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GABRIEL GALEAZZI 1 Distúrbios Hidroeletrolíticos e acidobásico 1. Distúrbios Hidroeletrolíticos 1.1 Distúrbios do Sódio É um íon predominantemente extra-celular Natremia normal = 135-145mEq/L A concentração plasmática de sódio (natremia) é o principal determinante da osmolaridade A osmolaridade deve ser mantida na faixa normal, para evitar transferência de fluídos entre o ECF e o ICF Cálculo da Osmolaridade plasmática medida Cálculo da Osmolaridade plasmática efetiva Osmolaridade efetiva normal = 280-295mOsm/L GAP Osmótico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasmática Se > 10 mOsm/L = Intoxicação exógena O controle se dá pelo mecanismo da sede e pelo hormônio antidiurético (ADH) O ADH atua no túbulo coletor do néfrons. Promovendo a reabsorção de água pelos rins, retendo água livre e diluindo o sódio plasmático É produzido pelos neurônios do hipotálamo e liberado na neuro-hipófise Estímulos fisiológicos de liberação de ADH Estímulo osmótico: Quando o osmotato hipotalâmico “sente” um aumento da osmolaridade sérica (ex. desidratação) Estímulo não osmótico: Pode ser secundário a múltiplas situações diferentes (ex. dor, náusea, doenças pulmonares, doenças hipotalâmicas) ou por um estímulo hemodinâmico (ex. hipovolemia) que promove ativação de barorreceptores localizados no coração, na croça da aorta e nos bulbos carotídeos A sede evita a hiperosmolaridade e seus estímulos fisiológicos são os mesmos da liberação de ADH: Hiperosmolaridade (desidratação hipertônica) e hipovolemia 1.1.1 Hiponatremia (Na<135mEq/L) Excesso de água em relação ao sódio Hiponatremia é hipo-osmolar Exceções Hiponatremia Hiperosmolar (hipertônica): Hiperglicemia (Cetoacidose diabética; síndrome hiperosmolar não cetótica) Hiponatremia Isosmolar (Pseudo- hiponatremia ou isotônica): Hiperlipidemia e/ou Hiperproteinemia (mieloma múltiplo) Transferência de água do ECF para o ICF,provocando edema celular, especialmente dos neurônios Causas Hiponatremia hipovolêmica (causa mais comum) Perda extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L) Desidratação; Diarreia; Vômitos; Perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite, trauma) Perda renal (Na urinário > 20 mEq/L) Diuréticos; Nefropatia perdedora de sal; Deficiência mineralocorticoide; Sd. cerebral perdedora de sal; Bicarbonatúria; Alcalose metabólica Fisiopatologia da Hiponatremia hipovolêmica na Sd. Cerebral perdedora de sal Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) → Natriurese → Estímulo apropriado ao ADH → Reabsorção de H2O no coletor → Hiponatremia com Hipovolemia Hiponatremia euvolêmica Sd. da antidiurese inapropriada/Secreção inapropriada de ADH (SIAD/SIADH); Endócrina (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal) Fisiopatologia da Hiponetremia euvolêmica na SIAD/SIADH Reabsorção de H2O no coletor → Hiponatremia com Hipervolemia transitória → Liberação do Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) → Natriurese (Na+ urinário>40); ↑Osmol. Urinária; Uricosúria Critérios para Hiponatremia hipotônica euvolêmica Ácido úrico < 4mg/dL Sódio urinário > 40mEq/L Osmolaridade urinária inapropriadamente concentrada > 100mOsm/kg OBS: CAUSAS DA SIADH – SNC (MENINGITE, AVE, TCE) IATROGÊNICA (PSICOFÁRMACOS), DOENÇAS PULMONAR (LEGIONELLA, OAT CELL) E HIV Hiponatremia hipervolêmica (“com edema”) Na urinário < 20mEq/L Sd. nefrótica; ICC; Cirrose com ascite Na urinário > 20mEq/L Insuficiência renal oligúrica Outras causas: Polidipsia primária, Potomania (consumo crônico excessivo de cerveja, desnutrição, pós-operatório) Clínica Hiponatremia aguda (<48h) Cefaleia e náuseas; torpor; convulsões; coma Hiponatremia aguda grave (<110mEq/L) Pode causar a morte por conta de algum distúrbio neurológico grave Hiponatremia crônica (insidiosa) O mecanismo de proteção neuronal (eliminação de solutos) protege os neurônios (paciente assintomático) Tratamento Hiponatremia hipovolêmica GABRIEL GALEAZZI 2 Hidratação com SF 0,9% Hiponatremia Euvolêmica (SIAD) Restrição hídrica + Furosemia + Antagonistas do ADH (Demeclociclina ou Vaptanos) Hiponatremia Hipervolêmica (IC, cirrose) Restrição hídrica + Furosemida Casos que necessitam de Reposição de NaCl 3% Cuidado com a Desmielinização Osmótica Indicado para Hiponatremia Aguda Sintomática (Na<125mEq/L) Elevar Natremia em até 3mEq/L em 3h ou Elevar Natremia em até 12mEq/L em 24h OBS: 1G DE NACL=17MEQ, PARA SABER O VOLUME DE NACL 3% É SÓ APLICAR A FÓRMULA, OBTER O DADO DO DÉFICIT NA, FAZ A REGRA DE 3 OU MULTIPLICAR O VALOR POR 2 DIRETO PARA TER O VOLUME EM ML 1.1.2 Hipernatremia (Na>145mEq/L) Ocorre quando há perda de água sem reposição adequada Causas Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso) Diabetes insipidus (central/nefrogênico) Clínica Desidratação Neuronal Cefaleia; Hemorragia; Coma Tratamento Água potável (VO, SNE) SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) Reduzir Na em até 10mEq/L nas primeiras 24h Complicação (reposição rápida) Edema Cerebral 1.2 Distúrbios do Potássio É um íon predominantemente intracelular Calemia normal: 3,5-5,5mEq/L É determinante para a excitabilidade neuromuscular por exercer ação no potencial de repouso das membranas Controlado pelo Fluxo Celular e Aldosterona Fluxo celular pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada de K+ na célula Aldosterona Promove Perda de K+ ou H+ no túbulo coletor 1.2.1 Hipocalemia (K<3,5mEq/L) Armazena ou Perde K+ Causas Armazenamento Alcalose metabólica Uso de beta-2-agonista Tratamento de Cetoacidose Administração de Vit. B12 Perda Hiperaldosteronismo Diuréticos Vômitos e diarreia Anfotericina B OBS: QUANDO A PESSOA VOMITA ELA PERDE ÁCIDO CLORÍDRICO, PODENDO FICAR EM ALCALOSE HIPOCLORÊMICA, QUE PROVOCA A PERCA DE K PELA URINA Clínica Fraqueza Íleo paralítico Alterações cardíacas Achatamento da Onda T Onda U (concavidade para baixo ao final da onda T) Depressão do segmento ST Onda P apiculada Arritmias (principalmente em cardiopatas e usuários em uso de digitálicos) ou Atividade elétrica sem pulso ou assistolia Tratamento Reposição de KCl via oral (3-6g/dia) Se intolerância oral ou K<3mEq/L NaCl 0,45% (210mL) + KCl 10% (40mL) [Correr em 4h] Evitar soro glicosado Refratários: corrigir Hipomagnesemia 1.2.2 Hipercalemia (K>5,5mEq/L) Libera ou Retém K+ Causas Liberação Acidose Rabdomiólise Lise tumoral Hemólise maciça Retenção Hipoaldosteronismo Insuficiência renal IECA, BRA, Espironolactona Heparina Clínica Fraqueza muscular Alterações cardíacas Aumento da Onda T (“em tenda”) Onda P achatada QRS alargado Tratamento Estabilização da membrana Gluconato de Cálcio 10% (1amp, 2-5min) Armazenamento na célula Glicoinsulinoterapia (insulina 10U + glicose 50g) Outros: Beta 2-agonista inalatório NaHCO3 se houve acidose Perda renal ou digestiva Furosemida ou Resina de Troca (ex. Sorcal) Refratários Diálise GABRIEL GALEAZZI 3 3. Distúrbios Acidobásicos Manutenção do pH (nível de acidez ou alcalinidade) Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos Pulmões (parte respiratória) Controlam a excreção ou não de CO2 Rins (parte metabólica) Controlam a excreção ou não de HCO3- Gasometria arterial É o exame de sangue coletado a partir de uma artéria, com o objetivo de avaliar os gases presentes no sangue e sua distribuição, do pH e do equíbrio ácido básico 3.1 Parâmetros da Gasometria pH = 7,35-7,45 pH < 7,35 ACIDOSE ↑ Pco2 ou ↓ HCO3- pH > 7,45 ALCALOSE ↓ Pco2 ou ↑ HCO3- OBS: PH NORMAL NÃO DEFINE AUSÊNCIA DE DISTÚRBIO ACIDOBÁSICO, QUANDO OCORRE UM DISTÚRBIO MISTO QUE SE CONTRAPÕEM O PH PODEESTAR NORMAL HCO3- = 22-26mEq/L ↓ HCO3- ACIDOSE METABÓLICA ↑ HCO3- ALCALOSE METABÓLICA Pco2=35-45mmHg ↑ Pco2 ACIDOSE RESPIRATÓRIA ↓ Pco2 ALCALOSE RESPIRATÓRIA Base excesso (BE) = -3,0 a + 3,0 mEq/L Distúrbio agudo: ENTRE -3,0 E +3,0 Não houve tempo para o rim compensar Distúrbio crônico: FORA DO PARÂMETRO Rim compensou desequilíbrio Ânion-gap (AG) = 8-12mEq/L AG = Na - (Cl + HCO3) É o conjunto de ânions plasmáticos “não medidos”, são todos os ânions que não o cloro e o bicarbonato, subtraídos de todos os cátions que não o sódio Orienta a etiologia da acidose metabólica Acidoses com AG elevado (normoclorêmica) Salicilato (AAS) – Intoxicação exógena Álcool (Metanol; Etilenoglicol) – Intoxicação exógena Lactato (Choque; Doença Hepática; Trânsito GI Lento; PCR; Sepse; Convulsões) – Acidose Láctica Uremia – Síndrome Urêmica Diabetes – Cetoacidose (Diabetes; Alcoólica) MNEMÔNICO! SALUD (SALICILATO – ÁLCOOL – LACTATO – UREMIA – DIABETES) Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas) Perda digestiva baixa (Diarreia; Fístula pancreática; Ureterossigmoidostomia) Acidose Tubular Renal (Tipo 2 – proximal; Tipo 1 e 4 – distais) Tratamento de Acidoses com AG Acidose Normoclorêmica (AG elevado) Tratar distúrbio de base e cuidado com a reposição de HCO3, pois pode causar: ↑Na; ↑Volemia; ↓ Ca; Alcalose Indicações de Reposição de HCO3 Intoxicação exógena Uremia com pH < 7,1-7,2 Cetoacidose com pH < 6.9 Acidose Hiperclorêmica (AG normal) Tratar distúrbio com reposição de bases (Citrato de potássio VO) 3.2 Distúrbios 3.2.1 Acidose Metabólica ↓ HCO3- ↓ Pco2 Pco2 ESPERADA = (1,5 x HCO3--) + 8 Pco2 dentro do Esperado = Acidose Metabólica Compensada Pco2 Esperado ↑ = Acidose Respiratória Associada (Distúrbio Misto) O pulmão não está funcionando bem Pco2 Esperado ↓ = Alcalose Respiratória Associada (Distúrbio Misto) O pulmão não está funcionando bem 3.2.2 Alcalose Metabólica ↑ HCO3- ↑ Pco2 Pco2 ESPERADO = HCO3-- + 15 Pco2 dentro do Esperado = é uma acidose compensatória. Pco2 Esperado ↑ = Acidose Respiratória Associada (Distúrbio Misto) O pulmão não está funcionando bem Pco2 Esperado ↓ = Alcalose Respiratória Associada (Distúrbio Misto) O pulmão não está funcionando bem 3.2.3 Acidose Respiratória ↓ Pco2 ↑ HCO3- HCO3- esperado = 10(Pco2) / (HCO3-) OBS: PARÂMETRO PCO2 40MEQ/L HCO3- Esperado = Acidose Respiratória Compensatória. HCO3- Esperado ↑ = Alcalose Metabólica Associada (Distúrbio Misto) O rim não está funcionando bem HCO3- Esperado ↓ = Acidose Metabólica Associada (Distúrbio Misto) 3.2.4 Alcalose Respiratória ↓ Pco2 ↓ HCO3- HCO3- esperado = 2(Pco2) / 2(HCO3-) OBS: PARÂMETRO PCO2 40MEQ/L HCO3- dentro do Esperado = Alcalose Respiratória Compensatória. HCO3- Esperado ↑ = Alcalose Metabólica Associada (Distúrbio Misto) O rim não está funcionando bem HCO3- Esperado ↓ = Acidose Metabólica Associada (Distúrbio Misto) O rim não está funcionando bem
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