Alterações do fígado e pâncreas exócrino (primeira parte)

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Alterações do fígado e pâncreas exócrino 
(primeira parte)
Alterações degenerativo-
necróticas 
• Esteatose 
É uma alteração extremamente 
comum em medicina veterinária e 
humana. 
REVISÃO DO CAMINHO DO 
METABOLISMO DOS ÁCIDOS 
GRAXOS NO FÍGADO.: em condições 
normais, quando os AG entram nos 
hepatócitos, os hepatócitos retiram os 
AG e eles são ou catabolizados ou 
conjugados, para produção de 
colesterol, e para síntese de lipídeos 
complexos e para produção de energia 
a partir da beta oxidação. 
A esteatose ocorre por determinadas 
situações, tais como: excesso de AG, 
oriundos da alimentação ou da lipólise 
(ocorre em indivíduos que ficam sem se 
alimentar por longos períodos de 
tempo); pode ocorrer por uma função 
anormal dos hepatócitos, que leva a 
uma redução na utilização dos AG 
(ex.: lesão mitocondrial, que pode ser 
ocasionada por hipoxia ou toxina); 
menor formação de apoproteínas, que 
leva a uma diminuição na formação e 
excreção de lipoproteínas; distúrbios no 
deslocamento e fusão de vesículas. 
A esteatose possui causas variadas, 
sendo algumas delas: hipóxia (leva a 
uma alteração de mitocôndria, como 
em casos de anemia e ICC), leva a 
uma redução na síntese de ATP e 
consequentemente aumento de AG 
por excesso de A.CoA; desnutrição 
(menor produção de fosfolipídeos e 
apoproteína, levando a um acúmulo 
dos AG); agentes tóxicos (levam a 
lesão do RER, e diminuição da 
produção das lipoproteínas). 
As causas específicas de esteatose 
hepática são: lipidose hepática felina 
(causa idiopática, comum em gatos 
anoréxicos e obesos, gatos adultos a 
idosos); pico de lactação ou final da 
gestação (ocorre em bovinos de corte 
antes do parto em bovinos de leite 
depois do parto); toxemia da gestação 
em ovinos (especialmente em ovinos 
com prenhez gemelar); doenças 
endócrinas (como diabetes melitus e 
hipotireoidismo). 
Na patologia o fígado assume um 
aspecto mais claro, ficando mais 
amarelado. Além disso, o órgão fica 
aumentado com bordas arredondadas; 
o órgão se rompe com mais facilidade 
ao ser manipulado. 
Na microscopia temos os hepatócitos 
com citoplasma estendido. 
• Padrões de degeneração e 
necrose hepatocelular 
Como o fígado responde a uma 
injúria? Ele responde com um 
determinado padrão, que pode ser: 
➢ Zonal: é subdividida em 
centrolobular (periacinar); 
mediozonal; periportal 
(centroacinar). 
Centrolobular: é o mais comum, 
é a área menos oxigenada e 
tem uma alta atividade 
enzimática por causa do 
citocromo P450 nos hepatócitos 
dessa região. Como causas, nós 
temos: ICC direita, anemia, 
intoxicações, plantas tóxicas e 
intoxicação por cobre (comum 
em ovinos e menos comum em 
bovinos). 
Mediozonal: é menos comum, 
os exemplos mais comuns são 
aflatoxicoses em suínos e 
equinos, corticóide em cães e 
hexaclorofeno em gatos. 
Periportal: é a menos comum 
por ser uma área pobre em 
enzimas. Só ocorre quando o 
animal é exposto a uma toxina 
que não precisa ser 
metabolizada. 
➢ Aleatório: ocorre de forma 
individual ou em múltiplos 
focos de tamanhos variados. 
Isso é característico de doenças 
infecciosas, que levam ao 
quadro de necrose hepática 
aleatória. Na patologia 
encontramos pontos brancos 
milimétricos distribuídos de 
forma disseminada pelos 
lóbulos hepáticos. 
➢ Maciço: encontramos lóbulos 
inteiros ou contíguos. 
Observamos áreas mais escuras 
na patologia. 
 
• Hiperbilirrubinemia e icterícia 
A diferença entre ambos é que na 
Hiperbilirrubinemia temos níveis 
acentuadas de bilirrubina na corrente 
sanguínea sem que o animal expresse 
isso clinicamente. Já a pigmentação 
amarelada que encontramos na 
necrópsia ou no exame clínico, 
chamamos de icterícia, um nível maior 
de hiperbilirrubinemia maior que 
começa a atingir os tecidos. 
Ocorre por uma hemólise intravascular 
(mais comum em ruminantes), por 
lesão hepática (mais comum em 
equinos) ou por uma colestase 
(icterícia pós hepática, quando há 
uma obstrução da circulação biliar). 
OBS.: quando um animal fica se 
alimentar sem muito tempo, pode 
apresentar um quadro de icterícia. 
 
Alterações circulatórias 
• Congestão 
Como causas nós temos: alterações no 
miocárdio ou nas válvulas (mais 
comum em cães; pericardite 
traumática (mais comum em bovinos); 
trombose e neoplasias (menos 
comum). 
As causas podem também levar a 
uma congestão aguda ou crônica, 
sendo que em ambas vemos um 
padrão lobular mais acentuado. Na 
aguda vemos o fígado mais 
avermelhado, arredondado e 
aumentado. Na crônica, o fígado fica 
com aspecto em noz moscada, padrão 
lobular acentuado e o animal começa 
a desenvolver outras alterações, como 
ascite. 
• Telangiectasia 
É uma alteração sem significado 
clínico, muito comum em bovinos 
(principalmente bovinos em 
confinamento) e felinos. 
Seu mecanismo de desenvolvimento é 
desconhecido. Ela é uma dilatação dos 
sinusoides hepáticos. 
Na morfologia, o fígado fica com áreas 
vermelho escuras e deprimidas, que 
lembram dilatações. 
Alterações vasculares 
• Desvios portossistêmicos 
Também conhecidos como: 
anastomose, desvios (shunts). 
Pode ser congênito, onde o animal 
nasce com o problema por uma 
persistência do ducto venoso. Nesse 
caso o fígado fica com os lóbulos 
menores; ou adquirido, sem relação 
com o ducto, o animal desenvolve a 
anastomose por uma hipertensão 
portal ou obstrução de veia porta. 
Vemos muita fibrose, e cirrose. 
Respostas do fígado à injúrias crônicas: 
fibrose, hiperplasia de ductos biliares e 
cirrose. 
A fibrose é muito comum e seu padrão 
pode determinar sua causa. 
Inicialmente, os hepatócitos entram em 
processo de degeneração, e se a causa 
da injúria não for retirada, o tecido 
entra em necrose e é substituído pelo 
tecido conjuntivo fibroso. 
A hiperplasia de ductos biliares é uma 
reação crônica e não específica, sua 
patogenia não é 100% conhecida, mas 
ela ocorre principalmente em doenças 
com obstrução da bile. 
A cirrose hepática também pode ser 
chamada de fígado em estado 
terminal. Ela apresenta fibrose difusa 
mais nódulos de regeneração. Como 
causas temos: introxicação por 
alcalóides pirrolizidínicos; drogas 
anticonvulsivantes; obstrução extra 
hepática crônica; hepatite e colangite 
crônica; intoxicação por cobre. 
Na cirrose o fígado fica menor e a 
superfície irregular; tem múltiplos 
nódulos e o fígado fica mais firme. 
 
Consequências da insuficiência 
hepática: encefalopatia hepática, 
hiperbilirrubinemia, alterações 
vasculares, distúrbios metabólicos, 
síndrome hepato cutânea e 
fotossensibilização.