Tics 2 - Fatores de Risco

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Nome: Gabriela Luiza Magro
Período: 3º período - T7 - Turma A
Data de envio: 23/02/2022
1. Quais os fatores de risco para a Hipertensão Arterial Sistêmica?
	Os fatores de risco para HAS podem ser divididos em dois:
1. Fatores de risco não modificáveis. 
· História familiar. A inclusão da hereditariedade como fator contribuinte ao desenvolvimento de hipertensão é apoiada pelo fato de que esta doença é encontrada mais comumente nos indivíduos com história familiar de hipertensão. Aparentemente, a contribuição genética para a hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força preditiva depende da definição de história familiar positiva e dos fatores ambientais. 
· Alterações da pressão arterial associadas ao envelhecimento. A maturação e o crescimento são conhecidos por causar aumentos previsíveis da pressão arterial. A pressão diastólica aumenta até a idade de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto a pressão sistólica continua a aumentar com a idade.
· Raça/sexo. Nos EUA, a hipertensão não é apenas mais prevalente entre os negros que nos outros grupos étnicos, como também é mais grave. Além disso, a hipertensão tende a acontecer com uma idade mais precoce nos negros que nos caucasoides e, em geral, não é tratada com a devida precocidade ou com o rigor necessário. Os negros também tendem a desenvolver lesões cardiovasculares e renais mais graves com determinado nível de pressão. A sensibilidade ao sal – definida como elevação da pressão arterial em resposta a uma dieta rica em sal – é referida frequentemente nos indivíduos negros com ou sem hipertensão arterial. Estudos recentes enfatizaram as falhas potenciais do transporte renal de sódio para explicar essa observação. Outros fatores como função vasomotora exacerbada (p. ex., hiperatividade do SNS) ou anormalidades da vasodilatação dependente do endotélio também foram sugeridos como contribuintes em potencial. 
· Resistência à insulina e anormalidades metabólicas. A resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória associada foram sugeridas como possíveis ligações etiológicas com o desenvolvimento de hipertensão e distúrbios metabólicos semelhantes, inclusive redução da tolerância à glicose, diabetes tipo 2, hiperlipidemias e obesidade.
2. Fatores de risco modificáveis. Os fatores relacionados com o estilo de vida podem contribuir para o desenvolvimento da hipertensão porque interagem com os fatores de risco constitucionais. Embora o estresse possa elevar a pressão arterial a curto prazo, existem menos evidências de uma relação entre estresse e elevações crônicas da pressão. Tabagismo e dieta rica em gorduras saturadas e colesterol, embora não sejam considerados fatores de risco primários para hipertensão, são fatores de risco independentes para cardiopatia coronariana e devem ser evitados.
· Ingestão exagerada de sal. Ainda não está claro exatamente como a ingestão excessiva de sal contribui para o desenvolvimento dessa doença. É possível que o sal aumente a pressão arterial, acentue a sensibilidade dos mecanismos cardiovasculares ou renais aos estímulos do SNS ou produza seus efeitos por algum outro mecanismo como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Também foi sugerido que possa ser o cloreto em vez do sódio do sal que é responsável pela elevação da pressão arterial. Entretanto, é difícil estudar esse aspecto porque 95% do sódio da dieta encontram-se na forma de cloreto de sódio. Independentemente do mecanismo, vários estudos demonstraram que a redução da ingestão de sal pode reduzir a pressão arterial. A ingestão máxima de 6 g/dia recomendada pela American Heart Association para os adultos. 
· Obesidade. O excesso de peso está associado comumente à hipertensão. A redução do peso em apenas 4,5 kg pode diminuir a pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes hipertensos com sobrepeso. Alguns autores sugeriram que a distribuição da gordura pudesse ser um indicador mais sensível do risco de hipertensão que o sobrepeso propriamente dito. A razão cintura quadril é usada comumente para diferenciar entre a obesidade central (ou da parte superior do corpo) com células adiposas localizadas no abdome e nas vísceras e a obesidade periférica (ou da parte inferior do corpo) com depósitos de células adiposas nas nádegas e nas pernas. Alguns estudos demonstraram uma relação entre hipertensão e razão cintura quadril aumentada, mesmo quando foram levados em considerações os índices de massa corporal e a espessura das dobras cutâneas. A gordura abdominal ou visceral parece causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea. Evidências recentes sugeriram que a leptina – um hormônio secretado pelos adipócitos – possa ser uma ligação entre adiposidade e hiperatividade simpática do sistema cardiovascular. Além dos seus efeitos no apetite e no metabolismo, a leptina atua no hipotálamo e aumenta a pressão arterial por ativação do SNS. Os níveis altos de ácidos graxos livres na circulação dos pacientes obesos também parecem contribuir para a ativação do SNS. Também há estudos apontando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio derivado dos adipócitos e a possibilidade de que os tecidos adiposos aumentem os níveis de aldosterona ao gerar fatores que estimulam a produção desse hormônio.
· Consumo excessivo de álcool. Esse efeito é observado com diversos tipos de bebidas alcoólicas, nos homens e nas mulheres, assim como em vários grupos étnicos. A dose segura recomendada de álcool é um drinque por dia para as mulheres e dois drinques diários para os homens. Quantidades moderadas de álcool podem reduzir o risco de doença cardiovascular, mas a maioria dos especialistas não recomenda a ingestão de álcool. Alguns estudos demonstraram que a ingestão de quantidades excessivas de álcool por períodos longos promove o desenvolvimento da hipertensão. Entretanto, a pressão arterial tem condições de diminuir ou voltar ao normal quando o consumo de álcool é reduzido ou eliminado. 
· Ingestão dietética de potássio, cálcio e magnésio. Níveis baixos de potássio na dieta também foram associados à elevação da pressão arterial. A excreção urinária de potássio igual ou maior que 60 mmol/dia foi associada à redução da pressão sistólica em 3,4 mmHg ou mais e à diminuição da pressão diastólica em 1,9 mmHg ou mais. Vários mecanismos foram sugeridos para explicar a ação do potássio na pressão arterial, até mesmo uma suposta alteração da razão entre sódio/potássio da dieta, um efeito natriurético direto e supressão do sistema renina-angiotensina. Em termos de ingestão alimentar, uma dieta rica em potássio geralmente contém pouco sódio e pressupõe a ingestão aumentada de frutas e vegetais. 
· Apneia obstrutiva do sono. Há vários estudos demonstrando níveis mais altos de norepinefrina, endotelina e aldosterona; enrijecimento das paredes vasculares; ativação do sistema renin-aangiotensina; disfunção endotelial; estresse oxidativo; e hiperatividade do SNS.
Referências:
GROSSMAN, Sheila C; PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia. 9. ed.  Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.