Distúrbios circulatórios

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CIRCULAÇÕES CORPÓREAS 
• O sistema circulatório é composto por: sangue, 
bomba central (coração), rede de distribuição 
(artérias), rede de coleta (veias), sistema para troca 
de nutrientes e produtos da excreção entre o 
sangue e o tecido extravascular (microcirculação) e 
rede de vasos linfáticos paralela às veias. 
 
 
CORAÇÃO 
• Produz força para a distribuição do sangue. 
• Volumes iguais de sangue normalmente se 
distribuem para circulação pulmonar pelo lado 
direito e para a circulação sistêmica para o lado 
esquerdo. 
• Débito cardíaco: volume de sangue bombeado por 
minuto → normalmente, cada metade do coração 
bombeia o equivalente ao volume total de sangue do 
animal por minuto. 
 
ARTÉRIAS 
• Lúmen de diâmetro relativamente maior para 
facilitar o fluxo sanguíneo. 
• Parede espessas de fibras musculares lisas e fibras 
elásticas. 
• Fibras elásticas permitem às artérias agir como 
reservatórios de pressão → expandem-se para 
sustentar o sangue ejetado pelo coração durante a 
contração e recuam passivamente para produzir 
fluxo e pressão contínuos para as arteríolas entre as 
contrações cardíacas. 
 
ARTERÍOLAS 
• Vasos com maior resistência existentes no sistema 
circulatório. 
• Lúmen relativamente estreito. 
• Paredes compostas principalmente por músculos 
lisos. 
 
CAPILARES 
• Locais de trocas de nutrientes e produtos do 
metabolismo. 
• Vasos mais numerosos do sistema circulatório. 
• Contém apenas 5% do volume total de sangue. 
• Velocidade do volume sanguíneo através dos 
capilares é muito baixa. 
• Glóbulos vermelhos geralmente circulam em fila 
indiana. 
• Camada única de células epiteliais → endotélio. 
• 3 tipos: contínuos (cérebro, musculo, pulmão, osso), 
fenestrados (glomérulos renais, vilosidades 
intestinais, glândulas endócrinas, plexos coroides e 
processos ciliares dos olhos) e descontínuos 
(sinusoides do fígado, sinusoides do baço, medula 
óssea, linfonodos). 
 
VÊNULAS E VEIAS 
• Vênulas: composição semelhante à dos capilares. 
• Veias: compostas principalmente por colágeno com 
pequena quantidade de elastina e musculo liso. 
• Oferecem via de baixa resistência para o retorno do 
sangue ao coração. 
• São capazes de armazenar grandes quantidades de 
sangue → cerca de 65% do volume total de sangue 
normalmente encontra-se presente nas veias 
sistêmicas. 
• São necessários mecanismos para auxiliar no 
movimento de retorno do sangue para o coração: 
válvulas venosas, contração de musculo esquelético, 
vasoconstrição venosa, aumento do gradiente de 
pressão em virtude da queda de pressão no coração 
durante o enchimento (efeito de sucção cardíaca) e 
redução da pressão nas veias torácicas em 
decorrência da pressão negativa no interior da 
cavidade torácica. 
 
SISTEMA LINFÁTICO 
• Capilares linfáticos que permeia o tecido em torno 
da microcirculação. 
• Aberturas nos capilares linfáticos são muito maiores 
do que em capilares sanguíneos. 
• Permite suportar o movimento de partículas e 
substâncias maiores. 
• Convergem para vasos linfáticos progressivamente 
maiores que escoam para os linfonodos e por fim 
para o sistema venoso. 
• Vasos distensíveis de baixa pressão que requerem 
válvulas linfáticas e contração de músculos para 
facilitar o retorno de fluido para o sangue. 
 
ENDOTÉLIO 
• Todos os componentes do sistema circulatório são 
revestidos por uma camada simples de endotélio. 
• Participante fundamental na distribuição de fluido, 
inflamação, imunidade, angiogênese e hemostasia. 
• Endotélio normal tem propriedades antitrombóticas 
e pró-fibrinolíticas → ajuda a manter o sangue em 
estado fluido. 
• Endotélio lesionado: torna-se pró-trombótico e pró-
fibrinolítico. 
 
EDEMA 
• Mecanismo de formação de edema: 
✓ Permeabilidade microvascular elevada. 
✓ Pressão hidrostática intravascular. 
✓ Pressão osmótica intravascular reduzida. 
✓ Drenagem linfática reduzida. 
• Características morfológicas: 
✓ Fluido ralo transparente e ligeiramente 
amarelado. 
✓ Pode conter pequenas quantidades de 
proteína e/ou de células inflamatórias. 
✓ Engrossa e expande o interstício afetado. 
✓ Pressão intersticial elevada pode forçar o 
fluido para o interior de cavidades e 
espaços → fluido no interior de lumens 
alveolares, da cavidade torácica, do saco 
pericárdico, da cavidade abdominal. 
• Características histológicas: 
✓ Fluido eosinófilo pálido e amorfo. 
 
• Ocorre a partir de 1 ou mais fatores. 
• 4 fatores: 
✓ Pressão hidrostática: exercida pelo fluido 
intravascular ou pelo fluido extravascular. 
✓ Pressão oncótica: criada pelos coloides em 
um fluido, impedindo que a água se 
desloque de uma solução através de uma 
membrana semipermeável para outra. 
✓ Integridade vascular. 
✓ Integridade da membrana celular. 
 
HIPEREMIA 
• Ingurgitamento ativo dos leitos capilares com efluxo 
reduzido de sangue. 
• Aumento da atividade metabólica dos tecidos. 
• Aumento localizado das concentrações de CO2, 
ácido e outros metabólitos. 
• Produz estímulo local para vasodilatação e aumento 
do fluxo. 
• Pode ocorrer como mecanismo fisiológico. 
• Uma das primeiras alterações vasculares a ocorrer 
em resposta a um estímulo inflamatório. 
• Tecidos com vasos hiperêmicos são vermelho-
brilhantes e quentes. 
 
 
HEMOSTASIA 
• Parada do sangramento. 
• Resposta fisiológica a lesão vascular que visa evitar 
perda de sangue. 
• Processo finamente regulado, envolve interações 
entre endotélio, plaquetas e fatores de coagulação. 
• Fisiológica: ocorre somente no local da lesão sem 
afetar a fluidez e o fluxo sanguíneo. 
• Alteração neste equilíbrio leva a estados patológicos 
como hemorragia e formação de trombos. 
 
HEMORRAGIA 
• Anormalidade na função ou integridade de um ou 
mais dos fatores que regulam a hemostasia: 
endotélio, vasos sanguíneos, plaquetas e fatores de 
coagulação. 
• Anomalias em vasos sanguíneos: 
✓ Herdado ou adquirido. 
✓ Hemorragia por trauma. 
✓ Hemorragia por ruptura decorrente de 
erosão vascular causada por reações 
inflamatórias ou neoplasias invasivas. 
✓ Infecções fúngicas: invasão e dano de vasos 
sanguíneos (extensa hemorragia local). 
✓ Endotoxemia: pequenos pontos 
disseminados de hemorragia. 
✓ Agentes infecciosos, agentes químicos: 
lesões ao endotélio. 
✓ Distúrbios de desenvolvimento do colágeno. 
• Plaquetas: 
✓ Número reduzido (TROMBOCITOPENIA): 
* Redução da produção: lesão radioativa, 
toxicidade estrogênica, medicamentos 
citotóxicos e doenças virais/infecciosas. 
* Aumento da destruição: geralmente 
imunomediado, medicamentos ou agente 
infecciosos. 
✓ Função plaquetária reduzida 
(TROMBOCITOPATIA): 
* Doenças hereditárias. 
* Administração de fármacos AINEs, uremia 
decorrente de insuficiência renal, distúrbios 
autoimunes e/ou mieloproliferativos. 
• Fatores de coagulação: 
✓ Deficiências hereditárias: hemofilia. 
✓ Doenças adquiridas: doença hepática severa, 
deficiência de vitamina K. 
• Aparência depende da causa, localização e 
severidade. 
• Petéquia: hemorragia pontual (1 a 2 mm), pequenas 
lesões vasculares. 
• Equimose: hemorragia maior (2 a 3 cm) decorrente 
de lesões vasculares mais extensas. 
• Sufusão: áreas contínuas de tecido maiores. 
• Hemorragia que ocorre em espaço localizado e 
limitado forma um hematoma. 
• Hemorragia para o interior de cavidades corporais 
resulta no acúmulo de sangue coagulado ou não 
coagulado na cavidade. 
• Importância depende da quantidade, intensidade, 
localização. 
 
TROMBOSE 
• Formação de um trombo em um vaso sanguíneo 
lesionado. 
• Composto por: agregado de plaquetas, fibrina e 
outros elementos do sangue (ex.: eritrócitos e 
neutrófilos). 
• Formado em uma parede vascular. 
• Trombo fisiológico: hemostasia normal e se resolve 
após a cicatrização. 
• Principais fatores determinantes são 
tradicionalmente conhecidos como Tríade de 
Virchow. 
 
• A cor de trombo fornece informações sobre sua 
gênese: pálidos (predominância de fibrina e 
plaquetas), vermelhos (predominância de eritrócitos).• Alterações no endotélio são o fator mais importante 
na trombose> trauma, vasculite causada por infecção 
ou reações imunológicas, distúrbios metabolitos, 
neoplasias e ação de toxinas. 
• Sua importância está relacionada à localização, 
tamanho, taxa de desenvolvimento e capacidade de 
produzir isquemia devido à perfusão reduzida. 
• Em alguns casos, um trombo ou porções dele 
podem se soltar e entrar na circulação como um 
embolo. 
• Obstruem um vaso menor. 
• Tromboêmbolos venosos normalmente se alojam 
na circulação pulmonar → infarto ou insuficiência 
cardíaca do lado direito. 
• Trombroêmbolos arteriais costumam se alojar em 
uma artéria posterior ao trombo, resultando em 
infarto do tecido dependente. 
• Outros êmbolos: gordura da medula óssea (pós 
fratura de osso longo), êmbolos fibrinogartilaginosos, 
bactérias provenientes de lesões inflamatórias ou 
abcessos, parasitas intravasculares, neoplasias 
malignas, células hematopoiéticas da medula óssea, 
aglomerados de outras células, bolhas de ar (embolia 
gasosa). 
 
ISQUEMIA 
• Ocorre quando a perfusão tecidual na área afetada 
se torna inadequada para atender às necessidades 
metabólicas dos tecidos. 
• Isquemia arterial: geralmente decorrente de 
bloqueio luminal incompleto por trombo ou êmbolo. 
• Vasoconstrição arteriolar prolongada também pode 
resultar em isquemia. 
• Isquemia venosa: obstrução luminal, por ex.: trombo 
venoso. 
• Pode ser causada também por pressão externa que 
oclui a veia → massas inflamatórias ou neoplásicas. 
• Obstrução venosa leva a congestão pela redução de 
velocidade e estagnação do fluxo sanguíneo, perda 
de oxigenação tecidual, aumento da pressão 
hidrostática local e vazamento de fluido para o 
interstício (edema) → pode inibir parcialmente o 
influxo arterial e agravar o problema. 
• A severidade da isquemia é determinada por: 
anatomia vascular local, grau de anastomoses e 
circulação colateral, número de vasos da 
microcirculação e grau de resistência da arteríola 
que sustenta os capilares, extensão da perfusão 
reduzida, velocidade de ocorrência da oclusão, 
necessidades metabólicas do tecido. 
• Cérebro e coração são os órgãos mais susceptíveis 
por causa da alta necessidade de oxigênio e 
nutrientes e baixa circulação colateral. 
• Órgãos que recondicionam o sangue (pulmões, TGI, 
rins e pele) podem tolerar reduções substanciais no 
fluxo → já recebem mais sangue do que o 
necessário para suas necessidades metabólicas. 
• Oclusão rápida e completa que afeta grandes áreas 
de tecido geralmente é mais severa pois a circulação 
colateral pode não ser suficiente para restabelecer o 
fluxo. 
• Transitória. 
• Prolongada: refluxo sanguíneo, perda de fluido para 
o interstício, compressão de veias e inibição de 
retorno venoso, capilares congestionados sofrem 
hemorragia. 
 
INFARTO 
• Cérebro, coração, rins e baço: suprimento sanguíneo 
único, anastomoses mínimas, oclusão de um vaso 
normalmente resulta em infarto do tecido. 
• Musculo esquelético, TGI: suprimento sanguíneo 
paralelo, várias anastomoses, oclusão menos sérias 
→ a menos que ocorra em um grande vaso. 
• Fígado e pulmão: tecidos com duplo suprimento 
sanguíneo, normalmente não são susceptíveis à 
infarto, exceção (doença subjacente que 
comprometa o suprimento geral de sangue). 
• A maioria dos infartos é vermelho-escura por causa 
da hemorragia. 
• Quando as células sofrem necrose, ocorre inchaço 
na área afetada, pode forcas o sangue para fora da 
região infartada → dando-lhe aparência 
progressivamente pálida. 
• Essa alteração de coloração pode ocorrer no espaço 
de 1 a 5 dias dependendo do tecido e da extensão do 
infarto. 
 
CHOQUE 
• Colapso cardiovascular: 
✓ Dis-hemostasia associada à perda de 
volume sanguíneo circulante. 
✓ Redução do débito cardíaco e/ou 
resistência vascular periférica inadequada. 
• 3 tipos diferentes: 
✓ Cardiogênico. 
✓ Hipovolêmico. 
✓ Má distribuição sanguínea (séptico, 
anafilático, neurogênico). 
• Choque cardiogênico: 
✓ Falha do coração em bombear o sangue 
adequadamente. 
✓ Redução do volume sistólico e do débito 
cardíaco. 
✓ Insuficiência cardíaca decorrente e: infarto 
do miocárdio, taquicardia ventricular, 
fibrilação ou outras arritmias, 
cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, 
obstrução do fluxo sanguíneo proveniente 
do coração ou outras disfunções cardíacas. 
• Choque hipovolêmico: 
✓ Redução do volume sanguíneo circulante 
atribuída à perda de sangue decorrente de 
hemorragia ou à perda resultante de 
vômitos, diarreias ou queimaduras. 
✓ Queda do volume sanguíneo circulante 
causa queda da pressão vascular e 
hipoperfusão tecidual. 
✓ Mecanismos compensatórios imediatos: 
vasoconstrição periférica, deslocamento de 
fluido para o plasma → visam elevar a 
pressão vascular e manter o fluxo de 
sangue para os tecidos críticos (coração, 
cérebro e rins). 
✓ Lesão leve: mecanismos de compensação 
geralmente são suficientes. 
✓ Pode ocorrer perda de cerca de 10% do 
volume sanguíneo sem redução da pressão 
arterial ou do débito cardíaco. 
✓ Perda sanguínea de 35-40%: a pressão 
arterial e o débito cardíaco podem cair 
drasticamente. 
• Choque anafilático: 
✓ Hipersensibilidade do tipo I generalizada. 
✓ Causas comuns: exposição a alérgenos de 
insetos ou plantas, fármacos e vacina. 
✓ Interação da substância estimulante com a 
imunoglobulina E ligada aos mastócitos 
resulta em degranulação generalizada e 
liberação de histamina e outros mediadores 
vasoativos. 
✓ Vasodilatação sistêmica e aumento de 
permeabilidade vascular. 
• Choque neurogênico: 
✓ Pode ser induzido por trauma 
(particularmente do sistema nervoso), 
eletrocussão, medo, estresse emocional. 
✓ Descargas autonômicas que provocam 
vasodilatação periférica inicial. 
✓ Acúmulo de sangue venoso e hipoperfusão 
tecidual. 
• Choque séptico: 
✓ Tipo mais comum de choque associado à 
má distribuição sanguínea. 
✓ Vasodilatação periférica causada por 
componentes de bactérias ou fungos → 
induzem a liberação de uma quantidade 
excessiva de mediadores vasculares e 
inflamatórios. 
✓ Causam mais comum: LPS (lipossacarídeo) 
existente na parede celular das bactérias 
gram negativas. 
✓ Resposta pronunciada e generalizada: 
infecções bacterianas em grandes 
quantidades, isquemia intestinal prolongada 
resulta na quebra da integridade da mucosa 
e vazamento de bactérias e toxinas para o 
sangue. 
✓ Alterações vasculares, pró-inflamatórias e 
pró-coagulantes: vasodilatação sistêmica 
profunda, hipotensão e hipoperfusão 
tecidual. 
• Estágios e progressão do choque: 
✓ Estágio não progressivo. 
✓ Estágio progressivo. 
✓ Estágio irreversível. 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
• Acompanha várias doenças sistêmicas graves. 
• Mecanismos de formação de coágulo são ativados. 
• Tendencias hemorrágicas: trombocitopenia, 
hipofibrinogenemia, deficiência de complexos de 
protrombina e depleção dos fatores V e VIII. 
• Hemorragia generalizada e disfunção de órgãos 
críticos como rins e pulmões → interferência 
circulatória decorrente dos trombos de fibrina. 
• Neutrófilos repletos de fibrina são retidos no leito 
capilar dos pulmões → interferência fatal na 
respiração. 
• Processo patológico grave com progressão rápida. 
• Doença séptica. 
• Coagulação anormal + necrose tecidual. 
• Queimaduras. 
• Neoplasias. 
• Venenos ofídicos. 
• Vírus que lesam o endotélio (hepatite infecciosa, por 
ex.). 
• Doença por protozoários. 
• Septicemia.