosa aumentada leva a distensão venosa
jugular e a pressão hidrostática aumentada por todo sistema venoso.
Manifestações clínicas





Edema de MMII; ou edema dependente;
Hepatomegalia;
Ascite;
Anorexia e náuseas;
Fraqueza e ganho de peso por causa da retenção de líquidos;
Fatores agravantes
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Paciente que fica em pé ou com as pernas pendentes agravando o
edema até os tornozelos ou genitália;
Edema sacral quando paciente acamado;
Edema de abdome;
Ingurgitação venosa hepática pelo edema do próprio órgão;
Sofrimento GI pela ascite
Angústia respiratória devido hepatomegalia;
Fraqueza que acompanha a IC direita advém do DC reduzido,
circulação prejudicada e remoção inadequada dos produtos residuais
catabólicos dos tecidos.
ICC Esquerda
•
•
A congestão pulmonar ocorre quando o ventrículo não pode bombear
efetivamente o sangue do ventrículo para a aorta e circulação sistêmica. O volume
sanguíneo término diastólico ventricular esquerdo aumenta a pressão término
diastólica ventricular esquerda diminuindo o fluxo de sangue do AE para o VE
durante a diástole. O volume de sangue e a pressão no átrio esquerdo aumentam,
o que diminui o fluxo sanguíneo oriundo dos vasos pulmonares.
O volume sanguíneo e a pressão venosa pulmonar aumentam, forçando o sangue
dos capilares pulmonares para dentro dos tecidos pulmonares e alvéolos,
provocando edema intersticial pulmonar e a troca gasosa prejudicada.
Manifestações clínicas
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Congestão pulmonar é a marca da ICC esquerda.
Dispneia e tosse;
Estertores e baixos níveis de saturação de O2;
Ausculta da B3(batimento extra) ou galope ventricular detectado á ausculta
causado pelo grande volume de líquido que entra no ventrículo no início da
diástole.
Dispneia de esforço;
Ortopnéia (quando deitado);
DPN (dispneia paroxística noturna) “crises “
 
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Tosse seca e não produtiva
Comumente se encontra pacientes com queixas de tosse seca e persistente
que pode ser confundida com asma ou DBPOC;
Tosse com escarro espumoso e róseo indica edema pulmonar resultante da
congestão pulmonar;
Estertores auscultados por todos os campos pulmonares com a progressão da
síndrome;
SPO 2 diminuída;
Ejeção de sangue no VE diminui logo a perfusão tissular se torna prejudicada;
Débito cardíaco e renal reduzido;
Sistema simpático é estimulado, e o paciente apresenta vasoconstrição
periférica logo a pele se mostra pálida ou acinzentada, fria e pegajosa;
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Sistema simpático aumenta a FC;
Queixa de palpitações;
Pulsos finos e filiformes;
Fadiga intensa;
Intolerância as atividades;
Insônia e angustia respiratória;
Nictúria;
Diagnóstico
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O diagnóstico da ICC é feito ao se avaliar as manifestações clínicas da
congestão cardíaca, pulmonar e sistêmica. Os exames realizados são:
Ecocardiografia;
Eletrocardiografia;
Radiografia do tórax;
Monitoração da pressão arterial pulmonar
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Aumento da pressão arterial pulmonar;
Aumento da pressão do ventrículo esquerdo (nos pacientes com ICC
esquerda);
Aumento da pressão venosa central ou atrial direita (nos pacientes com ICC
direita).
Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca, NYHA
(New York Heart association)
CLASSE I Assintomático em atividades
habituais.
CLASSE II
CLASSE III
Assintomático em repouso. Sintomas nas
atividades habituais.
Assintomático em repouso.
Sintomas nas atividades menores que as
habituais.
CLASSE IV Sintomas em repouso exacerbados pelas
menores atividades.
https://pt.slideshare.net/lucilenegracia/icc-17930719
Histórico/ diagnóstico
A IC pode passar desapercebida até que paciente se apresente com
sinais e sintomas de edema pulmonar e periférico. No entanto, os sinais
físicos que sugerem IC também ocorrem em outras doenças como a I renal,
I hepática, condições oncologias e DPOC. Quando o histórico médico ou de
enfermagem não se completam esses pacientes podemser tratados
inadequadamente para IC.
Abordagem terapêutica
Os objetivos são basicamente reverter as anormalidades hemodinâmicas
agudas, aliviar os sintomas, investigar causas tratáveis de descompensação,
evitando a morte a curto prazo e iniciar tratamentos que irão diminuir a
progressão da doença e melhorar a sobrevida do paciente.
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Eliminar ou reduzir fatores etiológicos contribuintes e reversíveis como:
fibrilação atrial, ingestão excessiva de álcool;
Redução da carga de trabalho sobre o coração reduzindo a pós carga e a pré
carga;
Evitar exacerbações da IC
Alterações do estilo de vida;
Controle farmacológico; IV e oral;
Oxigênio suplementar;
Implante de dispositivos de assistência;
Condutas cirúrgicas como o transplante cardíaco;
•
•
•
Atualmente a terapêutica com diuréticos isolados foi questionada, associa- se
então, estes com vasodilatadores;
O uso de inotrópicos clássicos (dobutamina,dopamina) ainda tem seu papel nas
descompensações agudas graves e atualmente novas classes se mostram
excelentes.
Pode avaliar o paciente no atendimento inicial classificando: ICC com congestão,
ICC com baixo débito e edema agudo de pulmão decorrente da ICC;
•
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Avaliar dispneia á chegada ao PA;
Má perfusão periférica;
Monitoração hemodinâmica;
Oxigenoterapia e acesso venoso calibroso;
Avaliar intubação traqueal e VM invasiva e/ou não invasiva com pressão
positiva;
Drogas vasoativas;
•
•
•
Medicamentos via oral são utilizados na abordagem terapêutica como:
captopril, nitrato e hidralazina.
 
Problemática a ser discutida: a maioria dos pacientes que chegam as portas de
entrada de urgência e emergência com ICC descompensada chegam por falta
de aderência ao tratamento farmacológico ou as medidas dietéticas.
 
Chegam com piora da congestão apesar de apresentar boa PA e perfusão;
ICC descompensada
E – ECG
PerfilB
A – B oa oxigenação/ventilação
Não
≥ 90 mmHg
B – B oa oxigenação/ventilação
PerfilC
< 90 mmHg
Algortimo
perfil C
C – Circulação/volemia
Não
D – Diuréticos
Definir perfil(B /C/L)
Cateter/máscara/CPAP
B IPAP/VM I
SF 0,9% - 250 ml e reavaliar
sinais de congestão
Furosemida 1 mg/kg em bolus
Diagnóstico SCA
Arritimias, bloqueios
F – Frequênciacardíaca
G – Garantaa não suspensão de drogas
Controle debradi/taquicardia,
arritmias, bloqueios
Não suspender
betabloqueadores, IECA,B RA
H – Heparina Profilaxia deTVP/TEV
 
ECG:eletrocardiograma;CPAP:pressãopositivacontínuanas viasaéreas; BIPA:doisníveisde pressãopositiva nas viasaéreas; VMI:ventilação
mecânicainvasiva; SO:sorofisiológico;SCA:síndromecoronarianaaguda; IECA:inibidor da enzimaconversora de angiotensina; BRA:
bloqueadores dos
receptoresda angiotensina; TVP:trombosevenosaprofunda; TEV:tromboembolismo venoso.
PerfilL
Volemia
adequada
≥ 90 mmHg
Algortimo
perfil L< 90 mmHg
Sim
Diuréticos/nitratos Algortimo
vasodilatador perfil B
Diuréticos/inotrópicos
vasodilatador
Diuréticos/inotrópicos
vasodilatador
Não Reposição volêmica
Inotrópicos
vasodilatador
Inotrópicos
vasodilatador
Algoritmo manejo inicial da insuficiência cardíaca descompensada
Sinais/sintomas de congestão:
Ortopneia/DPN
Distenção veiajugular Hepatomegalia Edema
Estertores (raro na ICC)
Presença da artériapulmonar Onda larga de valsalva
Estimativa da pressão de art. pulm. elevada
 
A
Quente &seco
 
B
Quente &úmido
(Baixo perfil)
L
Frio &seco
(Complexo)
C
Frio &úmido
B aixa perfusão
no repouso
Não
Sim
Sim
Possíveis evidências da baixa perfusão:
Pressão de pulso reduzida Extremidades frias
Sonolência/obnubilado B aixo
nível de sódio
Hipotensão com inibidor da ECA
Disfunção renal
Ref.Montera MW,PereiraSB,Colafranceschi AS,Almeida DR,Tinoco EM,RochaRM,etal.
SumáriodeAtualização da II DiretrizBrasileira de Insuficiência CardíacaAguda 2009/2011.Arq
Bras Cardiol 2012;98(5):375- 383.
Determinação do perfil hemodinâmico
Não
Perfil C (frioe
úmido)
A B C D E F G H
Dobutamina
Levosimendan
M ilrinona
ou
Vasodilatadores EV:
nitroglicerina ou nesiritide
Inotrópico não adrenérgico:
Levosimendan M ilrinona
ou
Usa betabloqueador Não usa betabloqueador
Usa ou não betabloqueador
M anter diuréticoe
monitorar sinais do
baixo débito
 Adicionar inotrópico ou vasodilatador Avaliar
aumento da dose de diuréticos
Sem M elhora do baixo débito
PAS ≥ 90 mmhg
PAS ≥ 90 mmhg
M elhora do
baixodébito
Diurético – furosemida 1 mg/kg, EV , em bolo
Avaliar suspender m edicações Profilaxia TEP e TVP
Inotrópico adrenérgico:
Dopa dobutamina
EV: endovenoso; TEP:tromboembolismo pulmonar; TVP:trombosevenosa profunda; PAS:pressãoarterial sistólica.
Algoritmo perfil C (frio e úmido)
EV: endovenoso; TEP:tromboembolismo pulmonar; TVP:trombose venosa profunda; IECA: inibidor da enzimaconversora de angiotensina;
BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina; HDZ: hidroclorotiazida.
Perfil B (quente
eúmido)
A B C D E F G H
Levosimendan
M ilrinona
ou
Nitroglicerina
Nitroprussiato
Dobutamina
Levosimendan
M ilrinona
ou
Nitroglicerina
Nitroprussiato
Não usa betabloqueador Usa betabloqueador
Adicionar inotrópico ou vasodilatador
Aumentar ou adicionar IECA, B RA, HDZ,
isossorbida
M anter conduta até
melhora oucompensação
Sem M elhora
Sem M elhora
M elhora
M elhora
Diurético – furosemida 1 mg/kg, EV , em bolo Nitrato SL Repetir
ambos de 2 e 3 vezes
Não suspender medicações Profilaxia TEP e TVP
 Aumentar dose de furosemida + tiazídico ou
infusão contínua (10 a 40 mg/hora)
M elhora do
baixodébito
Perfil L
(frioe seco)
A B C D E F G H
Usa
betabloqueador
Não usa
betabloqueador
Dobutamina
Levosimendan
M ilrinona
Inotrópico adrenérgico:
Dopa dobutamina
Se refratário, avaliar:noradrenalina, B IA,
tratar complicaçãomecânica
Inotrópico não
adrenérgico:
Levosimendan
M ilrinona
Usa ou não betabloqueador
M anter volume EV e
Adicionar inotrópico
Sem M elhora do baixo débito
PAS ≥ 90 mmhg
PAS < 90 mmhg
Trata causasreversíveis, avaliar e tratar isquemia
Profilaxia TEP e TVP
Algoritmo perfil L (frio e seco)
APOIO:
TEP:tromboembolismo pulmonar; TVP:trombosevenosa profunda; PAS: pressãoarterial sistólica; BIA: balão intra aórtico.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
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•
O período pré-hospitalar compreende dois momentos:
(1) do início dos sintomas (geralmente dor torácica aguda) até a decisão de
procurar atendimento;
(2) da decisão de procurar atendimento até a chegada ao hospital
IAM: definição
◼ É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de 
oxigênio ao músculo cardíaco
Conceito
O Infarto Agudo do Miocárdio é caracterizado pela interrupção ou diminuição
do fluxo de sangue para o coração, levando a uma redução da perfusão
cardíaca e morte do miocárdio, acarretando portanto uma deficiência do
debito cardíaco (ROBBINS,2009).
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Manifestações clínicas
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75% a 85% dor torácica ( Irradiada para a mandíbula e para os ombros e
braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo);
Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse;
Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização;
Aperto ou queimação no peito;
Arritmias;
Suor excessivo;
Náuseas;
Vômitos;
Tontura e desfalecimento;
Ansiedade e agitação.
Fatores de risco
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•
Tabagismo;
Obesidade;
Diabetes;
Hipertensão arterial;
Níveis altos de colesterol;
Estresse;
Sedentarismo;
Uso de drogas ilícitas;
Doenças da aorta;
Doenças inflamatórias das artérias coronárias
Diagnóstico
•
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•
Primeira escolha:
História clínica detalhada;
Exame Físico;
ECG;
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.
 
Segunda escolha:
Tomografia computadorizada;
Ressonância nuclear magnética;
Cineangiografia ou cateterismo cardíaco
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12
derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q
importante.
Componentes do
ECG normal.
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infartoantigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
 
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do
MiocárdioMarcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens
 
Mioglobina
 
2 a 3
horas
 
6 a 9
horas
 
18 a 24horas
 
Alta sensibilidade, detecção
precoce de IAM, detecção de
reperfusão.
 
Baixa especificidade,
rápido retorno ao
normal
 
Troponinas
 
3 a 12
horas
 
10 a
24
horas
 
10 a 15
dias
Bom para estratificação de
risco, maior sensibilidade e
especificidade que CK- MB.
Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidade
para diagnóstico com
menos de 6 horas de
sintomas. Limitado
para diagnóstico de
reinfarto.
 
CK-MB
 
3 a 12
horas
 
10 a
24
horas
 
3 a 4 dias
Método de dosagem rápido
e
maior custo- eficiência.
Bom
para diagnóstico de
reinfarto precoce.
Baixa especificidade
em trauma ou cirurgia.
Baixa sensibilidade
com mais de 6h de
sintomas
ou além de 36h.
A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação.
 
40% - 65% na primeira hora. 80% nas primeiras 24h.
A modalidade mais frequente de PCR do IAM é a FV.
 
Nas situações de atendimento pré- hospitalar, o retardo máximo aceitável para a
realização da estratégia invasiva de ICP primária é de 120 minutos ou, idealmente,
90 minutos.
Diretriz – IAM/2015
Locais mais comuns de IAM
ECG de 15
derivaçõe
s
Áreas
mais
comuns:
V7, V8, V9,
V3R, V4R.
Medidas Iniciais
Obtenção dos sinais vitais: PA,
frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e
da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina
via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de
morfina quando a dor é muito intensa
e não melhora com nitrato.
Para a fibrinólise pré hospitalar, o fibrinolítico de eleição e a Tenecteplase
(TNK-tPA) que e utilizada em dose única (bólus 5 a 10 segundos).
Administração de oxigênio
Tratamento da dor com administração de morfina de 2 a 8mg, com
monitorização da PA de 5 a 15 min.
Ecg de 12 derivações.
 
Aspirina : A dose recomendada e de 160 mg ao dia a 325 mg a ser utilizada de
forma mastigável quando do primeiro atendimento, ainda antes da realização
do ECG.
Clopidogrel: Uma dose de ataque de 300 mg deve ser feita para pacientes com
menos de 75 anos (não submetidos à ICP primaria). A manutenção
recomendada e de 75 mg ao dia.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
Antitrombínico: heparinas
Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM
com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Antiisquêmicos Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo o
consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial.
 
.Nitratos -Diminui vasoespasmo coronariano;
 -Potencial inibição da agregação plaquetária.
Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO
IAM. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
 
.Ativador tecidual do plasminogênio
 
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
Sangramentos
abdominais, prolongada,
trauma ou
dissecção
 
cirurgias
de aorta, RCP
 
 nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
•
•
•
•
IAM com Supra ST.
Até 6h do início da dor.
Ausência de contra indicação absoluta.
Hospitais sem recurso para realização imediata de ICP (dentro
de 90 minutos).
Condutas
Cirúrgicas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Monitorização Cardíaca Contínua
Avaliar sinais vitais de 15 em 15 min. durante a infusão.
Oximetria de pulso.
Atentar qualquer manifestações de complicações.
Durante a infusão de fibrinolíticos providenciar material de emergência a beira
do leito;
Atentar para hemorragias;
Avaliar estado mental;
Sempre priorizar a punção de dois acessos venosos;
Observar eletrocardiograma.
Assistência de enfermagem
•
•
•
•
Angioplastia Primária
Utilização de cateter balão com ou sem
utilização de Stent coronário.
Sem uso prévio de fibrinolítico.
Reestabelece o fluxo coronariano de
maneira mecânica.
Tempo Porta-balão < 90 minutos
ICP-intervenção coronária percutânea
•
•
•
Dor sugestiva de IAM > 20 min. e < 12 horas.
ECG com Supra desnivelamento ST>1mm em pelos menos 2
derivações contíguas.
Bloqueio de ramo considerado novo.
IC
P
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES E
CARDIOVERSÃO
•
•
•
As taquicardias supraventriculares (TSV) são alterações do ritmo cardíaco que
dependem do nó sinusal, tecido atrial, nó atrioventricular ou vias acessórias
extra nodais para o inicio e manutenção da arritmia.
Os sinais e sintomas são: palpitações, ansiedade, dor precordial, sensação de
peso no pescoço ou no tórax, fadiga e dispneia. No exame físico pode-se
evidenciar o “sinal de frog” pela estase venosa jugular proeminente devido à
contração atrial contra a valva tricúspide fechada.
Geralmente os episódios são repentinos em seu começo e término
(paroxísticos) e podem ser desencadeados por cafeína ou consumo de álcool
o que difere, por exemplo, da taquicardia sinusal que se inicia e termina
gradualmente
•
•
O enfermeiro deve estar atento para as taquiarritmias com frequência cardíaca
≥150 bpm, que de fato podem ser ameaçadoras e potencialmente capazes de
provocar instabilidades. O primeiro esforço é determinar se a taquicardia é a
causa primária dos sintomas.
 
Como a hipóxia é uma causa comum de taquicardia, o enfermeiro deve
avaliar sinais clínicos de aumento de trabalho respiratório e os valores de
saturação da oxihemoglobina através do oxímetro de pulso para identificar a
necessidade de oxigênio suplementar estabelecendo monitorização cardíaca e
acesso venoso.
•
•
Caso não haja sinais de instabilidade (hipotensão arterial com sinais de
choque, insuficiência cardíaca aguda, rebaixamento do nível de consciência,
dor característica de isquemia miocárdica e desconforto respiratório
relacionado a congestão pulmonar), um eletrocardiograma de 12 derivações
para melhor definição do ritmo pode ser realizado.
 
 Cardioversão sincronizada imediata deve ser prontamente realizada na
presença de qualquer dos sinais de instabilidade citados.
https://enfermagemilustrada.com/tratamento-imediato-de-um-infarto-agudo-do-miocardio-iam/
EPIDEMIOLOGIA
•
•
A incidência anual das TSV é estimada em 36/100.000 pessoas e a prevalência
em 2,29/1.000 pessoas. Considerando-se todas as faixas etárias, a prevalência
no sexo feminino é 2 vezes maior que no sexo masculino. Excluindo-se a
fibrilação atrial, a taquicardia supraventricular mais frequente é a TRN (56%),
seguida pela TAV (27%) e pela TA (17%).
 
A idade média de início dos sintomas na TAV é de 23 ± 14 anos e na TRN é de
32 ± 14 anos, em contraste com os pacientes que apresentam flutter atrial ou
TA, em que a idade de apresentação é superior aos 60 anos, geralmente
associados a doença cardíaca estrutural (cardiopatia isquêmica, hipertensiva
ou valvar).
Condutas
•
•
Manobra vagal- A manobra vagal é a opção inicial para as TSV paroxísticas com
estabilidade hemodinâmica. Movimentos circulares no seio carotídeo, logo
abaixo do arco da mandíbula, (palpa-se a cartilagem cricoide e deslizam-se os
dedos lateralmente até encontrar o pulso carotídeo) por cerca de 5 a 10
segundos são capazes de reverter de 25% a 40% dos casos.
 
Adenosina: Quando administrada por via venosa, a adenosina causa bloqueio
cardíaco transitório no nó atrioventricular. Quando as TSV paroxísticas não
respondem a manobra vagalestá indicada a adenosina na dose de 6mg IV em
bolus seguida de flush de solução fisiológica (classe I). Caso não ocorra
reversão da arritmia, em 1 a 2 minutos deve ser utilizada 12 mg da mesma
forma descrita.
•
•
Bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores Caso o tratamento das
TSV paroxísticas não for bem sucedido, ou se estas se mostrarem recorrentes,
o uso de bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, diltiazem) está indicado.
 
Esses fármacos agem no tecido nodal atrioventricular bloqueando sua
condução e controlando a resposta ventricular ou, até mesmo, encerrando o
mecanismo de reentrada e revertendo o ritmo dessas arritmias para sinusal.
Utilização de betabloqueadores e bloqueadores de canal
de cálcio nas taquicardias supraventriculares
•
•
•
•
•
•
Verapamil: Dose inicial: 2,5 a 5 mg, por via venosa, em dois minutos.
Pode repetir 5 a 10 mg , IV, a cada 15 a 30 min até 30 mg.
Diltiazem: Dose inicial: 0,25 mg/kg, por via venosa, em dois minutos.
Depois 0,35 mg/kg se necessário. Infusão contínua de 5-15 mg/h para manutenção.
Metoprolol: Dose inicial: 5 mg, por via venosa, em 1-2 minutos , repetir a cada 5
minutos até a dose máxima de 15 mg
Esmolol :Dose inicial: 500 µg/kg (0,5 mg/kg) em 1 minuto, seguido por infusão de
50 µg/kg/min (0,05 mg/kg por minuto); se resposta inadequada, outra dose de
ataque: 0,5 mg/ kg em 1 minuto e infusão contínua de 100 µg/kg (0,1 mg/kg) por
minuto; no máximo 300 µg/kg (0,3 mg/kg/) por minuto.
Análise do eletrocardiograma
• A TSV no eletrocardiograma comumente se manifesta com complexo QRS
estreito (< 120 ms), porém, em 10% dos casos a taquicardia é de QRS largo (≥
120ms). Nesses casos, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com
taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular com condução aberrante
(bloqueios de ramos esquerdos ou direito), taquicardia antidrômica (mediada
por via acessória) ou taquicardias pré-excitadas (exemplos: fibrilação atrial,
flutter ou taquicardia atrial conduzindo por vias acessórias).
Reentrada Automatismo/Atividade deflagrada
Taquicardia por reentrada nodal Taquicardia sinusal apropriada
Taquicardia por reentrada
atrioventricular Taquicardia sinusal inapropriada
Flutter atrial Taquicardia atrial
 
Taquicardia atrial
 
I
Taquicardia atrial multifocal
Taquicardia juncional automática
 
Tabela 1: Classificação das taquiarritmias supraventriculares de
acordo com seu mecanismo eletrofisiológico.
Taquicardia Ventricular
• Ocorre TV, quando um foco irritável
no ventrículo
rapidamente e
dispara impulsos
assumea função de
marca-passo do
coração.
Taquicardia Ventricular
•
•
•
•
•
Sintomatologia:
 
Palpitações
Tonturas
Pré síncope ou síncope
Falta de ar
Desconforto torácico
Taquicardia Ventricular
•
•
•
•
•
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC: 100 e 220
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
•QRS: tem a mesma morfologia extrassístoles ventriculares
Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS
estreito
Flutter atrial
•
•
Assim como na fibrilaçãoatrial,a abordagem do flutter atrial agudo deve
levar em consideração o tempo de início da arritmia. A arritmia iniciada há
menos de 48 horas pode ser revertida sem a necessidade de anticoagulação
prévia e, nestes casos, a opção disponível em nosso meio é a cardioversão
elétrica sincronizada, com energia inicial de 50 J, pois o único antiarrítmico
eficaz para a cardioversão química do flutter (a ibutilida) não é comercializado
no Brasil.
 
Após 48 horas, torna-se indispensável a adoção de medidas que visam evitar a
ocorrência de fenômenos tromboembólicos. As duas estratégias são a
anticoagulação por 3 semanas antes da cardioversão elétrica ou a realização
de ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombos atriais, com a
cardioversão realizada imediatamente após anticoagulação com heparina não
fracionada (tempo de tromboplastina parcial ativada 1,5 a 2 vezes o valor do
controle). É importante ressaltar que, em ambas as estratégias, impõe-se a
anticoagulação por pelo menos 4 semanas após a reversão do ritmo, período
necessário para o restabelecimento pleno da força de contração atrial.
•
•
Apesar de a ocorrência de bradiarritmias após a cardioversão do flutter ser rara,
esta complicação pode ser extremamente grave. Portanto, nos pacientes com
pausas prolongadas ou baixa resposta ventricular sem o uso de medicações que
bloqueiem o nó AV, a decisão quanto à cardioversão deve ser cuidadosamente
confrontada com os potenciais riscos de uma bradiarritmia grave.
 
O tratamento agudo do flutter atrial pode envolver ainda somente o controle da
resposta ventricular com a administração de bloqueadores de canais de cálcio
(diltiazem 0,25 mg/kg IV ou verapamil 2,5 a 10 mg IV em 2 minutos, com nova
dose de 5 a 10 mg após 20 minutos, se necessário) e betabloqueadores
(metoprolol 2,5 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos, até uma dose total de 15 mg, ou
propranolol 0,1 mg/kg divididos em 3 doses iguais a cada 2 a 5 minutos; se
necessário, a dose total pode ser repetida após 2 minutos), com posterior
transição para a via oral. Esta estratégia também pode ser adotada
provisoriamente até que o paciente esteja em condições de ser submetido a
uma cardioversão elétrica.
•
•
•
Um foco irritável dentro dos átrios
estimula-os a contrair 250-400 vezes por
minuto.
 
O nódulo AV não conduz todos estes
estímulos.
 
Queixas de palpitações, dispneia ou angina 
baixo débito.
Flutter Atrial
Fibrilação Ventricular
Ventrículos doentes. Áreas de miocárdio normal e áreas de miocárdio isquêmico.
Isso leva a um padrão assíncrono caótico de despolarização e repolarização
ventricular. Sem uma despolarização ventricular organizada os ventrículos não
contraem em conformidade e não produzem débito cardíaco. O coração irá tremer
e não ira bombear sangue.
Caraterísticas
Ritmo indeterminado, com ondas não identificáveis
Manifestações Clínicas Pulso desaparece, respiração agônica Início de morte
Etiologia
Síndromes Coronarianas, Hipóxia
Fibrilação Ventricular
•
•
•
FV fina FV grosseira
A atividade contrátil cessa e o coração apenas tremula
O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento cardíaco
- PARADA CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T
BRADIARRITMIAS E MARCA-PASSO
•
•
Os marca-passos cardíacos definitivos são utilizados no tratamento de
algumas bradiarritmias, e sua correta indicação depende de muitos fatores: a
gravidade do distúrbio do ritmo, a presença de sintomas, o uso de drogas que
produzem bradicardia, a expectativa de vida do paciente, bem como a
presença e gravidade das comorbidades.
 
As bradiarritmias acontecem por uma falha na origem do impulso elétrico no
nó sinoatrial (NSA) ou na sua condução, como acontece nos bloqueios
atrioventriculares (BAVs). Tais falhas são secundárias a um acometimento
estrutural do sistema elétrico do coração (degenerativo ou associado a
miocardiopatias diversas), ao uso de medicamentos, ou ambos.
É qualquer obstrução das vias normais de condução elétrica do coração.



Há 3 tipos:
Bloqueio do nodo sinusal;
 
Bloqueio AV;
 
Bloqueio de ramo do feixe.
Etiologia
•
•
•
•
•
•
•
Idade média: 43 anos
50% fibrose ou esclerose
40 % Doença Coronariana:
Pós IAM : 8,5% BAV 1º, 4,8 % BAV 2º, 7,1 % BAVT 10 a 15 % dos IAM inferiores
15% em 2 h, 20% após 24h e 5% até 5º dia
Chagas
Cardiopatia dilatada
Idiopática
• Inflamatória, infiltrativa, congênita
Sintomatologia
•
•
•
•
Tontura 70%
Síncope 25 %
Morte Súbita 5%
ICC
Bloqueio Atrioventricular (BAV)
•
•
•
•
•
Bloqueio AV de 10 grau
Bloqueio AV de 20 grau
Mobitz I (Wenckebach)
Mobitz II
Bloqueio AV de 30 grau
Bloqueio AV de 1º Grau
• A condução AV é retardada e o
•
intervalo PR prolongado (> 200 ms
ou 0,2 segundos)
Frequência = 79 bpm
• Intervalo PR = 340 ms (0,34
segundos)
340 ms
Bloqueio AV de 20 Grau – MobitzI (Wenckebach)
•
•
•
•
Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma despolarização
atrial não seja seguida da ventricular.
Frequência ventricular = irregular
Frequência atrial rate = 90 bpm
Intervalo PR = progressivamente maior até que a condução de uma onda P
seja interrompida
200
ms
360
ms
400
ms
Sem
QRS
Bloqueio AV de 20 Grau –
Mobitz II
•
•
•
Falhas regulares na condução AV, caracterizado pela ausência da
despolarização ventricular correspondente
Bloqueio 2:1 (2 ondas P para cada complexo QRS); 3:2, etc.
Frequência = 60 bpm (ventricular) / 110 bpm (atrial)
P P QRS
Bloqueio AV de 3º Grau ou total (BAVT)
•
•
•
•
Não há condução do impulso do átrio para os ventrículos
Frequência ventricular = 37 bpm
Frequência atrial = 130 bpm
Intervalo PR = variável
MARCAPASSO
MODOS DE AÇÃO
• Modo DDD: é um marca-
passo bicameral que estimula
e sente
deflagrando
o átrio e o ventrículo,
um
determinado tempo após sentir o
átrio e inibe a liberação da
espícula em ambas as câmaras
quando sente o ventrículo. Se a
atividade atrial tiver frequência
menor que a programada pelo
marca-passo, haverá uma
espícula atrial e uma ventricular,
quando é facilmente reconhecido
como DDD.
MODO VVI:
• Marcapass
o
unicameralque
estimula e sente o ventrículo e se
inibe na presença de uma onda
“R” .Esse tipo de estimulação não
respeita a atividade atrial quando
esta existe podendo ocasionar
emalgun
s
pacientes sensação
desagradáve
l
de pulsação no
pescoço, dispneia, pré-síncope e
intolerância aos esforços, quadro
conhecido como Síndrome do
Marcapasso. Deve ser reservado
sua indicação para pacientes
sem atividade atrial como
pacientes com fibrilação atrial,
flutter atrial
e pacientes funcionalmentelimitado
s
CUIDADOS COM O MARCA PASSO
•
PARECER COREN-DF Nº 023/2010 Retirada de
eletrodo de marca-passo temporário
 
a descrição de Ogawa et al. (2007) entende-se
que a retirada do fio de marcapasso temporário
epicárdico pode ser realizada por um enfermeiro,
onde os cuidados solicitados exigem: –
avaliação do coagulograma e da contagem de
plaquetas; – atenção no caso de administração
de heparina, observando a necessidade de
suspensão da infusão por um período de seis
horas; – certificação da prescrição médica para
execução do procedimento; – utilização de
manobra de tração única e firme,
Crise Hipertensiva
Crise hipertensiva denomina uma situação em que ocorre um aumento súbito da
pressão arterial (PA), que geralmente atinge níveis muito altos (diastólica acima
de 120 mmHg)
Pode ser dividida em 2 subgrupos: emergências hipertensivas e urgências
hipertensivas
As emergências hipertensivas acometem 1% dos indivíduos hipertensos
diagnosticados (as urgências são 3 vezes mais freqüentes)
Em geral, são pacientes que interrompem o tratamento ou o fazem de modo
irregular
A mortalidade após um episódio de emergência hipertensiva é de 25% em 1 ano
e 50% em 5 anos (IAM, ICC, AVC, insuficiência renal)
Crise Hipertensiva
Emergência hipertensiva: presença de lesões agudas e progressivas em
órgãos-alvo, com risco iminente de vida ou de lesão orgânica irreversível,
requerendo redução imediata da PA com drogas de uso parenteral
 
Urgência hipertensiva: não há sinais de dano agudo a órgãos-alvo nem risco
iminente de vida, requerendo redução gradual da PA, ao longo de 24 horas,
com drogas por via oral
Nem sempre há correlação entre os níveis da PA e a gravidade clínica
A evidência de dano orgânico progressivo é que define a emergência
hipertensiva
Podem ser causadas por HAS de qualquer etiologia
Crise Hipertensiva
Encefalopatia hipertensiva
Dissecção aórtica
Edema agudo de pulmão
Infarto do miocárdio
Hemorragia intracraniana
Eclâmpsia
Feocromocitoma
 
HAS severa sem complicações
HAS maligna
HAS perioperatória
Pré-eclâmpsia
HAS em transplantado renal
HAS em coronariopata
Epistaxe de difícil controle
 
Emergências Urgências
Auto-regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral
Crises Hipertensivas
Avaliação Clínica Inicial
História
Diagnóstico e tratamento prévios
Uso de agentes pressores: cocaína, simpaticomiméticos
Sintomas de disfunção cerebral, cardíaca e visual
Exame físico
Pressão arterial
Fundoscopia
Estado neurológico
Estado cardiopulmonar
Estado volêmico
Pulsos periféricos
Emergências Hipertensivas
Avaliação Complementar
Bioquímica: glicose, creat., eletrólitos
Hemograma
Exame de urina (EAS)
Eletrocardiograma
Tele-Rx de tórax
Exames específicos
Condições que Podem Mimetizar uma
Emergência Hipertensiva
Ansiedade aguda / pânico
Encefalite / vasculite (lúpus)
Epilepsia
Tumor cerebral
Trauma cranio-encefálico
Acidente vascular cerebral
 
Emergências Hipertensivas
Bases para a Terapêutica
Diferenciar emergência de urgência
O tratamento deve iniciar-se imediatamente, por via parenteral
Internação em uma UTI
Promover redução rápida porém gradual da PA ( 25% da PAM nas primeiras
horas ou redução da PA diastólica para 100-110mmHg):
Infarto ou hemorragia cerebral: 6 a 12 horas
Encefalopatia: 2 a 3 horas
Dissecção aórtica ou EAP: 30 minutos ( níveis de PA mais baixos)
Emergências Hipertensivas
Tratamento Farmacológico
Nitroprussiato de Na
Diazóxido
Labetolol
Nitroglicerina
Hidralazina
Trimetafan
Nicardipina
Fenoldopan
Verapamil
Enalapril EV
Esmolol
Fentolamina
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Tratamento medicamentoso
Lembrar que nesta condição (urgência) não há sinais de dano orgânico
agudo ou risco iminente de vida
O controle da PA deve ser feito em até 24 horas, após confirmar-se o
aumento da PA 30 minutos após a medida inicial
Preconiza-se a administração por via oral de um dos seguintes
medicamentos: diurético de alça, beta-bloqueador, inibidor da ECA,
clonidina ou antagonista dos canais de cálcio
DROGAS MAIS USADAS
 NAS URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Nifedipina: 5 a 10mg VO ou SL, com início de ação em 5 a 15 minutos e
duração do efeito de 3 a 5 horas
 
Captopril: 25 mg VO ou SL (podendo ser repetido 1 hora depois se
necessário), com início de ação em 15 a 30 minutos (SL) e duração do
efeito de 6 a 8 horas (VO) e 2 a 6 horas (SL) (tem sido preferido)
 
Clonidina: 0,1 a 0,2 mg VO de hora em hora até 0,6 mg, com início do efeito
em 30 a 60 minutos e duração do efeito de 6 a 8 h (menos utilizada que as
outras)
 
 
CRISES HIPERTENSIVAS EM GRÁVIDAS
O uso de captopril e nitroprussiato é proibido na grávida
Nas urgências, permite-se o uso de nifedipina SL
Nas emergências, preconiza-se o uso de hidralazina EV
Para manutenção VO, as drogas mais recomendadas são:
Metildopa: 250 a 500mg a cada 8-12 horas
Hidralazina: 25 a 50mg a cada 8 horas
 
 
PROTOCOLO DE CUIDADO FRENTE A MORTE
ENCEFÁLICA
• A Resolução CFM nº 2.173/17 estabelece que os procedimentos para a
determinação da morte encefálica devem ser iniciados em todos os
pacientes que apresentem coma não perceptivo, ausência de reatividade
supra espinhal e apneia persistente.
 
O quadro clínico do paciente também deve apresentar todos os seguintes pré-
requisitos: presença de lesão encefálica de causa conhecida e
irreversível; ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas;
temperatura corporal superior a 35º graus; e saturação arterial de acordo com
critérios estabelecidos pela Resolução. No caso de crianças, os parâmetros são
um pouco diferentes, com um período de observação
maior
•
•
Além do exame clínico, que deve ser realizado por dois médicos diferentes,
com um intervalo mínimo de uma hora entre o primeiro e o segundo, o
paciente deve ser submetido a um teste de apneia e a exames
complementares. É obrigatória a realização desses exames para que seja
demonstrada, de forma inequívoca, a ausência de perfusão sanguínea ou de
atividade elétrica ou metabólica encefálica e, também, para que se tenha uma
confirmação documental da situação.
 
O relator da Resolução nº 2.173/17 ressalta que os critérios brasileiros são
conservadores e mais seguros do que o de outros países. “Na Alemanha,a
morte encefálica é diagnosticada por apenas um médico e um exame
complementar. E, nos Estados Unidos o exame complementar é opcional”,
conta. Pesquisas realizadas no começo dos anos 2000, em 80 países, e
publicada no New England Journal, em 2002, constatou que a participação dos
dois médicos era exigida em 34% deles e em 59% era necessária a realização
do teste de apneia.
CAUSAS MAIS FREQUENTES DE MORTE ENCEFÁLICA
•
•
•
•
•
Pacientes traumatizados (TCE) : 60%
Acidente vascular cerebral (AVEH/AVEI) : 30 a 40%
Tumores cerebrais primários : 5%
Anoxia cerebral (afogamentos, pós PCR) : 2 a 5%
Intoxicação exógena : 1%
•
•
os novos critérios para diagnóstico da morte
encefálica que, desde decreto assinado pelo
presidente Temer em 2017 para doação de
órgãos, não precisa mais ser atestada por um
neurologista. A principal novidade é que
agora, após a suspeita de morte encefálica, o
paciente deve ser observado e ter acesso a
todos os tratamentos possíveis por, no
mínimo, seis horas.
 
Após o período de tratamento, por um
mínimo de seis horas, e confirmação da
morte, o paciente não poderá permanecer no
hospital com os aparelhos ligados. Caso a
doação de órgãos não seja possível – por
decisão familiar ou circunstâncias da morte
– os aparelhos deverão ser desligados.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Os procedimentos para a determinação da morte encefálica devem ser
iniciados em todos os pacientes que apresentarem os seguintes pré-requisitos:
Coma não perceptivo;
Ausência de reatividade supra espinhal;
Apneia persistente;
Presença de lesão encefálica de causa conhecida e irreversível;
Ausência de fatores tratáveis que confundiriam o diagnóstico;
Tratamento e observação no hospital pelo período mínimo de seis horas;
Temperatura corporal superior a 35º graus;
Saturação arterial de acordo com critérios estabelecidos pela Resolução
Protocolo de Morte Encefálica
•
•
•
•
1º) Exclusão de condições clínicas que possam causar interferência no exame
clínico:
Distúrbios acidobásicos e hidroeletrolíticos graves;
Alterações hormonais causadoras de coma;
Ausência de hipotermia (Temperatura ≥ 36,5oC), hipotensão (PA sistólica ≥ 90
mmHg), intoxicação exógena ou uso de drogas sedativas e bloqueadores
neuromusculares (suspender e aguardar o triplo da meia-vida da medicação
para iniciar o protocolo); Se indicado, considerar dosagem sérica da droga.
•
•
•
•
•
•
•
•
Movimentos involuntários (reflexos espinhais):
Sinal de Lázaro (movimentação dos membros);
Reflexos tendíneos, abdominais, cremastéreo ou sinal de Babinsky persistentes;
movimentos ondulares dos dedos dos pés;
Ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos reflexores de retirada dos membros
inferiores ou superiores, reflexo tônico cervical;
Contrações faciais (“caretas”).
Níveis tensionais normais:
Adulto: PAS > 90mmHg ou PAM > 65mmHg;
Recém-Nascidos: PAS > 60 mmHg;
Lactentes: PAS > 70mmHg;
Crianças maiores de 2 anos: PAS > 70 + (2 x idade em anos)
•
•
•
•
•
•
•
2º) Avaliar os critérios para abertura do protocolo de ME:
Conhecer a causa do coma, através da história clínica, exame físico e exames
complementares;
Estado de coma arreativo e aperceptivo;
Escala de Coma de Glasgow = 3;
Ventilação mecânica (assistida);
Excluir uso de drogas depressoras do sistema nervoso central com níveis
capazes de causar o coma e mimetizar a ME;
Ausência de hipotermia, hipotensão ou distúrbios hidroeletrolíticos;
Mínimo de 6 horas de tratamento intensivo / observação hospitalar após a
lesão.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Parâmetros hemodinâmicos e metabólicos recomendados para abertura de
protocolo de morte encefálica:
PAS > 90mmHg;
PAM > 65mmHg;
Sat O2 > 90%;
PaCO2: 20-45mmHg;
PaO2/ FiO2 > 100;
Uréia < 300;
Sódio plasmático: 120-160 mEq/L;
Glicemia: 80 a 300mg/dL;
Hemoglobina >que 9;
Temperatura > a 32.5°C.
•
•
•
•
•
•
•
3º) Primeiro Exame Clínico Neurológico:
Checklist:
Coma aperceptivo;
Pupilas fixas e arreativas;
Ausência de reflexo;
Ausência de reflexos óculocefálicos;
Ausência de resposta às provas calóricas;
Ausência de reflexo de tosse;
Apneia
•
•
•
•
•
•
Etapas:
1. Confirmar o coma (Escala de Coma de Glasgow =
3), com exame bilateral
Estímulo retromandibular (Pares cranianos V e VII);
Estímulo axial (esternal ou supraorbitário) e
apendicular (ungueal).
2. Examinar reflexos do Tronco Encefálico:
Ausência de reflexo pupilar fotomotor (II e III pares)
bilateral;
Ausência de reflexo córneo-palpebral (V e VII pares)
bilateral;
Ausência de reflexo oculoencefálico bilateral (VIII
par);
Rotação da cabeça em 90o, para cada lado e no 
plano vertical, com movimentos rápidos de báscula.
Atenção para presença de trauma raquimedular
cervical.
•
•
•
•
Ausência de reflexo oculovestibular (VII, III, VI pares) bilateral:
Otoscopia (verificar se obstrução ou perfuração) inicial, seguida da Prova 
Calorimétrica: Com a cabeceira a 30o, instilar 50 mL de SF 0,9% gelado 
(próximo a 0o C) ao longo de um minuto. Observar por até 1 minuto após. 
Aguardar 5 minutos antes de testar outro lado.
Ausência de reflexo de tosse (IX e X pares): Testar com espátula na faringe
posterior bilateral e sonda de aspiração pelo tubo endotraqueal.
Ausência de drive respiratório (“teste de apneia”).
•
•
•
•
•
Teste de Apneia
Pré-requisitos: Temp. ≥ 36,5oC; PA sist ≥ 90 mmHg; balanço hídrico
nas 6 horas positivo);
Ventilar o paciente (±10 minutos com FiO2 de 100%), para PaO2 alvo
≥ 200 mmHg) ;
Desconectar o circuito do respirador, mantendo uma cânula de O2 na topografia
da Carina com fluxo 6 L/min);
Observar movimentos respiratórios (se possível, com ventilômetro acoplado) por
até 10 minutos ou até pCO2 ≥ 55 mmHg ;
O teste deverá ser interrompido se hipotensão, arritmia ou queda da saturação
de O2.
 
1.
2.
1.
2.
1.
2.
Interpretação:
Positivo
PCO2 > 55mmHg;
Aumento da PCO2 em 20mmHg comparada com a gasometria inicial.
Negativo
Movimentos respiratórios;
Resultados de PCO2 na gasometria inferior aos resultados anteriores.
Inconclusivo
Instabilidade hemodinâmica durante o teste;
SaO2 < 90%;
 3. Arritmias cardíacas.
•
•
•
•
•
4º) Segundo Exame Neurológico: Os exames devem ser realizados por
profissionais diferentes, 6 horas após o primeiro, que não poderão ser integrantes
da equipe de remoção e transplante, sendo pelo menos um dos exames realizado
por neurologista ou neurocirurgião.
Intervalo mínimo exigível entre os exames: Depende da faixa etária do paciente:
7 dias – 2 meses: 48 horas;
2 meses – 1 ano: 24 horas;
1-2 anos: 12 horas;
> 2 anos: 6 horas.
•
•
•
•
•
•
5º) Exame Complementar Confirmatório: Escolher um dentre os disponíveis: de
fluxo, atividade elétrica ou metabolismo. Principais opções:
Eletroencefalograma;
Doppler Transcraniano;
Arteriografia cerebral de 4 vasos;
Tomografia por emissão de fóton único (SPECT);
Tomografia por emissão de próton (PET);
Potenciais Evocados somatossensitivos (PESS)
•
•
•
De 1 ano a 2 anos incompletos: 2 EEGs, com intervalo de 12 horas.
De 2 meses de idade a 1 ano incompleto: 2 EEGs com intervalo de 24 horas.
De 7 dias a 2 meses de idade (incompletos): 2 EEGs com intervalo de 48h.
 
6º) Conclusão: A constatação do óbito se dá no momento da conclusão do
protocolo, o que pode ser no momento da segunda avaliação clínica, ou do
exame complementar (prevalece aquele que for realizado por último).
•
•
•
•
•
Após constatada a ME, deve-se:
 
(1) Comunicar o médico assistente;
(2) Comunicar a família do paciente – sem falar sobre transplante de órgãos;
(3) Comunicar a central de doação de órgãos, e considerar o protocolo, se
indicado;
(4) Enviar uma cópia da declaração ao órgão controlador estadual;
(5) Registrar todos os passos do protocolo na Folha de evolução e na Folha
padronizada.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS1.
2.
3.
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HOSPITAL SÍRIO-LIBÂNES. Síndrome Coronária Aguda: Infarto com Supradesnivelamento de ST.
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Sites consultados: OMS, OPAS, SBC, AMIB, Ministério da Saúde do Brasil.
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