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Inflamação

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Inflamação
Conceito: resposta tecidual (do tecido conjuntivo vascularizado) à agressão
Características da resposta inflamatória
● Ocorre em organismos vivos
● Reação local - participação da microcirculação (arteríola, vênula e anastomose)
● Ocorre na morte por necrose (morte de muitas células ao mesmo tempo)
● Agente é fagocitadas por macrófagos -> mediadores químicos inflamatorios ->
estimula vasos sanguíneos para recrutar leucócitos -> fazer a limpeza e anulação do
agente injuriante -> reparação tecidual
● Objetivo x consequência: nem sempre é benéfica
● Quimiomediada
(Vasodilatação da arteríola, dos capilares e da vênula para promover maior fluxo sanguíneo
para o local e consequentemente mais leucócitos)
Histórico
● 2700 aC: reação quente acompanhava as feridas
● 430-480 aC: phlegmone (coisa queimando) - excesso de sangue/sangria
● Séc I: 4 sinais da inflamação (calor, rubor, tumor e dor)
● 1793: reação benéfica, não era uma doença
● 1868: 5° sinal - perda da função
● 1867: fenômenos vasculares
○ Rubor: caracterização científica/diapedese
○ Dilatação arterial/irritante na língua da rã
● 1882: fagocitose
○ Espinho de roseira/ameba = bactérias/humanos
● 1908: fatores celulares e humorais (AC) para desenvolvimento PI
● 1972: mediação química
Infecção: entrada de um agente biológico causando lesão no organismo animal. É uma das
causas da inflamação
Componentes
● Celulares: leucócitos, plaquetas, fibroblastos e endotélio
○ Leucócitos: polimorfonucleares (vários formatos de núcleos) - inflamação aguda
○ Leucócitos mononucleares: inflamação crônica
● Vasculares: proteínas plasmáticas (cascata de coagulação, sistema complemento)
● Tecido conjuntivo: MEC, células
Inflamação aguda
● Exsudativa (muito edema - sinais cardinais evidentes)
● Polimorfonucleares
● Curta duração
Inflamação crônica
● Proliferativa
● Mononucleares e fibroblastos
● Longa duração
Reparação:
● Proliferativa, regenerativa ou cicatricial, longa duração
● Tipos:
○ Regeneração: substituição de tecido morto pelo mesmo tipo tecidual
○ Cicatrização: substituição de tecido morto por tecido conjuntivo
Células que participam da inflamação aguda são os
neutrófilos, basófilos, eosinófilos e mastócitos, e na
inflamação crônica são os macrofagos, monócitos,
linfócitos, plasmocitos e fibroblastos
Inflamação aguda
● Alterações vasculares do processo inflamatório agudo
○ Objetivo: acesso dos efetores (leucócitos)
○ Alterações de calibre: fluxo sanguíneo local
○ Alterações estruturais: extravasamento
Eventos da inflamação aguda
● Vasoconstrição: pode ser neurogênica ou quimiomediada - 3 a 5 segs
● Vasodilatação: hiperemia inflamatória (quimiomediada - minutos)
○ Efeitos hiperemia inflamatória
+ hemoconcentração = estase sanguínea
● Aumento da permeabilidade vascular
○ Alteração estrutural dos vasos que permite a saída dos leucócitos dos vasos em
direção ao tecido
○ Predominantemente venular
○ Possibilita o escape do plasma para o interstício - derrame vascular (edema)
○ Diferentes padrões (mecanismo envolvido, alteração endotelial)
■ Resposta imediata transitória
● Início imediato após injúria
● Evento venular
● Mediadores químicos da inflamação (histamina, bradicinina, etc)
● Concentração endotelial
● Duração média de 15 a 30 min
■ Resposta tardia mantida
● Início em horas após a injúria
● Venular e capilar
● Mediação por citocinas: IL-1, TNF-Alpha
● Retração endotelial
● Duração média de 4 a 6 hrs ou até 24hrs
■ Resposta imediata persistente
● Início com a injúria (toxinas bacterianas, bactérias/vírus
endoteliotrópicos, AG/AC circulantes ERO)
● Qualquer nível vascular
● Resposta reparativa
● Dano direto à parede vascular - destruição endotelial
● Duração até a restituição endotelial
● Estase sanguínea
○ Hiperviscosidade
○ Fluxo marginal (células ficam margeando as paredes dos vasos)
○ Marginação leucocitária
Resumo dos eventos
● Vasodilatação
● Aumento do fluxo sanguíneo
● Aumento da permeabilidade
● Exsudação de água
● Hemoconcentração
● Marginação leucocitária
Eventos celulares
● Rolamento
● Adesão
● Transmigração
● Moléculas de adesão
Necessita de interação via receptor de moléculas tanto no leucócito quanto na célula
endotelial para ele sair
Rolamento: interação entre Selectinas (moléculas de adesão) e Receptores glicoproteicos
expressos pelo endotélio e leucócito (interação leve - pode ser facilmente desfeita)
Leucócito que estava margeado vai rolar na célula endotelial
- E Selectina (endotelial) Receptores glicoprotéicos (E/L)
- P Selectina (E/P) x Sialyl Lewis (L)
- L Selectina (L) CD34 (E)
E - endotelial
L - leucocitário
(E só se liga com L e L só se liga com E)
Adesão: interação forte entre superfamília de imunoglobulinas (E) e
integrinas (L)
Transmigração: superfamília das imunoglobulinas (CD 31 endotelial e
leucocitária)
Extravasamento completo do leucócito: tecido/colagenases (enzima para degradar membrana
basal)
A- Rolamento
B- Adesão
C - Transmigração
Quimiotaxia: direcionamento do leucócito ao sítio da lesão/migração tecidual, seguindo um
gradiente químico
Agentes quimiotáticos
● Exógenos: produtos bacterianos (peptídios N - formilmetionina e lipídios)
● Endógenos: mediadores químicos-quimiotáticos
○ Citocinas: família das quimiocinas (IL8)
○ Componentes do sistema complemento: C5a
○ Metabólitos do ácido araquidônico: leucotrienos B4-LTB4
Ação: agente quimiotático liga-se a receptores específicos na membrana citoplasmática,
ligados à proteína G = ativação da Fosfolipase C
Fagocitose: englobamento das células mortas para posterior degradação
Fases
1) Reconhecimento e aderência
- Opsonização: revestimento da partícula por opsoninas
- FC: fragmento de IgG/C3b
- Aderência
2) Englobamento
- Alterações do citoesqueleto/ fagossomo
- Morte/degradação
- Dependentes do O2: ERO
- Independentes do O2: Enzimas Digestivas
Morfologia da inflamação
Exsudato: fluido extravascular com densidade superior a 1017
Tipos de exsudato:
● Seroso
● Catarral
● Fibrinoso
● Purulento
Exsudato seroso
● Composição: semelhante ao soro
● Ocorrência: serosas
● Etiologia: relacionada a infecções virais, interior de vesículas/bolhas
● Macroscopia: líquido translúcido, límpido, levemente turvo
● Microscopia: material hialino (homogêneo), fracamente acidofílico em intersístio
● Efeito: diluição do agente injuriante
Exsudato catarral (mucoso)
● Vias respiratórias, digestivas, urinárias, reprodutoras
● Composição: muco
● Ocorrência: superfícies mucosas
● Etiologia: vírus, bactérias de baixa patogenicidade, toxinas
● Macroscopia: líquido turvo, denso, aderente
● Microscopia: restos celulares, epitélio descamado, muco, leucócitos
● Efeito: proteção da superfície mucosa
Exsudato fibrinoso
● Composição: fibrina
● Ocorrência: superfícies mucosas e serosas
● Etiologia: geralmente bacteriana
● Macroscopia: material membranoso esbranquiçado/amarelado, aderente, friável
○ Crupal: solto no local
○ Diftérico: aderido a parede
● Microscopia: aspecto filamentoso/rede, fracamente acidofílico, leucócitos, bactérias
● Efeito: proteção da superfície mucosa, pode sofrer reabsorção ou organização
Exsudato purulento
● Composição/microscopia: formação de pus - neutrófilos, restos celulares e bactérias
● Ocorrência: variável
● Etiologia: bactérias plogênicas
● Macroscopia: líquido turvo, denso, de cor e odor variável
○ Abscessos
○ Flegmão
○ Empiema
● Efeito: inviabilização da regeneração - fibrose, sepsis
Reparação
Conceito: é a substituição de tecido morto por tecido íntegro
Pode ocorrer por duas formas:
● Regeneração: substituição de tecido morto pelo mesmo tipo tecidual
● Cicatrização: substituição de tecido morto por tecido conjuntivo
Considerações que afetam a reparação
● Migração leucocitária: produção de citocinas
● Proliferação celular: capacidade proliferativa
● Diferenciação celular: restabelecimento da função
● Interação com a matriz extracelular: importante para a reparação/função
Reparação:

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